住院医师规范化培训第一阶段历年真题：内科2005—2012年(共24页)

1、住院医师规范化培训(pixn)第一阶段历年(lnin)真题：内科(nik)20052012年重症肺炎的诊断标准？主要标准： 1.需要有创机械通气；2需要应用升压药物的感染性休克。次要标准：1.呼吸频率30次/分；2氧合指数（PaO2/FiO2）250；3多肺叶受累；4意识障碍/定向障碍；5.尿毒症（BUN20mg/dl）；6白细胞减少4*109/L；7血小板减少100*109/L；8低体温（中心体温36）；9低血压需要液体复苏。符合1项主要或至少3项次要标准可确诊。肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。肺炎临床稳定的标准？肺炎抗菌药物疗程通常为14天，或

2、在退热后3天，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药。肺炎临床稳定标准为：T37.8；心率100次/分；呼吸频率24次/分；血压：收缩压90mmHg；呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度9O%或PaO260mmHg；能够口服进食；精神状态正常。呼吸衰竭：是由各种原因导致严重肺通气和（或）肺换气功能障碍引起低氧血症，伴或不伴有高碳酸血症而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下， PaO260mmHg（I型35%给氧），伴有 PaCO250mmHg（ii型低浓度给氧）慢性阻塞性肺疾病：是一组以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COP

3、D与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎：支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续2年或者更长，并除外其他原因导致的咳嗽。肺气肿：终末细支气管远端异常持续扩张，伴肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。COPD的1.病因：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素，蛋白酶-抗蛋白酶失衡（弹性蛋白酶，1-AT）、氧化应激、炎症机制及其他。2.鉴别诊断：支气管哮喘支气管扩张肺结核弥漫性泛细支气管炎支气管肺癌其他原因所致呼吸气腔扩大。3.并发症：慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。4.治疗：稳定期治疗戒烟、脱离污染环境；支气管舒张剂三类：2肾上腺素受体激动剂（沙

4、丁胺醇，沙美特罗），抗胆碱药（异丙托溴铵），茶碱类；祛痰药：盐酸氨溴索（沐舒坦）；糖皮质激素；长期家庭氧疗LTOT：12L/min，15h/d。（2）急性加重期的治疗：去除诱因；支气管舒张药；糖皮质激素；抗生素；氧疗及机械通气。LTOT家庭(jitng)氧疗的指征？PaO255mmHg或SaO288%，有或没有(mi yu)高碳酸血症PaO2 55-60mmHg,或SaO289%，并有肺动脉高压(goy)、心力衰竭水肿或红细胞增多症。支气管哮喘的诊断标准？（1）反复发作性喘息、胸闷、呼吸困难或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、运动、物理、化学性刺激和病毒性上呼吸道感染有关。（2）发作时在双肺可闻及

5、散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。（4）除外其他疾病引起的喘息、胸闷、咳嗽。（5）症状不典型者（如无明显喘息或体征）至少以下一项试验阳性：支气管舒张试验阳性支气管激发试验或运动试验阳性昼夜PEF变异率20%。符合14条或4、5条的可确诊。心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别：心源性哮喘指左心衰竭患者入睡后因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音。卧位时肺血量增加；夜间迷走张力增加、小气管收缩；膈肌上抬、肺活量减少。支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性反应性疾病，导致气道

6、反应性增加，出现广泛多变的可逆性气流受限，以反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状为主，可经治疗缓解或自行缓解三项中一项 = 1 * GB3 支气管激发试验阳性； = 2 * GB3 支气管舒张试验阳性； = 3 * GB3 昼夜PEF变异率20%。两者的鉴别（1）病史：前者多有心血管疾病史，无过敏史，后者多有家族过个人过敏史，哮喘发作史，无心脏病史。（2）发病年龄：前者多于40岁以后，后者多见于儿童、青少年。（3）发作时间：前者常在夜间，后者任何时间都可发作，多于深秋、冬春季节。（4）心脏体征：前者多有左心大、心动过速、奔马律、心瓣膜器质性杂音等心脏体征，后者无。（5）肺部体

7、征：前者两肺底湿罗音，后者双肺弥漫性干罗音。（6）胸X线：前者肺淤血、左心增大。后者肺野清晰或肺气肿征等。慢性(mn xng)肺源性心脏病的并发症： = 1 * GB3 肺性脑病（pulmonary encephalopathy，PE）：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种(y zhn)综合征，是慢性肺心病死亡的首要原因。 = 2 * GB3 酸碱失衡(sh hn)及电解质紊乱。 = 3 * GB3 心律失常：以紊乱性房性心动过速为特征。 = 4 * GB3 休克。 = 5 * GB3 消化道出血。 = 6 * GB3 弥散性血管内凝血。肺心病患者强心药的

