病理学基础消化系统疾病

1、 病理学基础 消化系统疾病 消化系统疾病1、消化系统消化管：口腔、食管、胃、肠、肛门消化腺：涎腺、肝、胰、消化管的粘膜腺2、功能：消化、吸收、排泄、解毒及内分泌功能3、分类 部位食管疾病：食管癌胃肠疾病：胃炎、溃疡、肿瘤肝胆疾病：肝炎、肝癌、胆石症胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌按病变性质1）炎症性疾病：胃炎、溃疡、肝炎、肠炎、肝硬化2）肿瘤：胃癌、肝癌、食管癌、大肠癌3）急腹症：阑尾炎、胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、肠梗阻胃壁正常结构：1、粘膜层（上皮层、固有层、粘膜肌层）2、粘膜下层：血管、淋巴管、神经3、肌层：内斜、中环、外纵4、外膜胃 炎（gastritis） 胃炎：是指各种病因引起的胃粘膜炎症

2、。分为急性胃炎和慢性胃炎。（一）急性胃炎急性单纯性（刺激性）胃炎急性出血性胃炎腐蚀性胃炎急性感染性（蜂窝织炎性）胃炎1 急性刺激性性胃炎（acute irritated gastritis）单纯性胃炎特点：A 多由暴饮暴食、过热或刺激性食品、烈酒引起。B 胃粘膜充血、水肿，可有糜烂。C 胃粘液分泌亢进，称急性卡他性胃炎。2 急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）特点A 胃粘膜出血及轻度坏死。B 服用非固醇类抗炎药物（阿斯匹林）、过量饮酒及败血症、大手术、严重创伤、烧伤等应急状态有关。3 腐蚀性胃炎（corrosive gastritis）特点：A 强酸、强碱等

3、腐蚀性物质引起。B 病变重，胃粘膜坏死、软化溶解。C 累及深层组织，穿孔。4 急性化脓性（蜂窝织炎性）胃炎 特点：A 胃粘膜弥漫性化脓性炎。B 化脓菌感染所致。溶血性链球菌（二）慢性胃炎胃粘膜的慢性非特异性炎症。病因和发病机制：1、幽门螺旋杆菌(HP)感染2、长期慢性刺激：饮酒、吸烟、水杨酸类药物、刺激性食物等。3、十二指肠液返流：破坏胃粘膜屏障。4、自身免疫性损伤。慢性胃炎的分类：慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎疣状胃炎1慢性浅表性胃炎 国内胃镜检出率2040。胃窦部病理变化：肉眼：分布：灶性或弥漫性；胃粘膜充血、水肿，胃镜下胃粘膜呈红白相间的花纹状结构伴点状出血或糜烂。镜下：A

4、粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润， 少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。B 腺体无萎缩。C 浅层充血水肿，小出血点或上皮坏 死脱落。预后：大多痊愈，少数转变为慢性萎缩性胃炎。2 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）本病特征：炎症较广泛；腺体发生不同程度的萎缩；临床可有胃酸减少或缺乏，消化不良，上腹不适或触痛、贫血等症状。（一）病因及分型1、B型胃炎（慢性胃窦炎）幽门螺杆菌感染（90），另外如胆汁反流、滥用水杨酸类药物、吸烟、酗酒。2、A型胃炎（慢性胃体炎）自身免疫有关（二）病变大体：肉眼：胃粘膜变薄，皱裂消失，色苍 白而平滑，表面呈细颗粒状。胃镜：橘红变为灰色、灰绿色。

5、 粘膜变薄，与正常分界清楚。 可见粘膜下血管分支。镜下：A 腺体萎缩、减少，主细胞壁细胞减少甚至消失。B 固有层慢性炎细胞浸润，淋巴滤泡形成。C 上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生）D 胃粘膜内纤维组织增生。临床：胃酸减少，食欲下降，上腹部不适，消化不良，消瘦。A型壁细胞破坏明显，内因子缺乏，贫血。 肥厚性胃炎（Hypertrophic gastritis） 病因: 不明 大体: 胃粘膜肥厚，皱襞加深、变宽似 脑回状。 镜下: 腺体增生肥大，可穿过粘膜肌层。 临床:消化不良、返酸、胃痛。 疣状胃炎（gastritis verrucosa）多见于幽门区。病变区粘膜糜烂，周围隆起，形成中心凹陷的病

