泌尿系统疾病患儿护理

1、关于泌尿系统疾病患儿的护理第一张，PPT共三十二页，创作于2022年6月第一节 小儿泌尿系统解剖生理特点 一、解剖特点 第二张，PPT共三十二页，创作于2022年6月 (一)肾脏 年龄越小，肾脏相对愈重。 （二）输尿管 婴幼儿输尿管长而弯曲，管壁弹力纤维和肌肉发育不良，容易受压扭曲而导致梗阻和尿滞留，易继发感染。 （三）膀胱 婴儿膀胱位置相对较高，尿液充盈后其顶部常在耻骨联合以上，易在腹腔触及；随年龄增长逐渐降入盆腔内。膀胱容量(ml)约为年龄(岁)+2 30。 （四）尿道 女型尿道较短，新生儿仅1cm（性成熟期35cm ），会阴亦短，外口接近肛门，易受粪便沾染。男婴尿道虽较长，因常有包皮过长

2、或包茎易生垢积而致上行性细菌感染。第三张，PPT共三十二页，创作于2022年6月二、生理特点 （一）胎儿肾功能 胚胎12周时已有尿液生成；但肾脏与肺、肠同属“休眠”器官肾功能由胎盘替代。胎儿尿液为羊水的主要来源。胎儿无肾、肾发育不全或泌尿道梗阻者，羊水量即显著减少。 (二)肾小球滤过率(GFR) 新生儿出生时GFR平均为20ml/(min1.73m2)，早产儿更低；出生1周时为成人的1/4；36个月为成人的1/2;612个月为成人3/4。低GFR使小儿不能排出过多的液体和溶质。 GFR低下的原因有：皮质表层小球发育不成熟，肾滤过功能仅由近髓小球承担；入球与出球小动脉阻力高，毛细血管内压低；肾小

3、球毛细血管通透性低,滤过面积较成人小；心搏出量低，肾血流量少。 第四张，PPT共三十二页，创作于2022年6月 (三)肾小管吸收和分泌功能 新生儿葡萄糖的肾阈值较低，静脉输入或口服量大时易出现糖尿；同样氨基酸和磷的肾阈也较成人低。新生儿远端肾小管吸收钠强于近端小管且血醛固酮水平较高，故钠吸收主要在远端小管；生后数周近端小管功能逐渐成熟，钠吸收与成人相似。新生儿钠排出能力较差，输入钠过多时可发生潴留，使细胞外液容量扩张，出现水肿。未成熟儿肾保留钠能力差，易致低钠血症。生后初10天的新生儿排钾能力较差，血钾偏高。 第五张，PPT共三十二页，创作于2022年6月(四)浓缩和稀释功能 新生儿与幼婴浓缩

4、尿液功能不足，尿渗压不超过700mmol/L(成人可达l 400mmol/L)；排出溶质所需的液量相对较多；为排泄1mmol/L溶质至少需水1.4ml，而成人仅需0.7ml.脱水时易致氮混留。第六张，PPT共三十二页，创作于2022年6月 （ 五）酸碱平衡 新生儿和婴幼儿因碳酸氢钠肾阈低（10-21mmol/L）、泌氢和生成铵能力差，放血浆碳酸氢钠水平低，缓冲酸能力有限，易致酸中毒。 （六）肾脏内分泌功能 新生儿肾脏合成肾素和前列腺素E2较多。肾素分泌多，使血浆血管紧素和醛固酮也高于成人。宫内低氧环境使胎肾合成促红细胞生成素较多，出生后随血氧分压增高而减少。婴儿血清1,25(OH)2D3水平高

5、于儿童期。第七张，PPT共三十二页，创作于2022年6月三、小儿排尿及尿液特点 (一)尿量和排尿次数 93新生儿在生后24h内开始排尿，99在48小时内排尿；正常尿量为每小时13ML/kg：每小时1.0ml/kg为少尿，0.5ml/kg为无尿。出生后最初几天每日排尿45次;1周后增至2025次;1岁时每日排尿1516次；3岁后减至每日67次。婴儿每日尿量为400500m1；幼儿500600ml；学龄前期600800m1；学龄期8001400ml。正常每日尿量(ml)约为(年龄1)*100+400。第八张，PPT共三十二页，创作于2022年6月 (二)排尿控制 正常排尿机制在婴儿期由脊髓反射完成

