牙体牙髓病：3 非龋性牙硬组织疾病（八年制）

1、牙硬组织非龋性疾病10级（八年制）龋病腐烂非龋缺损牙髓、根尖周病牙硬组织疾病非龋性牙体硬组织疾病1. 龋与非龋的区别？龋病特点Decay 牙腐烂好发部位 菌斑聚集 色、形、质的改变非龋特点非龋特点缺 损 缺少 损害、破坏非龋特点1非龋性牙体硬组织疾病1. 龋与非龋的区别？1. 龋与非龋的区别2. 非龋包含的牙病？非龋特点2多、繁、杂非龋性牙体硬组织疾病2. 非龋包含的牙病？ 多几十种 繁、杂分三组疾病+1症 如何学习掌握临床特点、规律 非龋1组与萌出前的牙发育有关与萌出后的牙慢性损伤有关非龋2组与萌出后的牙急性损伤有关非龋3组牙发育异常牙慢性损伤牙急性损伤（牙外伤）非龋疾病树牙慢性损伤牙发育异

2、常牙外伤（及其他）非龋性牙体硬组织疾病1. 龋与非龋的区别？2. 非龋包含的牙病？3. 组间、组中牙病的异同点？牙发育异常 1.牙生长发育漫长发育期2.遗传性或环境性因素作用3.形成各种类型的牙发育异常第一组 牙板-蕾状期-帽状期-钟状期 -牙冠形成-萌出- 发育成熟 （牙胚） 牙数目、形态、结构、萌出异常 胚胎6、7周-7岁- 25岁遗传性因素环境性因素1、恒牙的发育期？胚胎第18周：胚胎4-5月，进入牙胚发育的钟状期晚期， 乳牙胚的舌侧开始出现恒牙胚。 出生时：六龄齿开始矿化。 2-3岁：第二磨牙开始矿化。 7-8岁：全部恒牙（除第三磨牙）牙冠发育完成。 14岁：第三磨牙牙冠发育完成。 2

3、5岁：全部恒牙（包括第三磨牙）牙根发育完成。 2、牙数目、形态和结构发育异常之分？组织分化（硬组织形成）budcapbelleruptionapposition牙胚细胞分化（形态发生）数目、大小、外形异常2、牙数目、形态和结构发育异常之分？结构异常障碍发生障碍发生非龋牙发育异常包含的牙病结构异常 釉质发育不全 遗传性牙本质发育不全 形态异常 过小牙、过大牙、锥形牙 融合牙、双生牙、结合牙 畸形中央尖 牙内陷 釉珠 数目异常 先天缺失牙症 萌出异常结构异常 釉质发育不全 遗传性牙本质发育不全 形态异常 过小牙、过大牙、锥形牙 融合牙、双生牙、结合牙 畸形中央尖 牙内陷 釉珠 数目异常 先天缺失牙

4、症 萌出异常釉质发育不全（Enamel hypoplasia） 牙釉质在形成和矿化发育期间，受到障碍而遗留的永久性缺陷釉质发育不良釉质矿化不良：釉基质形成障碍(Hypoplasia )釉质矿化障碍(Hypocalcify orHypomaturation) 病理上分为：临床上分：轻症 1、釉表面形态基本完整。 2、色泽改变。 3、可有 明显横纹，浅凹陷。Non-fluoride enamel opacities重症enamel hypoplasia 2、色泽改变加重 1、釉质出现实质性缺损3、有明显带沟，数条横沟 重症enamel hypoplasia 釉面成蜂窝状缺损、或釉质消失 牙釉质为什

5、么会发生颜色改变、实质缺损？2. 病因是什么？3. 病因如何对釉质作用发病机理？（釉基质分泌 形成）（釉质矿化）（釉质成熟）致病因素（遗传、环境因素）1. 釉质形成过程：釉基质形成 : 晶体宽度和厚度增加晶体成熟 釉质发育三阶段釉基质分泌50nm，开始矿化，分泌期结束时矿化达萌出时30%；晶体薄而小。成釉细胞进入分泌期，釉基质形成。釉质矿化:釉质成熟:障碍釉质发育不良（釉质厚度比正常薄，表面粗糙、有散在小凹） 障碍釉质矿化不良（釉质厚度正常，呈白垩或黄棕色，矿物质比正常减少30% ，釉质的X线阻射性与牙本质接近） 障碍釉质成熟不全（釉质厚度正常，但质地较软，颜色可为白垩色、黄色及至棕色，X线阻