6、灶-“痘疹”状。活动时，凹陷处上皮变性、坏死脱落，炎性渗出。修复时局部上皮再生，可见不典型增生。发病机理不明。慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎尖头示腺体萎缩、变小胃粘膜肠上皮化生胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞200慢性萎缩性胃炎掌握消化性溃疡的病理变化；掌握消化性溃疡的并发症、结局。了解消化性溃疡的病因及发病机理。消化性溃疡病（peptic ulcer disease） 概述: 1.十二指肠球部及胃慢性溃疡; 十二指肠 /胃=3/1 2.常见; 成人发病; 男多于女 3.复合性溃疡5临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。溃疡的定义：累及粘膜上皮的缺损超过粘膜肌层，深达粘膜下层溃疡糜烂的定

7、义：累及粘膜上皮的缺损范围不超过1cm,病变不超过粘膜肌层糜烂一、病理变化：部位： 胃溃疡多位于胃小弯侧近幽门部，胃窦部多见。通常只有一个，d2cm，边缘整齐，底部深。 十二指肠溃疡多发生在球部，小而浅， d1cm肉眼观：1）圆或椭圆,边缘整齐,基底平坦2）漏斗状，贲门端陡峭深，潜掘状；幽门端坡浅，阶梯状。3）周围粘膜轻度水肿，粘膜皱襞呈放射状向溃疡中心集中，溃疡深浅不一。镜下： 1.炎症层增殖性动脉内膜炎，底部神经节细胞和神经纤维变性、断裂、球状增生结局,并发症 及时,合理的治疗,可以痊愈,形成瘢痕. 不愈的病人常有以下并发症: 1.出血: 10%-35%,少量，OB(+)；大量，呕血、黑便

8、日出血5ml：OB(+)；日出血50ml：呕血、黑便 2.穿孔：5，急性穿孔、慢性穿孔 3.幽门狭窄: 3，胃小弯侧导致葫芦胃 4.癌变: 胃溃疡可发生癌变2CM. 十二指肠几乎不发生恶变.临床-病理联系 1.规律性上腹部疼痛:1小时疼痛,饭前疼痛消失，故患者不愿进食 十二指肠溃疡-饭后3-4小时疼痛,进食可缓解,故患者多少食多餐 疼痛的原因: 胃酸刺激溃疡壁神经末梢 肌肉 痉挛,蠕动增强 局部粘膜水肿 2.反酸,呕吐: 胃酸刺激-幽门痉挛,胃逆蠕动所致 3.腹胀,嗳气: 幽门痉挛,排空困难,消化不良,食物发酵,产气 病因,发病机理 病因不清.有关因素如下:1、外因：1）吸烟，两倍，胃粘膜屏障

9、功能减弱；2）药物：阿司匹林，损伤胃粘膜；3）感染：幽门螺杆菌的感染；4）其他：冷热粗糙的食物，饮酒、胆汁返流造成胃粘膜损伤。2、内因：1）性别与遗传：男3倍，20-40%的十二指肠溃疡患者有家族史; O型血的人较易发生胃溃疡 2）精神神经因素：诱发胃酸分泌增多发病机制：1、胃液的消化作用：胃酸和胃蛋白酶自我消化增强 2. 神经-体液学说: 迷走神经(+)胃酸十二指肠溃疡 迷走神经(+)胃蠕动内容物胃窦分泌胃泌素 胃酸分泌胃溃疡 3.胃粘膜保护机制的削弱: 4. 其他因素:性激素,皮质激素 、环境因素、精神状态 良、恶性溃疡的区别 P216胃溃疡发生部位胃溃疡的大体改变胃穿孔贲门端幽门端小结1

