职业卫生与职业医学高分子化合物中毒课件

1、第七节 高分子化合物生产中的毒物中毒从2006年10月14日开始，国家质检总局对国内的食品保鲜膜市场进行了专项检查，范围包括全国所有47家食品保鲜膜生产企业，要求含DEHA的PVC保鲜膜一律退市。 国家质检总局宣布从2007年8月底开始，所有在市场销售的食品包装将全部经过QS认证方能上市销售，届时，对于产品环保、毒害、气味、质量都会有严格的认证标准；无QS认证标志的包装产品将会被查处。 保鲜膜三大类 聚乙烯，简称PE，这种材料主要用于食品的包装，像我们平常买回来的水果、蔬菜用的这个膜，包括在超市采购回来的半成品都用的是这种材料。聚氯乙烯，简称PVC，这种材料也可以用于食品包装，但它对人体的安全

2、性有一定的影响；聚偏二氯乙烯，简称PVDC，用于熟食、火腿等产品的包装。概 述 高分子化合物（macromolecular compounds） 又名聚合物或共聚物，是指由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成,分子量达数千至数百万的化合物。分子量范围在104106。 一、分 类 天然 纤维（羊毛和麻）和橡胶合成橡胶 丁苯橡胶、氯丁橡胶塑料 聚乙烯、聚氯乙烯、含氟塑料纤维 涤纶（对苯二甲酸二乙酯）、腈纶（丙烯腈）二、生 产 过 程 生产基本的化工原料合成单体单体的聚合或缩聚聚合物树脂加工制成成品基本原料单体高聚物成品助剂单体（monomer） 组成高分子化合物的简单原料。聚合（polymerizat

3、ion） 许多单体连接起来形成高分子化合物的过程，不析出任何副产品。CH2=CH2（CH2=CH2）n 缩聚（poly-condensation）单体间缩合析出一个分子的水、氨、氯化氢或醇聚合成高分子化合物如:聚氯乙烯塑料的生产过程石油 / 轻柴油 / 乙烷乙烯氯气二氯乙烷（EDC）氯乙烯（VCM）聚氯乙烯（PVC）薄膜、管道、日用品裂解煤电石乙炔氯乙烯（VCM）聚氯乙烯（PVC）氯化氢原盐烧碱氯气氢气+电力氯化氢1.生产基本的化工原料石油裂解气 不饱和烯烃和芳香烃化合物（三烯烃、三苯、炔）煤焦油天然气少数农副产品2.合成单体原料方法合成法 丙烯+氨+氧裂解法 乙烷、丙烷、轻油、重油防护重点不

4、饱和烯烃、芳香烃及其卤代化合物、氰类、二醇和二胺类，对人体健康有影响丙烯腈乙烯3.单体的聚合或缩聚单体高聚物助剂聚合或缩聚4.聚合物树脂加工塑制高聚物成品（助剂）加工成型热裂解产物三、高分子化合物的毒性特点成品本身无毒或毒性很低毒性主要取决于其所含游离单体的量和助剂的品种高分子化合物在加工、受热时裂解气和烟雾的毒性较大联合作用助剂与单体 相加作用助剂、单体与噪声 增毒作用裂解气的产生及毒性氧化产生 与氧接触，并受热、紫外线及机械作用，被氧化产生热分解产物加热产生 加工成型过程 与加热温度相关聚氯乙烯 300：HCl，CO2；600：光气、Cl2聚四氟乙烯 510700，全氟丁烯由微量增加至30

5、%，毒性也随之增加 裂解气及残液中有多种有机氟气体，八氟异丁烯，引起急性肺水肿四、高分子化合物的毒性刺激作用致纤维化作用 聚氯乙烯粉尘远期效应致癌、致畸、致突变氯乙烯为人类肯定的致癌物氯 乙 烯（vinyl chloride，VC）H2C=CHCl一、理化特性一般性状 无色气体 略有芳香味 加压冷凝易液化 沸点低 -13.9 易燃易爆 爆炸极限为3.6%26.4% 溶解度 微溶于水，易溶于脂质阳光直射下聚合成粘稠液体二、接触机会主要作为制造聚氯乙烯的单体可与丙烯腈、醋酸乙酯等制成共聚物，用作绝缘材料、黏合剂、涂料、合成纤维、薄膜等可以作为中间体或溶剂聚合、清洗或抢修转化器、分流塔、贮槽等 ，接

