环境污染案例讨论ppt课件

1、 环境污染案例讨论 李晓红 营养与儿少教研室目的要求 熟习环境污染案例的调查分析方法了解环境污染所致公害事件的危害性及防治 环境污染的概念 环境污染environment pollution：由于各种人为的或自然的缘由，使环境构成发生艰苦变化，呵斥环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类安康呵斥了直接的、间接的或潜在的有害影响，称之环境污染。 严重的环境污染叫做公害public nuisance。因严重的环境污染而引起的区域性疾病称之为公害病public nuisance disease一、环境污染物的来源环境污染物pollutant：进入环境并引起环境污染的物质叫做环境污染物。 污染来源： 消费

2、性污染 生活性污染 其他污染二、环境污染物的分布、迁移与自净 1、境污染物的分布与迁移 2、环境污染物的自净 环境的自净selfpurification： 污染物进入环境后，在自然的物理、化学和生物要素作用下，经过一定时间，环境污染物浓度或总量降低，该过程被称为环境的自净。 三、环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄1、环境污染物的吸收 环境污染物经各种途径经过机体生物膜进入血液的过程称吸收absorption2、环境污染物在体内的分布与储存 1分布distribution： 环境污染物经过吸收后，随血液、淋巴液分散到全身各组织的过程。不同污染物在体内各器官组织的分布也不一样，器官和组织的血流量及

3、组织对毒物亲和力是影响化学物在体内分布的最关键要素。 2 储存 靶部位 储存库storage depot 物质蓄积material accumulation 功能蓄积functional accumulation 3环境污染物在体内的转化 生物转化biotransformation 生物解毒(detoxication) 生物活化(bioactivation)4环境污染物的排泄四、环境污染物的常用毒性目的1、致死剂量lethal dose 绝对致死剂量absolute lethal dose，LD100 最小致死剂量minimal lethal dose，LD01 最大耐受剂量maximal t

4、olerance dose，LD0 半数致死剂量median lethal dose，LD50 2、阈剂量threshold dose 毒物引起受试对象中少数个体出现某种最细微的异常改动所需求的最低剂量。最小有作用剂量，minimal effect level，MEL 急性阈剂量acute threshold dose，Limac 慢性阈剂量chronic threshold dose， Limch 3、最大无作用剂量maximal no effect dose，ED0 毒物在一定时间内，按一定方式与受试对象接触，用现代检测方法和最灵敏的察看目的不能发现任何损害作用的最高剂量。 最大无作用剂量

5、和慢性阈剂量通常是根据慢性毒性实验结果确定，是制定化学物质接触限值的主要根据。 4、毒作用带toxic effect zone 急性毒作用带acute toxic effect zone， ZAc 慢性毒作用带chronic toxic effect zone， ZAch 五、 环境污染对人类安康的影响1、环境致病要素的安康效应 环境致病要素environmental pathogenic factor 安康效应谱health effect spectrum 2、环境污染对人体安康影响的特点 1广泛性；2多样性； 3复杂性；4长期性 3、环境污染对安康危害的主要表现方式 特异性损害 非特异性损

6、害急性作用 英国伦敦、美国洛山矶的烟雾事件，印度的“博怕尔异氰酸甲酯泄露事件 慢性作用 慢性中毒chronic poisoning日本的水俣病Minamata disease及痛痛病Itai-Itai disease致癌作用caicinogenesis 致畸作用teratogenesis 致突变作用mutagenesis 4、环境污染引起的疾病 1公害病 环境污染呵斥的地域性中毒性疾病，这类疾病是环境污染所呵斥的严重后果。2职业病occupational disease3传染病4食物中毒food poisoning 六、环境污染物对安康损害的影响要素1、污染物的理化特性 2、剂量或强度 剂量-

7、效应关系dose-effect relationship 剂量-反响关系dose-response relationship 3、作用继续时间4、环境要素的结协作用 相加作用 additive effect 协同作用 synergistic effect 加强作用 potentiation 拮抗作用 antagonism 5、个体感受性 实验内容案例 水俣病公害事件 资料1 水俣湾位于日本九州岛西侧不知火海东岸。 水俣市是以新日本氮肥厂为中心建立起来的市镇，人口大约10万。 1956年4月，一名5岁11个月的女孩被送到水俣工厂附属医院就诊，其主要病症为脑妨碍：步态不稳，言语不清，谵语等。在以后