6、射性较牙本质略高） 2. 致病因素 局部因素-乳牙的感染和创伤、放射线、特发疾病enamel hypoplasia （1）环境性因素 全身因素-Turner牙局部因素：乳牙感染或创伤影响下方恒牙的发育乳牙保健非常重要！致病因素enamel hypoplasia （1）环境性因素 全身因素-婴幼儿：高热性疾病、营养缺乏 母亲：妊娠期疾病（风疹、毒血症） 梅毒螺旋体、氟素、四环素类药物(1)胎儿期病毒感染和母亲妊娠期疾病(2)新生儿异常(3)婴幼儿：高热疾病、 严重营养障碍和内分泌失调(4)四环素药物(5)氟素(6)梅毒螺旋体感染 全身因素 肺炎、猩红热、麻疹肠胃紊乱腹泻 呕吐维生素A 、C、D缺

7、乏 钙、磷代谢紊乱 风疹、梅毒 新生儿溶血、低钙血症、早产/产程延长四环素牙氟斑牙先天梅毒牙婴幼儿疾病和营养障碍问题：四种病因所造成的釉质发育不全的异同？致病因素（2）遗传性因素 遗传性釉质发育不全Amelogenesis imperfecta特点：家族中几代人患病； 找不到环境因素； 临床可见乳、恒牙列，全口牙患病。常染色体显性遗传 HPAI, enamelin基因突变吕大夫资料常染色体隐性遗传 HMAI, klk4基因突变吕大夫资料学术动态： 论文：1.一个遗传性釉质发育不全中国人家系的ENAM 基因分析2.X连锁无汗性外胚叶发育不全家系ED1基因突变检测3.非综合征型先天缺牙患者MSX1

8、和PAX9基因的突变检测4.遗传性牙本质发育不全II型致病基因的突变检测5.LPS对牙本质涎磷蛋白基因表达调控的研究6.过量氟对大鼠成釉细胞和成牙本质细胞Bcl-2及Bax 蛋白表达的影响3. 釉质发育不全的发病机制 致病因素最终导致： 1）釉基质形成障碍（成釉细胞变性）2）釉基质矿化障碍（釉基质褶皱、塌陷）釉基质的分泌功能受抑制或釉基质停止沉积 。釉基质沉积后，如矿化过程发生障碍，釉基质不能保持它的形状而发生皱褶、塌陷 。核膜变性内质网肿胀，失去核糖体1、成釉细胞不规则成釉细胞水肿、空泡变性坏死2、导致其分泌功能受到抑制停止分泌、沉积釉基质 环境性因素作用四环素enamel hypoplas

9、ia1.侵犯的牙列和牙齿 恒牙：同一时期发育的牙齿， 成组、对称地发生。 据此：可推测障碍（环境因素）发生 时间。临床意义病例1：障碍在出生后第一年内！631 1366321 1236病例2：障碍在出生后第二年！2 2病例3：障碍在出生后2-3岁！754 457754 457临床表现enamel hypoplasia2、患牙易磨损，易患龋(六)诊断1.成组对称地发生2.轻症和重症临床表现3.与龋齿鉴别4.患者婴幼儿期的相关病史 enamel hypoplasia(七)防治原则1.加强妇幼保健 预防本病发生2.轻症可不必处理enamel hypoplasia(七)防治原则enamel hypop

10、lasia3.重症可做预防性充填(七)防治原则enamel hypoplasia4.美容修复（重症） 脱色法： dental fluorosis美容修复脱色法氟斑牙脱色方法： 1518%盐酸：散在近切缘的着色，涂檫牙面15脱色。 30%H2O2加热漂白：弥漫着色。 18%盐酸+30%H2O2乙醚混合液：着色深的病变。女性、46岁，术后10天tetracycline teeth轻度四环素牙漂白病例1双氧水脱色1. 漂白脱色：30%过氧化氢加热漂白、过氧化氢尿素。冷光美白法李医生病例(七)防治原则enamel hypoplasia4.美容修复（重症） 脱色法： 遮盖法：（美学修复） 树脂贴面 瓷贴