8、应用指征：1）感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿剂不能得到良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；2）以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；3）出现急性左心衰竭者。伴癌综合征：由于癌瘤本身代谢异常，进而影响宿主机体内分泌或代谢异常，表现为肥大性肺性骨关节病，分泌促性腺激素，自发性低血糖，高钙血症，红细胞增多症等。漏出液和渗出液区别：1.原因：非炎症性漏出液（心衰，低蛋白血症），炎症性渗出液（感染性-化脓，结核，非感染性-肿瘤，结缔组织病）；2.外观；漏出淡黄、水样透明，渗出浑浊、血性、脓性、乳糜性；3.相对密度：漏出1.016，渗出1.018；4.粘蛋白试验：漏出，渗出+；5.蛋白定量：漏出液25

9、g/L，渗出液30g/L；6.细胞计数：漏出100/ul，渗出200/ul；7.细胞分类：漏出以淋巴、间皮细胞为主，化脓性渗出液以中性粒细胞为主，结核性渗出液以淋巴为主；8.乳酸脱氢酶（LDH）：漏出200u/L，渗出200u/L。下列三项有一项即可诊断为渗出液：胸水蛋白/血清蛋白0.5；胸水LDH正常LDH高值的2/3；胸水LDH/血清LDH0.6。若LDH500U/L提示恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。什么是ALI/ARDS？简述之。即急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征，指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ARDS是严重的AL

10、I。其共同病理特征为由于肺微血管通透性增加而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸频数、呼吸窘迫和顽固性低氧血症。（1）有ALI/ARDS的高危因素；（2）急性起病、呼吸频数或和呼吸窘迫；（3）低氧血症：ALI时Pao2/Fio2300；ARDS时Pao2/Fio2200。（4）胸部X线检查显示两肺浸润阴影；（5）PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。符合以上5项条件者，可以诊断。何谓(hwi)急性呼吸窘迫综合症？如何治疗？患者原心肺功能正常，如严重(ynzhng)创伤、烧

11、伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性肺循环障碍性呼吸衰竭。治疗原则（急性呼衰）：（1）加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气；（2）呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；（3）加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能(gngnng)的检测和支持。炎症反应综合症（SIRS）：机体受到严重打击后出现失控的自我持续放大和自我破坏的过度应激性炎症反应。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。具有下列临床表现中两项或两项以上者即可诊断：体温38或36；HR90次/分；R20次/分或过度通气PaCO 232mmHg；WB

12、C12109或4109或幼粒细胞10%。多脏器功能衰竭（MODS）：指严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。休克分哪几类，分别简述之：休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。（1）根据病因分类失血性休克、失液性休克、烧伤性休克创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性休克；（2）根据休克发生的起始环节分类低血容量性休克：“三低一高”中心静脉压、心输出量、动脉血压降低，总外周阻力增高，见于失血、失液、烧

13、伤等；血管源性休克：不同病因通过血管活性物质的作用，血管床容积增大，体内血液重新分布，有效循环血量减少，见于感染性、过敏性和神经源性休克；心源性休克：心肌源性因素（如心肌梗死、心肌病、心律失常等）导致心脏收缩功能下降，和非心肌源性因素（如心包压塞、肺栓塞、肺动脉高压等）使心脏舒张充盈减少，最终导致心输出量下降，不能维持正常组织灌注。（3）根据血流动力学特点（即心输出量与外周阻力的关系）分类高排低阻型休克：暖休克；低排高阻型休克：冷休克；低排低阻型休克：失代偿的表现。休克的治疗(zhlio)目的及处理原则：治疗目的：在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能(gngnng)。

14、原则：1）积极消除病因2）补充血容量3）纠正酸中毒4）血管活性药物的应用 5）糖皮质激素和其他药物的应用6）治疗DIC，改善微循环7）保护脏器功能 8）各型休克的处理奇脉：是指吸气时脉搏(mib)明显减弱或消失，呼气时又复原的现象，或者吸气时动脉收缩压较吸气前低10mmHg以上的现象，系左室搏出量减少所致，见于大量心包积液伴心包压塞、缩窄性心包炎、限制性心肌病以及肺气肿、大量胸腔积液等。Beck三联征：急性心脏压塞时出现血压突然下降，颈静脉显著怒张及心音低钝遥远。Ewar征：心包积液征，大量心包积液时，可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。左心房增大的X线表现有哪些：（1）心