6、，以后建立脑干大脑皮层控制，至3岁已能控制排尿。在1.5岁 3岁间，小儿主要通过控制尿道外括约肌和会阴肌而非逼尿肌来控制排尿；若3岁后仍保留这种排尿机制，不能控制膀胱逼尿肌收缩，则常表现为白天尿频尿急，偶然尿失禁和夜间遗尿，被称为不稳定膀胱。 第九张，PPT共三十二页，创作于2022年6月(三)尿的性质 1尿色 正常小儿尿色淡黄。生后初几天含尿酸盐较多放置后有褐色沉淀。寒冷季节尿排出后变为白色混浊，是为盐类结晶。 2酸碱度 生后初几天因尿内含尿酸盐多而呈强酸性，以后接近中性或弱酸性，pH 在5-7范围。第十张，PPT共三十二页，创作于2022年6月 3尿渗透压和尿比重 新生儿尿渗透压平均为24

7、0mmol/L，比重为1.0061.008；婴儿尿渗透压为50600mmol/L，1岁后接近成人水平，儿童通常为500800mmol/L(501400mmol/L)，尿比重范围通常为1.0111.025(1.0031.030)。 4尿蛋白 正常小儿尿蛋白定性试验阴性，定量不超过每天100mg/M2：，一次尿蛋白(mg/dl)/肌酐(mg/dl)小于等于0.2。尿蛋白主要来自血浆蛋白，2/3为白蛋白，余为球蛋白和Tamm-Horsfall蛋白。 5尿细胞和管型 正常小儿尿液中可有少量红细胞、白细胞和透明管型；12小时Addis计数红细胞50万，白细胞100万，管型5000个。第十一张，PPT共三

8、十二页，创作于2022年6月小儿排尿与尿液特点 排尿 出生后 48小时内 次数 4-5次/日 20-25次/日 6-7次/日 自主控制 1岁半后 尿量 1-3ml/kg/h 尿色 尿酸盐 - 红 磷酸盐 - 白第十二张，PPT共三十二页，创作于2022年6月第二节 急性肾小球肾炎 (acute glomerulonephritis)第十三张，PPT共三十二页，创作于2022年6月 急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是儿科常见的免疫反应性肾小球疾病。 其主要临床表现为急性起病，水肿、血尿、蛋白尿和高血压。本病多见于感染之后，尤其是溶血性链球菌感染之后，被称为急性链球茵感染后肾炎APSGN第十四张，P

9、PT共三十二页，创作于2022年6月【病因】 （一）细菌 最常见的是A组-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，其细胞壁所带抗原蛋白属M型。细菌型别随感染部位而不同：咽部感染多为12型，也可为1，3，4等型；皮肤感染多为49型。较少见的为2，55，57等型。凝固酶阳性或阴性的葡萄球茵、肺炎链球菌和革兰阴性杆菌等其他细菌也可致病。 （二）病毒 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9等感染也可并发急性肾炎。 （三）其他 真菌、钩端蛹旋体、立克次体积疟原虫等也可并发急性肾炎。 第十五张，PPT共三十二页，创作于2022年6月【发病机制】 细菌感染多数通过抗原抗体免疫反应引起急性肾炎；而病毒和

10、其他病原体则以直接侵袭肾组织而致肾炎，在尿中常能分离到致病原。 血液成分漏出毛细血管，尿中出现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。与此同时，细胞因子等又能刺激肾小球内皮和系膜细胞增生，严重时可有新月体形成，这种增生性病变降低了肾小球血流量和超滤系数(kf)，使滤过率降低，严重者尿量显著减少，发生急性肾衰竭。因滤过率降低，水钠潴留，细胞外液和血容量增多，临床上出现不同程度的水肿、高血压和循环充血。第十六张，PPT共三十二页，创作于2022年6月急性感染后肾小球肾炎病理生理肾小球免疫炎症肾小球毛细血管阻塞 滤过膜受损血流量 GFR水钠潴溜 细胞间质液循环充血 血尿 蛋白尿 少尿 水肿 高血压 严重循环

