医学院大学心力衰竭课件

1、 由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，心输出量减少，不能满足机体代谢需要而导致的以循环功能障碍为主的病理过程，临床主要表现为静脉淤血综合症概念关键：心肌舒缩功能障碍 静脉血回流足够，心排血量不足主要变化: 心输出量 供血减少 静脉淤血心力衰竭的分类 按心衰发生部位分左心衰（leftheartfailure)右心衰（rightheartfailure)全心衰（wholeheartfailure)按心衰发生速度分急性心衰（acuteheartfailure)慢性心衰（chronicheartfailure)按心衰时心输出量分低输出量型心衰（lowoutputheartfailure)高

2、输出量型心衰（highoutputheartfailure)左心衰竭： 劳力性呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心脏扩大、肺底湿罗音、奔马律和肺静脉瘀血右心衰竭： 静脉压升高、肝脏肿大、体位性水肿心力衰竭诊断标准 (Framingham标准) 心力衰竭发生的诱因 感染心律失常妊娠分娩情绪激动酸碱平衡紊乱药物使用不当其他心力衰竭发生的原因 原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变心肌代谢障碍心脏负荷过度压力负荷过度容量负荷过度舒张充盈受限 心力衰竭发生的机制 心肌收缩性减弱心脏舒张功能异常心肌能量代谢障碍酸中毒的影响心肌收缩功能障碍心肌细胞和收缩蛋白丧失肌球蛋白ATP酶活性降低心脏肾上腺素能受

3、体信号传递障碍心肌兴奋收缩偶联障碍 NA受体功能障碍：cAMP生成减少去甲肾上腺素受体G蛋白偶联受体腺苷酸环化酶cAMP胞外钙内流内质网蛋白激酶活化内质网摄取、释放钙加速 心肌内源性NA减少 心肌受体密度降低 受体与AC脱偶联 肌质网对钙的摄取和释放障碍 肥大心肌肌质网ATP酶活性下降 酸中毒使SR和钙牢固结合 线粒体摄钙增加，释放缓慢 钙内流受阻 肌钙蛋白结合Ca2+障碍心肌兴奋收缩偶联障碍妨碍心脏舒张充盈及Starling效应影响冠脉舒张期灌流肺淤血、肺水肿妨碍气体交换心脏舒张功能异常与顺应性降低心室舒张功能异常的发生机制复极-舒张偶联障碍促进心脏舒张的外在负荷降低钙离子复位延缓 缺血缺氧

4、，ATP生成减少，钙泵活性降低 肾上腺素能受体及其信号传递障碍 钙超载横桥解离障碍 缺血缺氧，ATP生成减少 肌钙蛋白与钙亲和力增强复极-舒张偶联障碍心肌收缩构型变化冠脉灌注不足心室舒张负荷减少心室顺应性降低原因 室壁厚度增加 室壁成分改变 心包病变引起心衰的机制 妨碍心室充盈 加重淤血 妨碍冠脉灌注发病特点：高输出量心力衰竭 心肌能量代谢障碍能量释放和贮存障碍 贫血性心脏病心肌能量生成（ATP） 脚气性心脏病VB1缺乏，丙酮酸脱羧障碍，ATP 丙酮酸，A-V 短路开放， 回心血量 甲亢性心脏病甲状腺素过多，ATP分解消耗， A-V 短路开放见于瓣膜病；高血压性、先天性心脏病常有扩张肥厚；代偿

5、期长；心肌ATP含量正常但利用障碍洋地黄有效 兴奋收缩耦联障碍：肌浆网摄取、释放Ca2+及 Ca2+通过胞膜回流 肌球蛋白ATP酶活性 心肌中儿茶酚胺和受体数量能量利用障碍发病特点：能量释放能量储存能量利用脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸酮体柠檬酸- 酮戊二酸乙酰CoA草酰乙酸琥珀酸CO2O2SH2ADPATP心脏作功CP肌动球蛋白肌动蛋白肌球 + 蛋白结合钙Ca2+Na+k+H2O+游离钙 抑制肌膜Ca2+内流 增加Ca2+与肌质网的结合力 H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白 抑制肌球蛋白ATP酶活性 影响心肌能量代谢 心肌细胞膜和亚细胞膜结构受到破坏酸中毒在心力衰竭发生中的作用心力衰竭过程中机体的代偿机

6、制 心脏本身的储备功能心脏以外的代偿交感-肾上腺髓质系统兴奋心腔扩张-Starling反应心肌肥大外周血管收缩、钠水潴留组织氧摄取增加心脏代偿心率加快心肌收缩力增强、心输出量增加心肌肥大提高心输出量舒张期缩短，充盈不足升高舒张压舒张期过短，冠脉灌流不足心率过快耗氧增加，肌质网释放钙减少交感-肾上腺髓质系统（正性变时、变力作用）心脏收缩力增强钙通道开放程度增大促进收缩蛋白磷酸化加强糖原、脂肪分解前负荷增加-Starling效应心输出量增加 心脏长期负荷过度时发展起来的一种慢性代偿机制，是心肌细胞体积（直径、长度和肌节数量）增大并伴间质增生的心脏重量增加（仅蛋白合成增加，心肌纤维数量并无增加）向心