8、五周内，病儿的妹妹和近邻中的四人也出现了同样的病症。1956年5月1日，该院院长向水俣市卫生当局作了报告，说“发生了一种不能确诊的中枢神经系统疾病的流行。因这些人的病症和当地猫发生的“舞蹈病病症类似，又因病因不明，故当地人称“猫舞蹈病或“奇病。 经工厂附属医院、市卫生当局、市医院及当地医师会的调查，发现儿童及成年人中都有病例发生，初步伐查共发现了30例患者，其中一部分自1953年就已发病并多数住在鱼村。过去对这些患者的诊断不一，有的被诊断为乙型脑炎，有的诊断为酒精中毒、梅毒、先天性运动失调及其他。因患者发病时期正赶上各种传染病流行期，且呈地方性和聚集性，故断定为一种传染病并采取了相应的措施。问

9、题讨论11、他以为水俣湾附近发生的这些病例能够是什么缘由引起的？为什么？2、为什么当时会断定在人群中流行的病为传染病？3、要找出引起身手件的缘由，应作哪些调查？请设计一个调查方案？资料2 1956年8月熊本大学医学部成立水俣病研讨组，对流行缘由进展调查。他们发现早在1950年，在这一水域就曾发生异常景象：鱼类漂浮海面，贝类经常腐烂，一些海藻枯萎。1952年发现乌鸦和某些海鸟在飞翔中忽然坠入海中。有时章鱼和乌贼漂浮与海面，呈半死形状，以致儿童可以直接用手捕捞。到1953年，发现猫、猪、狗等家畜中出现发狂致死景象。特别引人注目的是当地居民称为“舞蹈病的猫，即猫的步态犹如酒醉，大量流涎，忽然痉挛发作

10、或疯狂兜圈，或东窜西跳，有时又昏倒不起。到1957-1958年，因这样病死的猫很多，以致水俣湾附近地域的猫到了绝迹的程度。但是，水域湾中的鱼类，大部分仍继续生存，渔民照样捕鱼，居民依然以鱼尾主要食品。 流行病学调查后，专家们以为该地域的疾病不是传染性疾病，而是因长期食用水俣湾中鱼贝类后引起的一种重金属中毒，毒物能够来自化工厂排出的废水。进一步伐查发现，当时工厂废水中有多种重金属，如锰、钛、砷、汞、硒、铜和铅等。虽然研讨人员在环境和尸体中检出了大量的锰、钛、砷，但以猫进展实验时却不能引起与“奇病一样的病症。虽然研讨组未能找到缘由物质，但他们在1957年的研讨中发现，由其他地域移来放到水俣湾中的鱼

11、类，很快蓄积了大量的毒物，用这些鱼喂猫时，也引起了水俣病的病症。即受试猫每日三次，每次喂以捕自水俣湾中的小鱼40条，每次总量为10g。经过51d平均，全部受试猫出现了病症。由其他地域送来的猫，喂以水俣湾的鱼贝类后，在32-65d内全部发病。问题讨论24、该次中毒事件可否以为环境污染？什么是环境污染？当时未采取任何措施会呵斥哪些影响？5、研讨组进展的实验研讨为什么能证明水俣湾水域遭到了严重污染？要充分证明这个问题还应作哪些研讨任务？ 6、请从本例阐明食物链在生物富集中的作用。 资料3 1958年9月，熊本大学武内教授发现水俣病患者的临床表现和病理表现与职业性甲基汞中毒的病症非常吻合。因此，研讨组

12、开场用甲基汞进展实验，结果投入甲基汞的猫出现了与吃水俣湾的鱼贝类后发病的猫完全一样的病症。与此同时，研讨组进展了第一次环境汞的调查。结果阐明，水俣湾的汞污染特别严重，在工厂废水排出口附近底质中含汞量达2.010ppm，随着与排水口间隔的添加，含汞量也逐渐减少。水俣湾内鱼贝类的含汞量也很高，贝类含汞量在11.4ppm-39.0ppm之间，牡蛎含汞量为5.61ppm，蟹为35.7ppm。当地自然发生的病猫和投给甲基汞的实验性病猫的含汞量为：肝37 ppm -145.5 ppm对照组为0.9 ppm -3.6 ppm；肾12.2 ppm -36.1 ppm对照组为0.09 ppm -0.82ppm；