15、后上缘局部隆凸；（2）心底部双心房影，右心缘双弧影，心影中可见增大的左房影；（3）增大的左心房使左主支气管上移、变窄。（4）左心房扩大造成食管压迹明显和食管局限移位。心力衰竭：是各种心脏病导致心脏收缩和（或）舒张功能不全的一种综合征，导致器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心衰的诱因：（1）感染：呼吸道感染最常见也最重要；（2）心律失常（房颤）；（3）血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快；（4）过度体力劳累及情绪激动；（5）治疗不当；（6）原有的心脏病加重或并发其他疾病，如甲亢或贫血。NYHA心功能分级：I级：患者有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引

16、起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛。II级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难和心绞痛。III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。AMI引起(ynq)的泵衰竭分级/killip分级：I级：尚无明显心力衰竭；II级：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野；III级：有急性(jxng)肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；IV级：有心源性休克等不同程度血流动力学变化。急性(jxng)左心衰的治疗原则：解除缺氧和呼吸困难，缓解症状，抢救患者生命。（

17、1）患者取坐位，双腿下垂，减少回心血量。（2）高流量鼻导管或面罩吸氧，增加供氧。（3）应用吗啡，镇静、减轻心脏负荷。（4）快速利尿，可用呋塞米，缓解肺水肿。（5）应用血管扩张剂，以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明滴注。扩张动静脉，减轻心脏前后负荷。（6）应用洋地黄类药物，如毛花苷丙，尤其适用于房颤伴快速心室率，并已知有心室扩大伴左心收缩功能不全者。不宜用于24h内的AMI和二尖瓣狭窄所致的肺水肿。（7）氨茶碱：解除支气管痉挛，强心、利尿、扩管。附加：8其它措施如应用糖皮质激素，危急时可静脉放血9两肺湿啰音和哮鸣音监测和各项生命指标监测及血压、尿量监测10进行心电监护、心电图检查和电解质监测。高血压的

18、发病机制？并发症？机制交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留RAAS激活细胞膜离子转运异常：细胞内钠、钙离子浓度升高，血管收缩反应性增强胰岛素抵抗。并发症：高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、慢性肾衰竭、 = 6 * GB3 主动脉夹层。高血压急症：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。恶性或急进型高血压：少数高血压病患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及

19、时有效降压治疗，常死于肾功能衰竭、脑卒中和心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。高血压脑病：高血压重症患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。表现为弥漫性头痛、呕吐、局灶性或全身抽搐，精神错乱、意识障碍，甚至昏迷。高血压治疗目的：平稳控制血压至目标水平；最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。HBP治疗(zhlio)原则：（1）改善生活行为(xngwi)：减轻(jinqng)体重：BMI25；低钠盐饮食6g/d；补充钾和钙；减少脂肪摄入总热量的25%；限制饮酒；增加运动，减轻精神紧张。（2）降压治疗对象：高血压2级或以上（160/100m

20、mHg）高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾损害或并发症者血压持续升高6个月以上，改善生活行为BP仍不能有效控制者心血管危险分层中，属于高危或极高危患者。（3）血压控制目标值：一般为140/90mmHg；对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应130/80mmHg；对老年收缩期高血压患者，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg，但不低于6570mmHg。继发性高血压的常见原因：1.肾脏疾病：肾小球肾炎；慢性肾盂肾炎；继发性肾脏病变肾动脉狭窄先天性肾脏病变（多囊肾）肾肿瘤。2.内分泌疾病：Cushing综合征（皮质醇增多）嗜铬细胞瘤（肾上腺髓质肿瘤-阵发性）原发性醛固酮增多症（肾上腺皮质增生-高血压

21、，低钾，高血钠）肾上腺性变态综合征甲状腺功能亢进甲减甲旁亢 = 8 * GB3 垂体前叶功能亢进 = 9 * GB3 绝经期综合征。3.心血管病变：主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞主动脉缩窄多发性大动脉炎。4.颅脑病变：脑肿瘤脑外伤脑干感染。5.其他：妊娠高血压综合征红细胞增多症药物（糖皮质激素，拟交感神经药，甘草）。心绞痛的临床特点：（1）症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛特点：部位：胸骨体中段或上段之后可波及心前区，可有放射；性质：压迫、发闷、紧缩性，可有灼烧感，偶伴有濒死感；诱因：体力劳动、情绪激动、寒冷、饱食、吸烟、心动过速、休克等；持续时间：3-5分钟；缓解方式：一般停止

