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文档简介

1、原发性支气管肺癌(primary bronchogenic carcinoma)第1页,共55页。overview 原发性支气管肺癌:简称肺癌(lung cancer),指起源于支气管粘膜或腺体的癌症由于肿瘤细胞大多数起源于各级支气管粘膜上皮,而源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少,因此肺癌实际为支气管源性癌第2页,共55页。overview发病率和死亡率都有明显增高的趋势全球男性肺癌发病率、死亡率居肿瘤的第一位;女性肺癌发病率居第四位,死亡率居第二位2005年7月第十一届世界肺癌大会: 肺癌发病率占世界所有癌症发病率 的12%, 肺癌总死亡约占所有癌症死 亡的1/3 第3页,共55页。排名男性

2、(ASR)2000 (10万分之)排名男性(ASR)2005 (10万分之)1肺癌43.01肺癌49.02胃癌41.92肝癌40.03肝癌38.93胃癌37.14食管癌27.64食管癌24.05结直肠癌14.05结直肠癌15.0排名女性(ASR)2000 (10万分之)排名女性(ASR)2005 (10万分之)1乳腺癌19.91乳腺癌24.82胃癌19.52肺癌22.93肺癌19.23胃癌17.44肝癌14.54肝癌15.35食管癌12.15食管癌9.7男性肺癌上升14.0%女性肺癌上升19.9%肺癌在中国 (2005年 Vs 2000年)第4页,共55页。第5页,共55页。病 因Etiolo

3、gy第6页,共55页。etiology1、吸烟A级致癌物吸烟是导致肺癌的首要的危险因素 第7页,共55页。第8页,共55页。第9页,共55页。中国13亿人口中有3.5亿是烟民 以每年300万的速度增长 中国有60%以上的男性和4%的女性都是烟民 世界卫生组织形容,吸烟是“中国最大的死亡危害” 第10页,共55页。第11页,共55页。第12页,共55页。第13页,共55页。etiology吸烟者比不吸烟者肺癌的 发病率高10-13倍吸烟过程中可产生3500种不同的化学物质,其中至少有43种是致癌物质, 苯并芘为主要的致癌物质吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量有

4、关 第14页,共55页。第15页,共55页。第16页,共55页。 每吸一支香烟使吸烟者寿命缩短7分钟第17页,共55页。etiology吸烟与鳞癌和小细胞癌的关 系明显高于腺癌 戒烟使患肺癌的危险性随戒烟时间的延长而降低,停止吸烟5年后,其患肺癌的危险性可降低50,10年后可降低80,戒烟15年后与不吸烟者的肺癌发病率相近第18页,共55页。etiology被动吸烟者肺癌的危险性 增加50%WHO定义:被动吸烟是指不吸烟者,一周中有一天以上吸入吸烟者呼出的烟雾长于15分钟/天 1996年全国吸烟情况调查显示:被动吸烟率为53.5%,其中2/3每天暴露尤以青少年和正值工作年龄的职业妇女为重第19

5、页,共55页。第20页,共55页。第21页,共55页。 劝阻及控制吸烟的运动势在必行 第22页,共55页。etiology2、职业致癌因子:确认的致癌物质:铬、镍、砷、铍、石棉、煤烟、煤焦油、芥子气、异丙油、二氯甲基醚及电离辐射。推测有致癌的物质:丙烯、氯乙烯、镉、玻璃纤维、人工纤维、二氯化硅、滑石粉及氯化苯等。肺癌的形成是一个相当漫长 的过程,因此停止接触后需 相当长的时间,才发现肺癌 第23页,共55页。etiology3、空气污染:室外大环境污染:工业废气、公路沥青、机动车排出废气中具有3,4苯并比、甲基胆蒽类环烃化合物、SO2、NOX、飘尘等均具有致癌的作用第24页,共55页。etio

6、logy室内小环境污染:如厨房小环境内煤焦油、煤烟、烹调的油烟凝聚物等污染,香烟物,室内氡气等。特别对女性腺癌的影响较大。第25页,共55页。etiology4、电离辐射:大剂量电离辐射可引起肺癌,不同射线产生的效应不同第26页,共55页。5、饮食与营养:食物中长期缺乏维生素A及衍生物胡萝卜素和微量元素(锌、硒)等易发生肺癌。因为维生素A为抗氧化剂。 美国前瞻性研究食物中天然量维生素A类、胡萝卜素的摄人量与十几年后癌症的发生呈负相关。第27页,共55页。etiology6、其它:慢性支气管炎、肺结核等与肺癌危险度有显著关系。美国癌症学会将结核列为肺癌发病因素之一。有结核病史肺癌的主要组织学类型