11、充血 高血压脑病 急性肾衰一般病例严重病例第十七张，PPT共三十二页，创作于2022年6月【临床表现】 每年秋、冬是APSGN的发病高峰期，可呈局部流行。发病年龄以510岁为多见，2岁者少见。男女性别比为2:1。 （一）前驱感染 在秋、冬季，呼吸道感染是APSGN主要的前驱病，尤以咽扁桃体炎常见；夏秋季则为皮肤感染，偶见猩红热。呼吸道感染至肾炎发病约12周，而皮肤感染则稍长，约23周。 第十八张，PPT共三十二页，创作于2022年6月 （二）典型表现 起病时可有低热、疲倦、乏力、食欲减退等一般症状。部分患者尚可见呼吸道或皮肤感染病灶。肾炎症状主要表现为水肿、血尿和高血压。 1水肿 病初表现为晨

12、起时双睑水肿，以后发展至下肢或遍及全身。水肿多数为非凹陷性。程度与饮水量有关，水、钠摄入过多者水肿严重，甚至可有少量胸腔积液或腹水。在水肿同时尿量明显减少。 2血尿 约3050患儿有肉眼血尿，呈茶褐色或烟蒂水样(酸性尿)，也可呈洗肉水样(中性或弱碱性尿)；其余表现为镜下血尿。 3高血压 3070可有高血压，但出现剧烈头痛、恶心、呕吐者并不多见。一般在12周内随尿量增多而恢复正常。 第十九张，PPT共三十二页，创作于2022年6月 （三）严重表现 有循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全，多发生于起病12周内。 1循环充血 急性肾炎患儿水、钠潴留使血容量增多而出现循环充血。心脏出现代偿性搏出量增加

13、，心脏扩大，心率增快，甚或出现奔马律。肺血容量增多，患儿呼吸增快、咳嗽、端坐呼吸、肺底可闻细小湿啰音、严重者口吐粉红色泡沫痰。肝充血、肿大，可引起肝区疼痛，肝颈征阳性。外周静脉压增高，使颈静脉充盈或怒张。患儿常诉胸闷不适，烦躁不安。上述表现类似心力衰竭，但超声心动图检查，并不能证实心肌泵功能衰竭，故称为严重循环充血。少数病例因心脏持续高负荷，或因心肌病变而发展为真正心力衰竭。 第二十张，PPT共三十二页，创作于2022年6月 2.高血压脑病 血压骤升，超过脑血管代偿性收缩机制，使脑组织血液灌注急剧增多而致脑水肿。临床上出现剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐、一过性失明、惊厥和昏迷等症状。 3急性肾功

14、能不全 急性肾炎患儿在尿量减少同时可出现短暂氮质血症。在严重病例可发生急性肾衰竭，表现为尿量减少(24h尿量250ml/m2，高钾血症、低钠血症等电解质紊乱，代谢性酸中毒和尿毒症症状。严重表现第二十一张，PPT共三十二页，创作于2022年6月【实验室检查】（一）尿液检查 尿蛋白十十十十十；尿沉渣红细胞十十十十十，白细胞十十十；可有透明、颗粒和细胞管型，约2/3病例有红细胞管型。（二）血常规检查 常有轻、中度贫血，贫血程度与细胞外液容量增多平行；白细胞可增高或正常；血沉增快。（三）肾功能检查 血尿素氮和肌酐可增高，肌酐清除率降低，随利尿消肿多数迅速恢复正常。少数病例肾功能损害严重而表现为急性肾衰

15、竭。（四）病灶细菌培养 若尚存有感染灶，可进行细菌培养以明确病原。第二十二张，PPT共三十二页，创作于2022年6月第三节原发性肾病综合征 肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）简称肾病，是多种病因所致肾小球基底膜通透性增高，从而大量血浆蛋白由尿中丢失而 导致的一种综合征。临床具有四大特点：大量蛋白尿；低蛋白血症；高胆固醇血症；不同程度的水肿。第二十三张，PPT共三十二页，创作于2022年6月 按病因可分为原发性、继发性和先天性三大类。原发性肾病病因不明，按其临床表现又分为单纯性和肾炎性肾病二型，其中以单纯性肾病多见。继发性肾病是指在诊断明确的原发病基础上出现肾病表现。先天性