6、触高浓度氯乙烯三、毒理吸收呼吸道 主要途经皮 肤 液态，量甚微代谢与排出分布 以原形经呼吸道排出 82%分布于皮肤、肝脏、肾脏等器官 18%氯乙烯P450氧化氯乙烯谷胱甘肽氯乙醛S-甲酰甲基谷胱甘肽N醛脱氢酶氯乙酸S-甲酰甲基半胱氨酸谷胱甘肽氧化氧化S-羧甲基谷胱甘肽S-（2羟乙基）-半胱氨酸硫代二乙酸N-乙酰-S-（2羟乙基）-半胱氨酸CO2NH2作用于DNA、RNA、蛋白质 毒性 低毒类 急性毒性 中枢神经系统麻醉作用动物实验见脏器广泛充血、肝水肿、肝肾肿胀、脾肿大肝细胞和间叶细胞增生，形成肝损伤，纤维化，脾肿大 慢性毒性 肿瘤 肝血管肉瘤、肝、肾、肺、乳腺四、毒作用表现急性中毒 中枢神经

7、麻醉作用轻度 头痛、头晕、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、步态不稳重度 意识不清、昏迷，甚至死亡皮肤及眼刺激作用慢性中毒四、毒作用表现/慢性毒性神经系统 神经衰弱 自主神经功能紊乱消化系统 功能紊乱 肝大、功能异常癌 症 肝癌、肺癌 肝血管肉瘤 1974年首次报道，人类确认致癌物血液系统 轻微溶血、贫血皮 肤 干燥、皲裂、丘疹、粉刺、皮炎等肢端溶骨症（acroosteolysis，AOL）雷诺综合征 手指麻木、疼痛、肿胀、变白或紫绀末节指骨骨质溶解性损害 X线 末节指骨粗隆边缘呈半月壮缺损，骨皮质硬化，变粗变短，杵状指动脉造影 管腔狭窄，部分或全部阻塞皮肤 局限性增厚，僵硬、硬皮样损害四、毒作用表现/

8、慢性毒性五、诊断急性中毒 职业史、现场调查、麻醉症状为主的临床表现 慢性中毒 职业史 现场调查 临床表现 特殊检查：X线六、处理原则急性中毒 脱离中毒现场，迅速移至新鲜空气中 对症治疗 对于重度中毒其急救措施与内科急救相同 慢性中毒 主要采取对症治疗七、预防生产场所局部密闭 通风 个人防护 H2C=CHCN丙 烯 腈（acrylonitrile，AN）一、理化特性无色、易燃、易挥发性液体有特殊苦杏仁气味、轻微刺激性略溶于水，易溶于丙酮、乙醇易燃烧，易聚合二、接触机会主要由丙烯与氨、氧气在触媒催化下氧化制得制造合成树脂、合成橡胶（丁腈橡胶）、合成纤维（腈纶纤维）的重要原材料重要工业毒物和环境污染

9、物三、毒物代谢动力学可经呼吸道、消化道、完整皮肤吸收职业中毒 皮肤 呼吸道兔静脉注射染毒以原形由呼吸道排出 25%以原形由尿液排出 10%氧化代谢 20%结合反应 55%与红细胞或DNA、RNA等结合 10%四、毒理属高度类物质急性中毒 与在体内释放CN-有关呼吸中枢 直接麻醉作用与含巯基酶反应 干扰其生理功能与DNA、RNA、蛋白、酶结合动物实验有三致作用 为潜在致癌物皮肤致敏原 豚鼠致敏试验结果强阳性 五、临床表现急性中毒 与氰化氢中毒相似潜伏期 10min以上12h早期 头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，有轻度粘膜刺激症状继续接触 症状加重吸入高浓度蒸气 胸闷、心悸、呼吸困难、昏