7、是腺癌。结节病及间质性肺纤维化患者中,肺癌的相对危险度也较高。第28页,共55页。etiology病毒感染、真菌毒素、机体免疫功能低下、内分泌失调及家族遗传等因素,对肺癌的发生可能起一定的综合作用。近年分子生物学研究表明,肺癌的发生与某些癌基因的活化及抑癌基因的失活密切相关。第29页,共55页。环境因素(致癌物)肿瘤易患因素(SNPs)肺癌的发生和发展异常增殖癌基因:K-ras,myc抑癌基因: P53, P16肿瘤血管形成DNA错位修复凋亡减少肺癌发生是多因素多步骤的有序过程第30页,共55页。病理和分类Pathology and classification第31页,共55页。pathol

8、ogy and classification按解剖学部位分类():按组织病理学分类:按临床治疗需要分类:第32页,共55页。按解剖学部位分类中央型肺癌周围型肺癌段支气管以上段支气管以下肺门附近大部分在肺边缘部分占3/4占1/4鳞癌和小细胞癌多见以腺癌多见痰阳性率高痰阳性率较低症状早症状晚,易侵犯胸膜第33页,共55页。第34页,共55页。 按组织病理学分类(一)鳞状上皮细胞癌(sequamous cell carcinoma)最常见,占40-50%(1/2)多生长在肺门附近,中央型多见,并有向管腔内生长的倾向,常早期引起支气管狭窄,导致肺不张或阻塞性肺炎生长缓慢,转移较晚,手术切除机会多与吸烟

9、关系非常密切第35页,共55页。第36页,共55页。 (二)小细胞未分化癌(small cell carcinoma)较常见,占1/5包括:燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型多为中央型恶性程度最高,发展快,转移早,愈后最差手术机会少,对化疗和放疗特别敏感与吸烟有一定关系第37页,共55页。免疫组化及特殊的肿瘤标记认为燕麦细胞型、中间细胞型肺癌可能是起源于神经外胚层的嗜银细胞。细胞浆内含有神经内分泌颗粒,具有内分泌和化学受体功能,能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质,使患者表现为喘鸣和类似哮喘样呼吸困难、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等表现,称为类癌综合征(carcinoid

10、 syndrome)第38页,共55页。(三)大细胞未分化癌周围型相对较多与吸烟关系不肯定转移较小细胞未分化癌晚,手术机会较大第39页,共55页。第40页,共55页。 (四)腺癌(adenocarcinoma)较常见,占1/4包括:腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管肺泡癌、实体癌黏液形成女性多见;周围型多见;与吸烟关系不大起源于支气管腺体,多倾向于管外生长血管丰富,局部浸润和血行转移早第41页,共55页。肺泡癌(细支气管-肺泡癌)属肺腺癌的一个亚群,占2.84均位于肺的周边大体形态可分为单个结节型、多发结节型及弥漫型与吸烟关系不大与疤痕和纤维化有一定关系第42页,共55页。临床表现Clinica

11、l features第43页,共55页。Clinical features原发肿瘤引起的症状肿瘤局部扩展引起的症状由肿瘤远处转移引起的症状肺外表现第44页,共55页。(一)原发肿瘤引起的症状 1.咳嗽 持续性高调金属音 特征性阻塞性咳嗽大量白色泡沫样痰肺泡细胞癌脓性痰阻塞性肺炎 第45页,共55页。 2.咯血 以中央型肺癌多见占50-60%原因:由于肿瘤的浸润性生长,侵蚀气管内膜造成肺内血管及其支气管动脉破溃 肿瘤本身的坏死 凝血机制障碍 出血量: 痰中带血或间断血痰 小量咯血 大咯血第46页,共55页。 3.喘鸣肿瘤支气管狭窄喘鸣时间短暂、部位固定、局限、吸气明显、咳嗽不消失 第47页,共5

12、5页。4.胸闷、气急 管腔内肿瘤 肿瘤或肿大淋巴结 病变广泛 肿瘤侵犯胸膜、心包膜 肿瘤侵犯膈神经大气道狭窄、阻塞或隆突被广泛侵犯压迫气管、大支气管肺泡癌胸腔积液 心包积液膈肌麻痹第48页,共55页。(二)肿瘤局部扩展引起的症状1.胸痛肿瘤细胞侵犯阻塞性炎症波及胸膜侵及肋骨或脊柱压迫肋间神经第49页,共55页。(二)肿瘤局部扩展引起的症状2.声嘶3.吞咽困难4.胸腔积液第50页,共55页。6.Horners综合征:见于肺上沟癌 (Pancoast Cancer)1932年放射科医师Henry Pancoast (1875-1939)首次描述了肺上沟癌,所以被称为Pancoast肿瘤第51页,共55页。侵犯结构临床表现肺尖胸膜、1-3肋骨胸痛、肩痛C8和T1神经根尺神经分布区肌无力、萎缩、感觉异常和疼痛颈胸交

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