16、肾病为常染色体隐性遗传病，多于新生儿或生后3个月内起病，病情严重，多致死亡。小儿时期绝大多数为原发性肾病，故本节重点介绍原发性肾病。第二十四张，PPT共三十二页，创作于2022年6月 【病因和发病机制】 病因尚不十分清楚。 单纯性肾病的发病可能与细胞免疫功能紊乱有关、肾炎性肾病患者的肾病变中常可发现免疫球蛋白和补体成分沉积，提示与免疫病理损伤有关。先天性肾病与遗传有关。【病理生理】 由于肾小球滤过膜通透性改变，蛋白质游过增加，形成大量蛋白尿。肾小球滤过膜通透性改变，除与病理改变有关外，尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。正常膜表面有涎酸蛋白，带负电荷，而白蛋白分子在PH74对带负电荷，因同性

17、相斥，使白蛋白不易滤过，单纯性肾病时涎酸蛋白减少。从而使蛋白质滤过增加。 大量蛋白尿导致低蛋白血症，特别是白蛋白下降，使血浆胶体渗透压下降，水和电解质由血管内外渗到组织间隙，加上继发性醛固酮分泌增加，抗利尿激素分泌增加。利钠因子减少等因素作用下，进一步加重水肿。 高胆固醇血症的发生，主要的原因是由于肝代偿性合成增加，其次是脂蛋白分解代谢减少。本病有多种病理类型，其中以微小病变型最为多见（约占80%）；单纯性肾病主要属此型，其次为局灶性节段性肾小球硬化及膜性增生性肾炎。少数呈系膜增生型或膜性肾病等，此类病变多表现为肾炎性肾病。第二十五张，PPT共三十二页，创作于2022年6月【临床表现】1单纯性

18、肾病发病年龄多为27岁。男女之比为2：1。（1）全身有可凹性水肿，以颜面、下肢、阴囊为明显，常有腹水，一般全身状况尚好，无高血压。（2）尿少，尿蛋白多为，定量01g/（kgd）。尿镜检偶有少量红细胞。（3）血浆总蛋白低于正常，白蛋白降低更为明显（5. 7mmolL)，血清补体正常。（4）肾功能一般正常，浮肿期明显少尿时，可有暂时性轻度氮质血症。第二十六张，PPT共三十二页，创作于2022年6月2肾炎性肾病 发病年龄多在学龄期，临床特点如下：（l）发病年龄多见于7岁以上儿童，水肿一般不严重。（2）血压可有不同程度升高，常有发作性或持续性高血压和血尿。（3）血清补体可降低，可有不同程度氮质血症。3

19、先天性肾病少见，多为隐性遗传性疾病，多见于新生儿期及生后三个月内发病，表现与单纯肾病相似。4. 并发症（1）感染：上呼吸道感染、皮肤感染、腹膜炎等。（2）电解质紊乱：低钠、低钾、低钙血症。（3）血栓形成：动、静脉血栓以肾静脉血栓常见，临床有腰腹部剧痛、血尿等。第二十七张，PPT共三十二页，创作于2022年6月 【治疗原则】 l激素疗法 常用泼尼松，根据疾病的类型、患儿对泼尼松的反应等，分别采用8周短疗程、4-6个月的中疗程及912个月长疗程。短疗程用于初治的单纯性肾病，中、长疗程用于复治的、多复发的单纯性肾病或肾炎性肾病。 2免疫抑制剂 激素治疗效果不佳或副作用太大的病例可联合使用免疫抑制剂治

20、疗，常用的有长春新碱、雷公藤多甙、环磷酸胺、硫鸟瞟吟；环饱霉素A等。 3利尿药 一般对激素治疗敏感的病例，用药710天后可出现利尿，不必使用利尿剂。严重水肿时可选用利尿药，通常选用呋塞米（速尿）静脉给药，最好先输低分子右旋糖酐，常可产生良好的利尿效果。第二十八张，PPT共三十二页，创作于2022年6月【常见护理诊断】1体液过多 与低蛋白血症导致的水钠储留有关。2营养失调，低于机体需要量 与大量蛋白由尿中丢失有关。3有皮肤完整性受损的危险与高度水肿有关。4有感染的危险 与免疫力低下有关。5潜在并发症，药物的副作用 与长期应用糖皮质激素及免疫抑制剂有关。6焦虑 与病情反复及病程长有关。第二十九张，PPT共三十