医学专题新脑梗死-演示文稿

1、脑 梗 死渝北区人民医院神内科 杨礼环2021/7/20 星期二1脑血管病分类分为：慢性：脑动脉硬化症、脑血管性痴呆急性：短暂性脑缺血发作 出血性脑卒中、 缺血性脑卒中缺血性脑卒中又称为脑梗死2021/7/20 星期二2一、概念 脑梗死是指各种原因致脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致局部脑组织缺血缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。 是CVD中最常见，占急性脑血管病的70%。2021/7/20 星期二3二、脑的血液循环 一）、脑血管应用解剖 2021/7/20 星期二42021/7/20 星期二5 二）、脑的血液供应 来自颈内动脉系统和椎一基底动脉系统，经静脉、静脉窦和颈内脉

2、静 ，最后回流到右心房2021/7/20 星期二61.颈内A系统依次分出：眼动脉重要分支视网膜中央动脉后交通动脉 沟通颈内动脉和椎一基底动脉脉络膜前动脉大脑前动脉：穿通支下丘脑、尾状核和豆状核及内囊前肢；皮层支大脑半球内侧面顶枕裂以前皮质、大脑半球背外侧面额上回、额中回上半，中央前后 回上1/4，旁中央小叶大脑中动脉；颈内A直接延续，穿通支 (豆纹A) 豆状核、尾状核、内囊后肢前3/5壳核出血外侧型出血；皮质支大脑半球外侧面的大部分2021/7/20 星期二7 颈内动脉主要供应眼部，大脑半球前3/5血液（以顶枕沟为界）及部分间脑。（称为脑前循环）。 上述动脉在颅底均有深穿支供应皮质下，特别基底

3、节区，这些A吻合支少急性卒中常致脑梗死形成。2021/7/20 星期二82、椎一基底动脉系统 主要供应大脑后部2/5，包括脑干、小脑、大脑半球后部及部分间脑 。（又称为脑后循环） 锁骨下动脉椎A颈椎横突孔枕大孔入颅桥脑下缘合成基底A 终动脉大脑后动脉枕叶、颞叶底面，枕叶内侧面和丘脑、脑干、小脑，其中丘脑膝体动脉供应丘脑后结节和丘脑后部的其它结构，及外侧膝状体，2021/7/20 星期二93、脑动脉的侧支循环脑底动脉环(又称Willis环)：由双侧颈内动脉末端、大脑前动脉起始段、大脑后动脉和前、后交通动脉连接而成。2021/7/20 星期二104、脑循环的特点： 1）、脑重量小，占体重23%，但

4、供血量大8001000ml/min,占心输出量20%。 2）、氧、葡萄糖和糖元贮备甚微，但需量大，葡萄糖和氧耗量约占全身耗量2025%。 3）、脑深部吻合支少、代偿差、多为终动脉，缺血易发生梗塞，基底节、大脑皮层、小脑均为缺血易受损区。2021/7/20 星期二11三、分型：1.按起病方式、病程进展分为：可逆性缺血性神经功能缺损：症状体征2周内完全恢复完全性缺血性脑卒中：6小时以内达高峰进展性缺血性脑卒中：6小时到2周达高峰2021/7/20 星期二122.按发病机制分为：1)动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（脑血栓形成）：动脉硬化、动脉炎，血液高凝、脑血管淀粉样变，血管大于500um）、2)脑栓塞

5、 ：心源性和非心源性栓子（动脉源性 、脂肪性 、其他）3)腔隙性脑梗塞：高血压、动脉硬化、微栓子，血管在100200um 。2021/7/20 星期二13三、病因:1.基本病因： 1）.血管壁病变： 高血压， 动脉粥样硬化， 血管先天性发育异常（动脉瘤、畸形）， 动脉、静脉炎， 中毒、代谢性及全身疾病导致的血管壁病变2）.心脏病：各种心脏病、房颤3）.其他病因：空气、脂肪栓子 2021/7/20 星期二142.促发因素：1）.血流动力学因素：高血压或低血压，血容量改变，心脏病2）.血液成分异常 血粘度增高：高血脂、高血糖、高蛋白血症、脱水、RBC增多 凝血机制异常：抗凝剂、血小板减少、血友病、

6、DIC脑动脉炎、烟雾性血管病、血流变学异常导致血液成高凝状态。2021/7/20 星期二15四、病理： 脑梗死80%在颈内动脉系统，20%在椎基底动脉系统。 闭塞好发血管依次为：颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑前动脉椎基底动脉。 闭塞血管内见动脉粥性硬化斑块、炎症、血栓或栓子白色梗死（缺血）、红色梗死（有出血，出血性脑梗死）表现为神经细胞坏死、凋亡，2021/7/20 星期二16病理分期：超早期（16小时）：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿急性期（624小时）：局部水肿、神经细胞、胶质细胞缺血坏死期（2428小时）：神经细胞坏死，脑水肿明显；见中性粒细胞、淋巴细胞软化期（3日3周）：脑组织液化变软