7、性肥大：压力负荷过度离心性肥大：容量负荷过度心肌肥大向心性肥大：心脏长期在压力负荷作用下，收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维中新形成肌节并联性增生，使心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。离心性肥大：心脏长期在容量负荷过度作用下，舒张期室壁张力增加，心肌纤维中新形成肌节串联性增生，导致心肌纤维长度增加，心室腔明显扩张。心肌肥大的机制 机械牵张性刺激化学性刺激单位重量心肌舒缩性能是降低的，但总的收缩力增强 代偿性心肌肥大是一种在器官、组织、细胞、分子等水平上都不平衡的生长形式。不平衡生长是肥大心肌转向功能不全的基础。 器官水平：心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长；肥大心肌中儿茶酚

8、胺合成减少而消耗增多，因而心内NA含量显著减少 肥大心肌转向衰竭的机制 组织水平：心肌内微动脉和毛细血管的生长明显地落后于心肌细胞体积的增长 细胞水平：细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，细胞面积的相对减少可使细胞转运离子的能力减弱；肥大心肌内线粒体数量与心肌细胞体积的比值减小，线粒体膜表面积与心肌纤维重量的比值也明显减少 分子水平：肌球蛋白分子的重节片（头部）和轻节片（尾部）的比值降低，头部比重的减少，就可使ATP酶的活性随之相对降低 心脏以外的代偿 组织利用氧的能力次要器官功能障碍血容量循环血液重新分配前负荷加重心脏后负荷加重心脏前负荷交感-肾上腺和RAS系统长期激活的不利作用心肌细胞

9、功能进行性降低 增加心肌氧耗量、降低心肌氧供 直接的心脏毒性 心肌细胞基因表达异常心肌细胞丧失：坏死或凋亡诱导心肌改建心脏功能指标心输出量(cardiacoutput,CO)心脏指数(cardiacindex,CI) 每搏输出量（stroke volume, SV）左室舒张末期压（LVEDP）右室舒张末期压（RVEDP）肺毛细血管楔压（PCWP）中心静脉压（central venous pressure, CVP）射血分数（ejection fraction, EF）心衰时心脏功能的改变CO3.5 L/min (正常 3.5-5.5)CI2.5 L/min/m2 (正常 2.5-3.7)EF

10、18 mmHg，RVEDP10 mmHg），即为心力衰竭。I级 贮备正常，活动不受限制II级 贮备轻度下降，重活动心悸气短III级 贮备中度下降，轻活动心悸气短IV级 贮备重度下降，安静时心悸气短心功能分级血液动力学改变 动脉充盈压的变化淤血和静脉压血容量及血流缓慢静脉淤血发生：心收缩力，循环血量，静脉张力 静脉回流障碍，静脉淤血 左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，腔静脉淤血 左心衰竭、肺淤血： 呼吸困难端坐呼吸肺水肿水泡音泡沫痰右心衰竭、腔静脉淤血 肾淤血：蛋白尿颈静脉淤血：颈静脉怒张肝淤血：肝大、肝颈征+胃肠淤血：恶心、呕吐下肢淤血：下肢水肿CVP ：15 cmH2O呼吸困难呼吸困难的基础： 肺

11、淤血，肺水肿呼吸困难的基本机制： 肺顺应性下降 通气/血流比例失调 感受器受刺激呼吸阻力增加呼吸困难的几种形式劳力性呼吸困难：伴随着体力活动而出现的呼吸困难发生机制：回心血量； 左室充盈期缩短；PaO2刺激呼吸中枢兴奋 端坐呼吸：平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之机制：机体下半身静脉回流；水肿液吸收入血增多；横膈上移限制呼吸运动夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难机制：体位改变；迷走兴奋性相对；入睡后神经反射敏感性其它功能的改变消化系统泌尿系统脑水电解质和酸碱平衡紊乱防治原则1. 防治原发病，消除诱因2. 改善心功能3. 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱

12、提高心肌收缩性改善舒张性减轻前负荷与后负荷减轻心脏负荷休息控制钠盐摄入利尿剂的应用 袢利尿剂（速尿）：最适用于急性左心衰和肺水肿血管扩张剂的应用 加强心肌收缩力洋地黄类药物： 适用于各种充血性心力衰竭 肥厚梗阻型心肌病、某些心律失常禁忌起病因素回流不足，灌流量回流正常，心收缩力循环血量心脏肌源扩张+ 静脉系颈V 怒张萎陷CVP15 cm H2O水肿+ 动脉系 BP基本正常(晚期下降)下降体位端坐平卧皮肤微循环紫绀苍白、发凉治疗原则输血、补液等强心、利尿等 主导环节心泵功能障碍周围循环衰竭心力衰竭和休克发病学比较心力衰竭休克小 结心脏的基本功能是通过心肌收缩向一个方向搏出血液心搏出量除了取决于心

13、肌收缩性以外，还受前后负荷变化的影响本章的中心: 心肌收缩减弱的机制 + 血流动力学变化 女，30岁，心悸气促10年，3小时前心悸加重，不能平卧。体格检查心界向左扩大，心率100次/分，心律不齐，脉率78次/分，心尖区闻及II级收缩期杂音及舒张中晚期杂音，颈静脉怒张，肝于肋5cm触及，有触痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。讨论：1. 病人的心脏功能是否存在障碍 2. 不能平卧、心率快、肝大、下肢水肿等症状 的发生机理 3. 药物治疗1. 下列哪项最能说明心功能进入失代偿期？A 心率增快B 心肌肥厚与心脏扩大C 心排血量下降D 有效血容量增加E 心脏收缩力增强2. 鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，下列哪项最有意义？A 动脉压B 红细胞