13、脑8.05ppm-18.6ppm对照组为0.05 ppm 0.13 ppm；毛发21.5ppm-70ppm对照组为0.51 ppm 2.12 ppm。 23名水俣病死者脏器中含汞量也很高。1960年调查发现患者的发汞值高达96.8ppm-705ppm。停顿吃鱼后，发汞量逐渐下降；安康者中发汞高达100ppm-191ppm。1960年9月内田教授等从引起水俣病的贝类体中提取了甲基汞。问题讨论37、 研讨组的环境汞调查阐明了什么，水俣病的病因是什么？理由是什么？8、 经过什么方法可以发现机体接触了汞和甲基汞？如发现某地居民发汞值明显高于正常范围最高限值，我们要查出缘由，应进展哪些任务？资料4 虽然

14、作了大量的调查，但由于未采取实践防治措施，病例仍不断出现。另一方面，氮肥公司却反驳说，在消费流程工艺中根本不运用甲基汞，只运用无基汞，所以回绝成认该工厂是污染来源。1962年末，熊本大学的入鹿山博士在实验室中发现了一瓶该厂乙醛消费过程构成的渣浆，并从中测出了氯化甲基汞。这个发现确凿无疑的证明，用作催化剂的无基汞是在乙醛消费过程中转化为甲基汞，然后排入水俣湾中。1962年底，官方成认水俣病患者为121名人，其中死亡46人。进一步伐查发现，患者家属中84%的人具有和水俣病相关的某些病症，55%的人在日常生活中存在着某些精神和神经系统方面的妨碍。对污染最严重的水俣地域进展的调查结果阐明：居民中28%

15、出现觉得妨碍，24%协调妨碍，12%言语妨碍，29%听力妨碍，13%视野减少，10%有震颤以及其他神经病症。调查还发现了一些出现率较高过去不以为是与本病有关的神经病症，如肌萎缩、癫痫发作、四肢痛等。这些被以为是甲基汞中毒的慢性类型。 截止1974年12月，已正式成认的患者为798名，其中死亡107人，另外，还有2800人左右已提出恳求，等待成认。问题讨论49、为什么氮肥公司回绝成认是污染源？如何去证明？10、为什么说水俣病是历史上发生的公害之一？今后如何防止类似公害事件的发生？1、由资料可以看出能够是由于氮肥厂排出的污染物污染了居民的生活环境。2、因患者发病时期正赶上各种传染病流行期，且呈地方

16、性和聚集性，故断定为一种传染病并采取了相应的措施 。3、首先调查该氮肥厂都排出哪些污染物；居民的日常生活习惯饮用水、食物等的来源；患者的病症、体征；患病的时间等。 4、该次中毒事件可以定为环境污染。所谓环境污染就是指由于各种人为的或自然的缘由，使环境构成发生艰苦变化，呵斥环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类安康呵斥了直接的、间接的或潜在的有害影响。如不采取任何措施，受污染的面积会进一步扩展，发生中毒的事件会进一步添加。 5、在1957年的研讨中发现，由其他地域移来放到水俣湾中的鱼类，很快蓄积了大量的毒物，用这些鱼喂猫时，也引起了水俣病的病症，由此可以证明该地域的水域遭到了严重污染。6、食物链是

17、指一种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种生物吞食，彼此以食物结合起来的锁链关系称食物链。甲基汞进入生物体内，可经过食物链的转移并逐级增大在生物体内中的浓度，人们食用了受污染的鱼类后，甲基汞在人体内的浓度远远高于水生生物体内的浓度，从而对人体安康产生危害。7、研讨组的调查阐明，水俣湾的汞污染特别严重，在工厂废水排出口附近底质中含汞量达2.010ppm，随着与排水口间隔的添加，含汞量也逐渐减少，由此阐明该氮肥厂排出的废水，由于含有大量的汞类物质，严重污染了为人们生活提供方便的水资源。 呵斥水俣病的缘由是：居民饮用了受污染的水源中的水体，并且长期食用受污染水体中的鱼贝类，经过食物链的作用，甲基汞在鱼贝类体内的含量很高，居民食用后，甲基汞的浓度在人体内会进一步增大，从而对人体发扬毒作用。8、检测发汞值，可以粗略了解机