7、恢复期（3周4周）：胶质斑痕，中风囊可持续数月到2年，2021/7/20 星期二17五、发病机理：钙超载，兴奋性氨基酸及NO毒性，自由基损伤，酶障碍，能量代谢衰竭，微小血管障碍：病灶周边血管通透性增加， 内皮细胞损害，血管壁破坏，微血栓或栓子， 血管床减少， 侧支循环及自动调节障碍。2021/7/20 星期二18 缺血中断30秒脑代谢紊乱缺血1分钟神经元功能活动停止缺血5分钟即造成脑梗死（称为缺血性级联反应）， 引起神经细胞膜去极化和突触前兴奋性递质大量释放（谷氨酸、天门冬氨酸） 细胞外钙离子通过电压门控通道和NMDA受体门控通道进入细胞内； 同时细胞内ATP不足、乳酸中毒，使细胞内结合钙大量

8、释放，导致细胞内钙离子稳态失调（称为细胞内钙超载）受钙调节的多种酶类被激化致膜磷脂分解，细胞骨架破坏，大量自由基形成造成细胞不可逆损伤，转录因子合成、炎性介质产生。2021/7/20 星期二19 急性脑梗死病灶由中心坏死和周围的缺血半暗带组成。坏死区细胞已死亡， 但半暗带存在侧支循环，有成活的神经元，故是可逆的。2021/7/20 星期二20 半暗带的可逆性是缺血性脑卒中急诊溶栓的基础，但有时间限制，称为治疗时间窗（TTW,一般60岁60岁起病状态安静或睡眠中发病 动态活动中或激动时发病 起病速度10小时或12 天达高峰 10分钟或数小时达高峰 全脑症状轻或无 头痛呕吐嗜睡等高颅压症状 意识障

9、碍无或较轻 多且较重 神经体征多为非均等性偏瘫（大脑动脉主干皮质分支） 多为均等性偏瘫（基底节区） CT脑实质内低密度灶 脑实质内高密度灶 脑脊液无色透明 可呈血性 2021/7/20 星期二302、与脑栓塞鉴别：起病急，局部体征在数秒或数分钟达高峰，有栓子的来源基础（心源性或非心源性），大脑中动脉多见，3、与颅内占位病变鉴别：颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿等。2021/7/20 星期二31 紧急诊断检查： 疑为急性缺血性卒中患者的评估所有患者脑CT(有条件时可行脑MRI)心电图血糖血清电解质肾功能全血细胞计数，包括血小板计数凝血酶原时间/国际标准化比值部分凝血活酶时间有指征者肝功能毒理学筛查血

10、液酒精试验妊娠试验氧饱和度或动脉血气分析(如怀疑低氧)胸片(如怀疑肺疾病)腰穿(如怀疑SAH但CT阴性)脑电图(如怀疑癫痫) 2021/7/20 星期二32九、治疗： 治疗原则：卒中单元（实施治疗、护理、康复一体化） 超早期治疗（ 200/120Hmmg，需降压。需紧急降压治疗的情况： 高血压脑病； 主动脉夹层分离； 急性肾衰； 急性肺水肿或急性心肌梗死； 可微量泵入硝普钠，避免舌下含硝苯吡啶。血压减低的标准： 有高血压者 180/100-105mmHg（目标压）； 无高血压者 160-180/90-100mmHg2021/7/20 星期二343）控制血糖：缓慢减低血糖升高，11.1mmol/

11、L （EUSI 10mmol/L，ASA 16.63mmol/L）,立即给予胰岛素，血糖15s,国际标准化比值1.748h内使用过肝素PLT计数 185mmHg, DBS 110mmHg.神经症状迅速改善。孤立的、轻微的神经功能缺损。卒中开始伴有抽搐发作。血糖400 mg/dL).21天内发生过胃肠出血或血尿2021/7/20 星期二432).抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷）:卒中后24-48 h应用阿司匹林来降低死亡和残疾是合理的(级) （EUSI、ASA 强调48小时内）不推荐在溶栓治疗24 h内应用阿司匹林作为辅助治疗(A级) 阿司匹林不应用作其他急性治疗，特别是静脉rtPA治疗的替代

12、方法来治疗急性缺血性卒中(A级) 紧急应用阿司匹林的严重出血性并发症的危险性较低，远远低于抗凝药或溶栓药2021/7/20 星期二44指南间的差别： EUSI建议阿司匹林 100-300mg/d，ASA未做强制规定一般建议：阿司匹林 160-300mg/d减少早期复发13%（95% CI 3-21），减少死亡和依赖 5%（1-9%）2021/7/20 星期二453).抗凝（低分子肝素钙）:推荐应用肝素指征： A.有心房颤动，心源性栓塞并有再栓塞可能者 B.凝血病，如蛋白C和S缺乏 C.颅内、颅外动脉狭窄 D.进展性TIA E.颅外血管症状性断流 抗凝药和抗血小板药应在rtPA治疗24 h后才能应用 2021/7/20 星期二464）脑保护剂： 自由基清除剂、 阿片受体阻断剂、 镁离子、 电压门控性钙通道阻断剂、 兴奋性氨基酸受体阻断剂。5) .血管内治疗（支架、介入）2021/7/20 星期二476).外科治疗：血管成型手术： 颈动脉内膜切除术(CEA) ； 颅外-颅内(EC-IC)动脉旁路术。 手术指征：单侧颈动脉狭窄70%，治疗无效，予颈动脉内膜切除术；大面积脑梗死高颅压可行