22、原来诱发症状的活动即可缓解，舌下含化硝酸甘油几分钟内缓解。（2）体征：HR，BP；（3）ECG：无变化或暂时性心肌缺血引起的ST段压低（0.1mv），发作缓解后恢复。稳定性心绞痛处理：原则：改善冠状动脉血供，减轻心肌耗氧；抗凝、降脂稳定斑块，降低USA、MI的发生。（1）发作时的治疗：休息；速效硝酸酯类制剂：硝酸甘油（0.6mg）和硝酸异山梨酯（10mg）舌下含化。（2）缓解期的治疗：避免诱因；三类药物改善心肌缺血：硝酸酯类，阻类，钙拮抗；PCI和手术。不稳定型心绞痛处理：（1）一般处理：卧床，吸氧，吗啡。（2）缓解疼痛：硝酸酯类效果不佳可用非二氢吡啶类钙拮抗剂控制发作，变异型心绞痛对钙拮抗剂

23、效果最好，如无低血压等禁忌证应及早应用受体阻断药。（3）抗凝：阿司匹林及肝素。（4）PTCA或手术。急性心肌梗死(xn j n s)的诊断（3点临表，ECG和心肌(xnj)坏死标记物）：1.典型(dinxng)的临床表现：先兆:多数患者发病前有乏力、烦躁、气急、频繁发作心绞痛，服硝酸甘油效果差。症状：疼痛：胸骨体中段或上段之后可波及心前区，压榨样疼痛，濒死感，可向左肩、左臂内侧放射，含化硝酸甘油不缓解。全身症状：有发热、心动过速、WBC、ESR；胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁恶心、呕吐和上腹胀痛；心律失常，以室性期前收缩多见（前壁）；低血压、休克；心力衰竭。体征：心脏体征：HRS1减弱，奔马

24、律；血压降低，早期可增高。2. ECG特征性动态改变：异常高大两肢不对称的冠状T波（数小时内心肌缺血区）；ST段抬高呈弓背向上型（数小时心肌损伤区急性期改变）；病理性Q波（数小时-2日内，心肌坏死区急性期）；数日至两周ST段逐渐回落至基线水平（亚急性期）；T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐（数周数月，慢性期）。3.实验室检查：血清心肌酶谱、肌钙蛋白和肌红蛋白的动态演变2h2d Mb，3h3d TnI，TnT；4h4d CK-MB；6h6d AST,LDH。心肌梗死的鉴别诊断：（1）心绞痛：疼痛：部位，性质，诱因，持续时间，缓解方式及发作频率；气喘或肺水肿；血压；心包摩擦音；坏死物质吸收的表现：

25、发热、WBC、ESR及血清心肌坏死标记物；ECG变化。（2）急性心包炎：疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重；早期即有心包摩擦音；ECG除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。（3）急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难三联征；有右心负荷急剧增加的表现：发绀、颈静脉怒张、下肢水肿等；ECG I 导联S波加深，III导联Q波显著，右胸导联T波倒置。（4）急腹症。（5）主动脉夹层：胸痛显著，常放射到背、腹、腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有明显差别，X线和磁共振纵膈增宽，主动脉壁双层。MI并发症：a乳头肌功能失调或断裂b心脏破裂c栓塞d心室壁瘤e心肌梗死后综合症。心肌梗死

26、后综合征: （postinfarction syndrome）也称Dressler综合症，发生率10%，于MI后数周或数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。ST段抬高型AMI的治疗原则：尽快回复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。急性心肌梗死(xn j n s)溶栓疗法的适应症： = 1 * GB3 2个或2个以上相邻(xin ln)导联ST段抬高（胸导联0.2mv，

27、肢体(zht)导联0.1mv），或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病12h，年龄75岁。 = 2 * GB3 ST段显著抬高的心肌梗死病人年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。 = 3 * GB3 ST段抬高的心肌梗死发病时间已达1224h，但如有进行缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。禁忌症： = 1 * GB3 既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件； = 2 * GB3 颅内肿瘤； = 3 * GB3 近期（24周）有a，活动性内脏出血（月经除外）、b，外科大手术、c，创伤史（包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏），d，在不能压迫部位