10、迷、全身强直性抽搐、大小便失禁、紫绀、心率失常、呼吸减慢慢性中毒神经衰弱综合征接触性皮炎五、临床表现六、诊断及鉴别诊断急性中毒 短期内有职业接触史、临床表现、现场劳动卫生学调查资料、实验室检查结果即可诊断慢性中毒 目前未有肯定报道七、治疗急性中毒治疗与HCN相似皮肤污染者应彻底清洗皮肤、更换污染衣物早期吸氧及时使用氰化物解毒剂 静脉注射硫代硫酸钠早期使用谷胱甘肽对症处理糖皮质激素的使用八、预防加强生产设备及管道的密闭和通风下班后皮肤污染时立即用温水和肥皂水清洗含 氟 塑 料一、理化特性白色晶体、颗粒或粉末化学性能稳定250耐高温、低温防腐、抗酸防辐射摩擦系数小二、接触机会单体制作聚合物的加工烧

11、结三、毒理靶器官肺急性间质性肺水肿肺炎支气管炎骨骼四、临床表现急性中毒潜伏期：0.524小时，多为28小时发病呼吸系统损害为主一过性肝、肾损害急性中毒轻度：咽部充血、体温升高，双肺纹理增多，增粗或紊乱中度：心悸、发绀、网状肺纹理或毛玻璃状改变重度：肺水肿、成人呼吸窘迫综合症、心肌损伤氟聚合物烟尘热酷似金属烟热：体温升高（37.539.5）、畏寒发热、乏力、头晕、头痛恶心、呕吐眼和咽喉干燥、胸闷眼及咽充血、扁桃体肿大WBC和中性粒增高病程12天自愈，可反复发作慢性中毒类神经症状骨密度增高骨纹理增粗诊 断职业接触史劳动卫生现场调查临床表现诊断标准及处理原则观察对象：出现上呼吸道感染症状，观察72h

12、症状逐渐好转无心肺损伤者诊断标准及处理原则轻度：符合急性支气管周围炎中度：符合支气管肺炎重度：急性肺泡性肺水肿ARDS中度性心肌炎并发纵隔气肿，皮下气肿、气胸处理原则脱离现场、卧床休息给氧激素的运用：早期、足量、短程维持呼吸道畅通心肌炎防治感染防治肺纤维化定期复查预 防加强企业卫生管理限制接触浓度防毒面具职业卫生健康查体：禁忌症五、二异氰酸甲苯酯CH3C6（NCO）2理化特性乳白色液体或结晶强烈刺激性密度：1.21g/cm2沸点250，蒸汽密度6.0g/L不溶于水，溶于有机溶剂接触机会制造聚氨酯树脂及其泡沫塑料制造和使用TDI毒理职业中毒的主要途径：呼吸道皮肤黏膜刺激作用化学性肺水肿致敏作用：

13、过敏性皮炎、支气管哮喘临床表现急性中度：眼及黏膜刺激症状胃肠道症状喘息性支气管炎、化学性肺炎、肺水肿支气管哮喘再次接触后数分钟到1小时剧烈咳嗽、胸闷、喘息体格检查：哮鸣音实验室检查：特异性IgE自发性气胸、纵隔气胸、皮下气肿继发慢性支气管炎、肺气肿、肺功能不全皮肤病变荨麻疹接触性皮炎过敏性接触性皮炎诊断原则职业接触史职业卫生现场调查临床检查和实验室诊断急性中毒：眼和呼吸道刺激症状TDI哮喘：变应原皮肤刺激试验和变态原支气管刺激试验阳性处理原则急性中毒：脱离现场阻断毒物继续吸收：清水反复清洗吸氧：早期激素预防感染：抗生素职业性TDI哮喘：平喘、激素预 防原材料的替代加强设备的管理制订职业接触限值

14、职业性健康查体六、二甲基甲酰胺HCON（CH5）2理化特性无色、有氨气味沸点：153爆炸极限：2.2%15.2%可溶于水和一般有机溶剂接触机会制造聚氯乙烯、聚丙烯腈染料、制药、石油提炼树脂、皮革生产毒理亲肝毒物主要损伤消化系统皮肤、黏膜刺激作用临床表现急性中毒：潜伏期：6-12h临床特点神经系统消化系统皮肤改变慢性中毒慢性皮炎类神经症状肝脏损伤肾脏损伤诊断DMF职业接触史现场职业卫生调查临床表现及实验室检查排除：食物中毒、急性胃肠炎、胆囊炎、病毒性肝炎处理原则脱离接触环境阻断毒物继续吸收：清洗对症治疗支持疗法：保护肝脏预防加强管理制订接触限值加强个人防护及卫生宣教职业性健康查体患者，女，42岁