10、、溃疡病的病理变化：镜下四层结构：炎症层、坏死层、肉芽组织层、疤痕层。2、溃疡病的并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变云 中 峭 壁 消 化 系 统 疾 病泰山医学院病理教研室 苗芳病 毒 性 肝 炎（viral hepatitis） 1.病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。2.已知的肝炎病毒有六种:甲型,乙型,丙型,丁型,戊型,庚 型。A 型,B 型,C 型,D 型,E 型 G 型。最常见的是甲,乙两型。3、世界各地均有发病和流行，发病率有不断升高的趋势。发病无性别差异,各种年龄皆可罹患 概述4、临床表现：食欲不振、乏力、上腹部不适、肝区疼痛及肝肿大。5、乙肝与肝

11、硬化、肝癌有关。一、病因为各型肝炎病毒，其特点见P201表8-2二、传播途径1、消化道传播：甲、戊型，水和食物。2、体液传播：乙、丙、丁，体液和血液。3、垂直传播：乙型，婴儿出生6h内注射乙肝疫苗，保护率90以上。三、基本病变 各型肝炎的病变基本相同，均以肝细胞变性,坏死为主。1.变性: (1)细胞水肿胞质疏松化、气球样变性(又称水样变性)。 (2)嗜酸性变单个或多个肝细胞失水,浓缩,嗜伊红染色。-嗜酸性变 -细胞肿胀（胞浆疏松化） 坏死: (1)嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来.细胞核消失,胞质浓缩为深红色圆形小体,称嗜酸性小体。属细胞凋亡。 (2)溶解坏死由高度气球样变的肝细胞发展而来.细胞核

12、碎裂,溶解,细胞膜破裂.-嗜酸性小体 -气球样变性 根据坏死的范围不同可分为: 点状坏死单个或几个肝C坏死，炎细胞 碎片状坏死小叶周边部界板灶状坏死 点状坏死桥接坏死中央V和门管区或小叶中央V之间见于中、重度慢性肝炎 大片坏死 ：几乎累及整个肝小叶，重型肝炎。 大片坏死2、炎细胞浸润 以淋巴,单核为主,N较少, 见于小叶内坏死区,或门管区,灶状分布3、肝细胞再生: 再生的肝细胞体积大，胞浆嗜碱性，核大深染，可见双核。结节状再生。4、间质反应性增生、小胆管的增生：（1）枯否氏细胞增生:有游走,吞噬功能（2）间叶细胞、纤维母细胞增生:参与修复,过多可致肝硬化肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，

13、点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。临床病理类型：病毒性肝炎急性轻型肝炎急性较重型肝炎急性慢性轻度慢性肝炎 重度慢性肝炎普通型重型急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度慢性肝炎 1.急性病毒性肝炎: 甲肝易造成暴发流行，我国无黄疸型多见，多为乙肝 病变: 肉眼观： 肝脏体积肿大,被膜紧张，表面光滑，质软。 镜下观：1）以肝细胞变性为主:气球样变性;嗜酸性变性. 2）点状坏死,可见嗜酸性小体。坏死区、门管 区有炎细胞浸润（淋巴、单核）。 3）黄疸型:肝细胞坏死较重,毛细胆管胆栓形成。

14、4）较重者可出现桥接坏死。 病理-临床联系: 食欲降低 血清转氨酶增高 肝区疼痛 黄疸可有可无 结局: 多数在半年内恢复。 约10%发展成慢性。 较少数(1厘米， 最大达 6厘米。 切面：结节间宽阔的纤维间隔，厚薄不均，结节黄褐色或黄绿色。 镜下：大量肝细胞变性、坏死；纤维结缔组织增生，假小叶形成；宽大的纤维间隔；小胆管增生和淋巴细胞、浆细胞浸润。结局：病程短，癌变率高。 胆汁性肝硬化 （billiary cirrhosis） 胆汁性肝硬化是因胆道阻塞淤胆而引起的肝硬变，少见。 分：继发性与原发性两类。病 因继发性：胆石，先天胆道畸形、闭锁，肿瘤肝外胆道阻塞(超过6个月)胆汁淤积胆汁性肝硬化；