28、的大血管行穿刺术； = 4 * GB3 严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史； = 5 * GB3 可疑主动脉夹层； = 6 * GB3 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向等。AMI直接PTCA适应证：ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的MI；ST段抬高的MI并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证的者；无ST段抬高的MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流TIMI = 2 * ROMAN II级。注意：发病12h以上不宜行PCI；不宜对非梗死相关的动脉行PCI。右室梗死的处理：右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血

29、流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠治或毛细血管压达15-18mmHg,如输液1-2L低血压未能纠正可用正性肌力药-多巴酚丁胺，不宜用利尿药，伴有房室传导阻滞可予以临时起搏。病窦综合征（sick sinus syndrome，SSS）又称窦房结功能不全。由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导障碍，从而产生多种心律失常的综合表现。持续而显著地窦性心动过缓（50次/分）；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；心动过缓心动过速综合征。房颤：P波消失(xiosh)，代之以f波，频率350600次/分心室(xnsh)律极不规则，心室(xnsh)率1001

30、60次/分QRS波群形态通常正常。房颤心室律规则：恢复窦性心律转变为房性心动过速转变为房扑（固定的房室传导比率）发生房室交界性心动过速或室性心动过速 = 5 * GB3 如心室律慢而规则（3060次/分），提示完全性房室传导阻滞多为洋地黄中毒所致。阵发性室上性心动过速（Paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）：多由折返机制有关，特点是突发突止，第一心音强度恒定，心律绝对规则。大多ECG表现为QRS波群形态正常，RR间期规则的快速心律失常，发作时心率150250次。预激综合征（pre-excitation syndrome）Wolff-Parki

31、nsion-White syndrome：W-P-W综合征，心房冲动提前激动心室的一部分或全体，临床上有心动过速发作。尖端扭转型室性心动过速（Torsades de pointes tachycardia，TdP）：是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，围绕等电位先连续扭转得名。频率200250次/分，QT间期通常0.5s，U波显著。可由低钾、低镁血症引起。Austin-Flint杂音：因主动脉关闭不全，继发二尖瓣狭窄，心尖区舒张中、晚期隆隆样杂音。Graham-Steell杂音：因二尖瓣狭窄继发肺动脉高压，肺动脉瓣相对关闭不全，胸骨左缘第2肋间舒张早

32、期吹风样杂音。缺血性心肌病（ICM）：由于长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起心脏扩大、心力衰竭和心律失常。临床表现与扩张性心肌病类似。扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy，DCM）：单侧或双侧心腔扩大，常伴心律失常。肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）：是以左心室（或）右心室不对称肥厚并累及室间隔为特征，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病，是青年猝死的常见原因（多为室颤），常染色体显性遗传(ychun)。超声心动图（ultrasonic cardiogram，UCG）：（1）室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔

33、的厚度与后壁之比1.3，间隔运动低下(dxi)；（2）二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM）；（3）左室顺应性下降。限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy）：单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，以心脏间质纤维化增生为主要病理变化，嗜酸粒细胞增多(zn du)，以发热、全身倦怠为初始症状，表现酷似缩窄性心包炎。消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名，其粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。球后溃疡：发生在十二指肠球部以下的溃疡，具有DU的临床特点，夜间痛及背部放射痛多见，较易并发出血。Zollinger-Ellis

34、on syndrome：胃泌素瘤，是胰腺非细胞瘤，分泌大量胃泌素，刺激壁细胞增生从而胃酸分泌过多，导致多发性溃疡。特点为： = 1 * GB3 溃疡部位不典型-十二指肠降段、横段，甚至空肠近段； = 2 * GB3 难治性； = 3 * GB3 高胃酸（BAO/MAO60%）及高空腹血清胃泌素（200pg/ml）。肝硬化失代偿期的临床表现: （一）肝功能减退（1）全身症状和体征：一般状况较差，乏力、精神不振，营养状况较差消瘦，呈肝病面容，皮肤干枯粗糙，夜盲、水肿、舌炎、口角炎等。（2）消化系统症状：食欲减退最常见的症状，上腹饱胀，恶心呕吐。（3）出血倾向和贫血（4）内分泌失调雌激素增多，雄激素