15、，以间断发作性抽搐4年为主诉入院。患者是某氯碱化工厂氯乙烯压缩车间维护工，4年前工作中因设备故障，单体槽漏出高浓度氯乙烯气体，患者当即出现头晕、恶心、晕倒，被急送医院抢救，后渐渐清醒，继而出现四肢麻木、乏力，四肢皮肤痛、温觉减退。随离岗休养治疗。4年来患者时感头、唇、舌部发紧、麻木，出现脑鸣、幻觉，夜间睡眠发生肢体不自主的抽搐，间断出现意识丧失，抽搐，尿失禁，曾跌落床下。患者食欲差，嗜睡，流涎。患者平素健康，无家族遗传病史。 入院查体：T 36.2，P 88次/min，R 18次/min，BP 105/60mmHg，神志清，精神差，思维、语言不连贯。自动体位，查体合作。头颅无畸形，双眼瞳孔等圆

16、等大，对光反应灵敏。耳、鼻无异常。口唇微红，伸舌居中，咽部无充血。颈软，气管居中，甲状腺无肿大。胸廓无畸形，呼吸运动正常，双肺呼吸音正常，心脏听诊未见异常。腹部未见异常。四肢活动正常。双上肢肘关节远端及双下肢膝关节远端痛觉、温觉减退，跟腱反射减弱。血常规： 血红蛋白130g/L，红细胞4.181012/L，白细胞5.5109/L，中性粒细胞60%，淋巴细胞33%，血小板192109/L。尿常规正常。肝功能正常。血脂、血糖正常。心电图正常。B超：肝实质轻度损伤。脑电图提示轻度异常。神经肌电图：腓肠神经传导速度减慢。脑CT正常，脑脊液常规生化正常。诊断：职业性急性氯乙烯中毒继发癫痫。 诊断依据：依

17、据职业性氯乙烯中毒诊断标准GBZ 90-2002，结合患者症状发作具有突然性，反复性和自然缓解性等特点，排除其他疾病后确诊。治疗原则：改善脑部血液循环，应用活血化瘀、健脑安神药；营养、调节神经，应用B族维生素；心理治疗，解除其精神负担；对症治疗。经过应用复方丹参、脉络宁等活血养阴，甲钴胺等营养神经治疗。1个月后病情稳定出院。讨 论 急性氯乙烯中毒指劳动者在职业活动中，短时间内吸入大剂量氯乙烯气体所引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病。氯乙烯中毒继发癫痫报道比较少见继发性癫痫临床特点：年龄相关性不如原发性强； 较为明确的病因； 发作相对较多，甚至呈癫痫连续状态； 脑电图检查背景活动欠正

18、常； 可有神经系统阳性体征及影像学异常； 部分患者有精神运动障碍及智力异常； 部分患者难治。短时间吸入大量氯乙烯，因其麻醉作用而产生中枢神经抑制，导致急性中毒，氯乙烯中毒导致中枢神经功能异常可能是引起继发性癫痫的原因。因此，对急性氯乙烯中毒患者应及时应用健脑技术防止继发症的出现。患者,男,31岁,合成树脂厂工人,因丙烯腈意外泄漏,进行现场处理。当时现场空气中丙烯腈浓度不详,佩戴过滤式防护面具,接触丙烯腈半小时。1小时后,患者感觉头痛、头晕、乏力,伴恶心、呕吐,现场另1人亦有此症状。2小时后送入我院。 患者既往健康。查体:体温36.2,脉搏80次,血压97.5/67.5 mm Hg(1 mm H

19、g=0.133 kPa),呼吸18次,意识清,语言流利,口唇轻度发绀,咽无充血,颈无抵抗,心、肺、腹部未见异常,四肢肌力、肌张力正常,无病理征。 血尿常规、血糖、肝功能、肾功能、K+、Na+、Cl-、二氧化碳结合力、心肌酶谱、心电图、胸透、肝胆B超均正常.诊断为急性轻度丙烯腈中毒。给予吸氧、补液、利尿、促进毒物排泄、对症治疗。第2天病情好转,患者仅略感头晕、乏力。第4天,患者呈嗜睡状态,头部CT未见异常,各种化验检查均正常。给予高压氧治疗后,患者意识转清,但表情淡漠,反应迟钝,计算力差,记忆力减退,主诉脑内有虫子爬。考虑患者有迟发性脑病,继续采用高压氧、脑细胞活化剂、脱水剂、抗自由基药物、糖皮