15、原发性：自身免疫病理变化大体： 早期大，晚期略小，细颗粒状， 深绿或绿褐色胆汁性肝硬化镜下：1 肝细胞内淤胆肝细胞坏死。 胞浆疏松网状，核消失（网状或羽毛状坏死）2 毛细胆管淤胆、胆栓形成，胆汁湖形成；3 假小叶形成晚，较不典型；4 可伴化脓性胆管炎（继发性伴感染） 淋巴细胞浸润伴非化脓性胆管炎（原发） 胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化三种肝硬变的区别思考题：门脉性肝硬化的形态特点有哪些？试述假小叶的形态特点。试述门静脉高压形成的机理，有哪些侧支循环形成，各导致什么后果？简述肝硬化的临床病理联系?原发性肝癌 (Primary Carcinoma of Liver) 肝细胞或肝内胆管上皮发生

16、的恶性肿瘤。具有发病率高，恶性程度大的特点。 发病：地区差异大，我国高发，尤其是东南沿海。男女。 小肝癌(d1cm)已能发现，甲胎蛋白、影像学检查使早期肝癌发现率提高。 病理变化大体类型： 早期：（小肝癌）：3cm,2个结节。 晚期：1）巨块型：右叶多、卫星病灶、 不或少伴肝硬化； 2）多结节型：常见，有较重肝硬化； 3）弥漫型：少见，常有肝硬化。组织学类型：1、肝细胞癌：最多见，分化不一、形态不一：条索状、腺管型、实体型、小细胞型、硬化型等；2、胆管上皮癌：少见。腺癌或单纯癌；间质多。3、混合细胞性肝癌：最少。扩散和转移先肝内扩散、转移；肝外淋巴道转移：肝门、上腹部及腹膜后淋巴结；血道转移：

17、经肝静脉转移至肺、脑、骨种植性转移：种植在腹膜和腹部器官表面。临床病理联系：进行性消瘦，肝区疼痛、肿块，食欲下降，黄疸、腹水。恶病质，肝衰病因：1、病毒性肝炎：高发区：60-90%与HBV有关；HCV：日本、西欧：65-75%与HCV有关；2、肝硬化：坏死后性肝硬化多见；3、真菌及其毒素：黄曲霉菌及其毒素；4、亚硝胺类化合物。5、寄生虫感染及其它因素：华支睾吸虫思考题：门脉性肝硬化的形态特点有哪些？试述假小叶的形态特点。试述门静脉高压形成的机理 及其临床表现。门脉性肝硬变发病机理门脉性肝硬化门脉性肝硬变镜下改变门脉性肝硬变大体门脉性肝硬化肝硬变时肝内血液循环变化示意图A 正常时肝内血液循环 B

18、 肝硬变时肝内血管异常吻合 AB门脉高压侧支循环上腔静脉下腔静脉门脉高压症门脉性肝硬化伴食道静脉曲张坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变大体ABA原发性肝癌：A 巨块型B 结节型C 弥漫型ABC原发性肝癌腺管状实体团块状原发性肝癌分化好，异型性小，分泌胆汁原发性肝癌多核瘤细胞 分化差胆管上皮细胞癌肝硬化腹水肝癌恶病质蜘蛛痣小动脉末梢扩张食管癌发病：北方多见，40岁以上，每年全世界30万死亡病例，一半为中国人。起源于食管粘膜上皮或腺体。一、病因1、饮食因素：1）过热过硬的食物 2）吸烟饮酒2、亚硝胺：诱发动物食管癌，酸菜3、霉菌毒素：霉变食物4、遗传因素、环境因素二、病理变化部位：中段多见，下段次之，上段最少。1、早期食管癌：多为鳞癌 病变仅局限在粘膜层和粘膜下层，未侵犯肌层，无淋巴结转移。包括：（1）原位癌，又叫上皮内癌（2）粘膜内癌：穿破基底膜到达粘膜肌层 （3）粘膜下癌：到达粘膜下层轻者：平坦，仅有色泽改变，或表面略感粗糙。重者：糜烂、溃疡、小斑块或局部隆起。预后：好，及时手术五年生存率90以上。食管拉网脱落细胞学检查有利于早期发现。2、中晚期食管癌：肉眼：髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型镜下：90以上为鳞癌；其