35、和糖皮质激素减少：男性病人常性欲减退，睾丸萎缩，毛发脱落及乳房发育；女性病人可有月经失调，闭经，不孕等，雌激素增多使部分病人出现蜘蛛痣、肝掌，肾上腺皮质功能减退则皮肤色素沉着。继发性醛固酮和抗利尿激素增多：尿少、水肿。（二）门静脉高压：三主症为脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。（1）脾大，晚期脾亢。（2）侧支循环的建立与开放：食管下段和胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张。（3）腹水是肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。（三）肝触诊：质硬，早期平滑，晚期可有结节、颗粒。腹水形成(xngchng)原因：1）门静脉压力增高。2）低蛋白血症。3）肝淋巴液生成过多。4）抗利尿激素分泌增多。5）继发性醛

36、固酮增多。6）肾脏(shnzng)因素。肝硬化的并发症：（1）上消化道出血(ch xi)：最常见，食管胃底静脉曲张破裂；（2）感染；（3）电解质和酸碱平衡紊乱；（4）原发性肝癌；（5）肝性脑病：最严重；（6）肝肾综合征（HRS）：发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身无器质性损害，又称功能性肾衰竭；（7）肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome，HPS）：发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。（8）门静脉血栓形成。肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）：过去称肝性昏迷（hepatic corma），是由于严重

37、肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，PSE）：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。诱因：上消化道出血，大量排钾利尿剂，放腹水，高蛋白饮食，镇静催眠药，麻醉药，便秘，尿毒症，手术，感染。肝功能不全肝性脑病时血氨增高的原因有哪些？肝功能衰竭时，氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒直接进入体循环，使血氨增高。（1）摄入过多的含氮食物，或上消化道出血，肠内产氨增多；（

38、2）低钾性碱中毒（呕吐、腹泻、放腹水、利尿等），促使NH3透过血脑屏障。（3）低血容量与缺血，脑细胞对氨的耐受性降低；（4）便秘；（5）感染，组织分解产氨增加；（6）低血糖；（7）镇静、催眠抑制大脑、呼吸，麻醉、手术增加肝、脑、肾的负担。肝性脑病的临床表现：一期（前驱期）：轻微性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多正常。二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠(shumin)障碍、行为失常为主。有明显神经体征，如腱反射亢进，Babinski征阳性等，扑翼样震颤存在，脑电图异常改变。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，扑翼样震颤仍可引出，锥体束征常呈阳性，脑电图异常改变

39、。四期（昏迷期）：神智完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。肝肾(n shn)综合症的特点：失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血量不足及肾内血流重新分布等原因而发生的功能性肾衰竭，其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏(shnzng)并无重要病理改变。其关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。上消化道出血的常见病因：最常见的有消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎（常由服用非甾体抗炎药、大量饮酒或应激引起）、胃癌，食管粘膜贲门撕裂症。（1）上消化道疾病；（2）门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性

40、胃病；（3）上消化道邻近器官或组织的疾病：胆道出血、胰腺癌、主动脉瘤、纵隔肿瘤等破入上消化道；（4）全身性疾病：血管性疾病，血液病，尿毒症，应激相关胃粘膜损伤等。溃疡并发上消化道大出血的处理：1.一般急救措施：卧位，保持呼吸道通畅，监测生命体征。2.积极补充血容量。3.止血：抑制胃酸分泌的药物：H2R拮抗剂和PPI；内镜治疗；手术及介入治疗。原发性肝癌的并发症：a肝性脑病b上消化道出血c肝癌结节破裂出血d继发感染。类癌综合征（carcinoid syndrome）好发于胃肠道的类癌（嗜银细胞瘤）引起的以发作性皮肤潮红和腹泻为主要临床表现的综合征。Horner综合征：颈交感神经麻痹综合征是由于交

41、感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。伪膜性肠炎(chngyn)：主要发生于结肠的急性粘膜(zhn m)坏死性炎症，并覆有伪膜。此病常见于应用抗生素治疗之后，为医源性并发症。急进(jjn)性肾炎：是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体肾小球肾炎的一组疾病。肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)： = 1 * GB3 大量蛋白尿3.5g/d、 = 2 * GB3 低白蛋白血症30g/L、 = 3 * GB3 高度水肿、 = 4 * GB3 高脂血症。前两项为诊断所必