20、质激素治疗,同时应用光子氧辐射治疗仪等辅助治疗。患者病情逐渐好转,20天后痊愈。讨 论患者接触丙烯腈半小时,且佩戴防护面具(合格产品),其中毒说明现场毒物浓度较高。丙烯腈毒性较大,即使戴过滤式防护面具,仍可吸入少量毒物而中毒。因此,接触剧毒物质时间较长、浓度较高时,最好佩戴封闭式氧气呼吸器。 该患者接触丙烯腈后头痛、头晕、乏力、恶心和呕吐,按国家标准诊断为急性轻度丙烯腈中毒。但第4天,患者突然出现意识障碍,并有精神症状,故诊断为迟发性脑病。 迟发性脑病的发生与丙烯腈对中枢神经系统的抑制作用有关,还可能与丙烯腈及其分解产物对神经系统的慢性损害有关。 治疗要点 加强现场急救:对轻度中毒患者亦应早期

21、使用特效解毒剂,防止发生迟发性脑病。合理氧疗:吸氧或高压氧治疗,本例患者经高压氧治疗好转,说明高压氧对丙烯腈中毒效果较好,应及时应用,防止发生迟发性脑病。合理应用糖皮质激素、脑细胞活化剂、脱水剂和细胞色素C ,并注意改善微循环。应用抗自由基药物,因缺氧可引起脑水肿和自由基增加,后者又加重脑水肿。应用光子氧辐射治疗仪,提高氧含量和物理溶解量,实践证明对丙烯腈中毒效果较好。预防感染,补液,利尿,促进毒物排泄,维持水、电解质和酸碱平衡及对症治疗。患者男,27岁，原为某精细化工公司职工。2004年4月29日，公司对反应釜做检修前准备，通氮气、真空泵抽4 h,清水冲洗4次;4月30日11时左右，患者进人

22、反应釜拆卸搅拌用叶片，佩戴防毒面具，因感觉视野受限，遂取下防毒面具工作约0.5 h。至12时，患者出现头晕、恶心、呕吐，未进食，后逐渐出现意识模糊、四肢抽搐，于当地诊所急救，因缺乏解毒药品，仅做一般对症处理，症状未能控制，于下午4时急送市某医院。抢救期间患者出现呼吸、心跳停止，行气管切开;经心肺复苏术后于当日晚11时恢复自主呼吸和心跳，但仍处于昏迷状态。 查体:中度昏迷，双瞳等大等圆，直径2 mm，光反射迟钝，球结膜轻度水肿。能部及右臂部有皮肤溃破。颈软，四肢肌张力高，跺阵挛，双侧巴氏征(十)。心率126次/min，律齐，双肺散在痰鸣音。头颅CT示:双侧基底节区可疑低密度影。诊断:丙烯睛中毒伴

23、昏迷，气管切开术后肺部感染。 随后给予解毒、支持、脱水、抗感染、营养脑神经及高压氧舱治疗。3个月后患者意识障碍逐渐好转，至7月4日神志转清，能理解语意，但发音困难，吞咽困难，饮水呛咳。 2004年7月8日复查头颅CT示:脑萎缩改变，双侧基底节区脑软化。经鼻饲流质、神经营养等治疗，患者仍表现为双侧眼球活动差，颈强，四肢肌张力增高呈铅管样，活动差，不能站立行走。静止时肢体有震颤.情绪激动时加重，人睡后肢休能松弛，双侧巴氏征(+)。后用左旋多巴静脉滴注，症状有改善，有时能简单含糊回答问题，眼球能左右活动但仍受限，能少量进半流质。因症状改善不理想，于2004年8月16日至上海行深部脑刺激电极埋植术，术后1个月症状无缓解，遂于2004年10月26日入我院诊治。 入院时情况:神志清，体温36.3，血压115/65 mm Hg，心