42、需。肾病综合症长期用肾上腺皮质激素治疗时，可能出现的副作用有：1.感染，2.药物性糖尿病，3.骨质疏松，4.股骨头无菌性缺血性坏死。肾前性、肾性（acute renal failure，ARF）的鉴别：（1）补液试验：5%G 250ml+注射利尿剂-呋塞米40100mg，肾前性血压恢复，尿量增加。（2）血浆尿素氮与肌酐的比值：正常1015：1。肾前性20：1，并排除消化道出血及其他应激伴有的尿素氮产生增多；肾性1015：1。（3）尿液诊断指标： = 1 * GB3 尿比重：肾前性1.018，肾性1.015； = 2 * GB3 尿渗透压（mmol/L）：肾前性500，肾性350； = 3 *

43、GB3 尿钠（mmol/L）：肾前性20，肾性20； = 4 * GB3 血尿素氮/血肌酐：肾前性20，肾性20； = 5 * GB3 肾衰指数：肾前性1，肾性1； = 6 * GB3 滤过钠分数：肾前性1，肾性1； = 7 * GB3 尿沉渣：肾前性透明管型，肾性棕色颗粒管型。肾性的排钠高，肾衰指数高，其余都低。（4）病因：肾前性多由于慢性肾脏病高钾血症的治疗原则：（1）首先治疗引起高血钾的原因（如酸中毒、药物螺内酯、含钾药物、ACEI等）以及限制钾的摄入。（2）如血钾6.5mmol/L，心电图QRS波明显增宽时，应采取积极处理： = 1 * GB3 首先10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢

44、静脉注射（5分钟）， = 2 * GB3 继之11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100200ml静滴，以纠正酸中毒同时促进钾离子向细胞内移动； = 3 * GB3 然后用50%葡萄糖50ml加普通胰岛素10U缓慢静脉注射，促进糖原合成，促进钾离子内流。 = 4 * GB3 口服离子交换树脂：1530g，每日3次。 = 5 * GB3 透析。急性(jxng)肾衰透析指征：具有(jyu)尿毒症症状；血尿素氮32.13mmol/L以上(yshng)，血肌酐709.2mol/L以上；血钾在6.5mmol/L以上，或上升较快；少尿两天以上或者病情有加重趋势。试述加重肾功能恶化的原因：（）高血压 （）滥用肾毒

45、性药物（）感染（）血容量不足，大出血、低血压（5）贫血（6）尿路梗阻（7）累及肾脏的疾病复发或加重：如狼疮性肾炎、原发性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎的早期肾病症状等（8）高蛋白饮食和尿蛋白（9）不良生活习惯吸烟（10）高脂血症、高尿酸血症、高钙血症、肥胖等。RTA肾小管性酸中毒：因远端肾小管官腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3-）重吸收障碍导致的酸中毒。4型：I型：低血钾型远端肾小管RTA（尿PH6），II型：近端肾小管RTA（尿PH5.5，主要表现为HCO3-重吸收障碍），III型：肾功能不全型RTA，IV型：高血钾型远端肾小管RTA。Fancon

46、i综合征：是近端肾小管复合性功能缺陷疾病。表现为肾性糖尿，全氨基酸尿，磷酸盐尿，并相应出现低磷血症，低尿酸血症及近端肾小管性酸中毒。尿道综合征：以尿急、尿频、尿痛和排尿困难为主要症状，急性尿道综合征(acute urethral syndrome)又称“无菌性尿频排尿不适综合征”，是指仅有尿频、尿急和(或)尿痛症状，而中段尿细菌定量培养阴性者。70%患者有真性尿感，有些为尿路结核、真菌感染或罕见的腹腔内或肾盂感染引起的症状性炎症，但大部分患者为沙眼衣原休或普通细菌(数量少，102-104/ml) 感染;其余30%患者无脓尿，病因不明，可能与性交引起的创伤、局部刺激、外用避孕药、内裤上的有机纤维、染料等过敏有关。应根据病原体对症治疗，疗程7 -14天，复发者需6周。Henoch(亨偌)紫癜(过敏性紫癜)：是一种毛细血管变态反应性出血性疾病，可能与血管的自体免疫损伤有关。临床特点除紫癜外，常有皮疹及血管神经性水肿、关节炎、腹痛及肾炎等症状。贫血(pnxu)：指人体外周血红细胞容量减少(jinsho)，低于正常范围下限的一种常见疾病。我国海平面地区，成年(chngnin)男性Hb120g/L，成年女性（非妊娠）Hb110g/L，孕妇Hb100g/L。缺铁性贫血的病因及治疗原则。（iron depletion ID）机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏从而引起