11、面 烤瓷冠釉质发育不全复合树脂粘接修复牙色材料复合树脂粘接修复复合树脂修复术前、后dental fluorosisdental fluorosis复合树脂修复术前、后遮色剂的使用复合树脂修复tetracycline teethtetracycline teeth烤瓷贴面烤瓷冠修复问题：不同环境因素所造成的釉质发育不全的异同？ 氟牙症（氟斑牙/斑釉症) (dental fluorosis or mottled enamel）牙齿发育时期，人体摄入过量的氟，导致发生特殊类型的釉质发育不全。贵州故事dental fluorosis 影响人体氟摄入量及其致病作用的因素 (1)总氟摄入量 饮水： 饮食：

12、 其他：病因* 人体总氟摄入量过高空气、土壤、燃煤等 (2)氟进入人体的时期 慢性氟中毒 地区性慢性氟中毒，主要累及发育期的牙齿和骨骼。 氟牙症（dental fluorosis）表现 牙病变 “氟牙症” 骨的病变“氟骨症”（严重慢性氟中毒） 1901年：开始有氟斑牙记载1916年：G.V. Black和F. S. Mckay报道了这种病地域分 布特点，并提出饮用水中的某种物质造成的。1931年：Churchill首先提出饮水中氟含量过高是氟斑牙的 病因。1935年：Smith用鼠做实验研究，肯定了人体氟的摄入量 过高导致了氟牙症。 之后：发现1 ppm氟化水的防龋作用。氟斑牙研究史：part

13、 per million 我国公元200年: “齿居晋而黄”氟素对人体骨代谢的影响摄氟 1.5mg 出现氟斑牙 摄入稍多 骨组织：大面积吸收、广泛新骨沉积摄氟 12-15mg 10%-25%的人骨骼受影响摄氟 20mg 出现脊柱关节僵硬。研究发现：入射光下不透明带未受累釉质表明凹陷1、对氟化物最敏感的细胞是成 釉细胞。2、实验： 0.1mg氟给4天大的大白鼠 成釉细胞内质网轻度肿胀（釉 基质合成障碍）。3、人牙氟中毒表现：釉质混浊。氟素对人体牙齿影响釉质表面 白垩：白垩样釉质 着色：黄色、深褐色斑块 实质缺损：呈蜂窝状dental fluorosis临床意义侵犯的牙列：恒牙多见，乳牙少见。侵犯

14、的牙齿：正处于釉质发育期的牙齿。 常侵犯全口牙齿（地方病）dental fluorosisdental fluorosis 耐磨性差，抗酸蚀力强。 全身症状： 氟牙症 致残：特种关节炎、关节强制、骨硬化 症、关节病变、贫血症、脊柱硬 化、折断危及生命氟斑牙流行情况： 世界：各国均有过氟斑牙流行的报告（患病率1.5%-100%） 我国：各省均有慢性氟中毒区报道 我国第二次全国口腔健康流调（天津等省市除外） 总氟斑牙指数 0.2 患病率较低（7.5%） dental fluorosis天津市：总氟斑牙指数1.29-1.9， 患病率为 47.5%-78.1%。 1. 一成人发现患氟斑牙，但现居住在非

15、高 氟水源地区，请思考既往生活史？2. 氟斑牙着色的色素来源？思考问题：dental fluorosis参考文献：牙体科朱强博士论文。 牙齿发育矿化期间，服用四环素族药物，牙的颜色和结构发生改变的疾病。四环素牙（tetracycline teeth）发病情况： 1940s：开始使用四环素。 1956年：最早报道四环素牙。 1970s：我国开始报告四环素牙。 1980s：对儿童应用四环素类药物已 基本控制。 1. 特殊人群 19501980年出生，服用四环素族药物（四 环素、土霉素、金霉素、强力霉素等），恒牙 列多见。 2. 牙齿染色 一般呈黄色、棕色或褐色、黄褐色，严重者灰 棕色、兰紫色，影响

16、美观。tetracycline teeth 3. 同时伴有釉质发育不全临床表现轻度四环素牙tetracycline teeth中度四环素牙tetracycline teeth重度四环素牙着色深牙面缺损tetracycline teeth四环素牙染色机理人牙磨片（紫外光）四环素羟磷灰石复合体荧光显微镜下呈现特有的金黄色主要在牙本质中形成1. 四环素牙着色为什么主要在牙本质？ 釉质中有否？问题：dental fluorosis先天性梅毒牙(Congenital syphilitic teeth)在胚胎发育后期及出生后第一个月，牙胚受梅毒螺旋体侵犯，发生釉质和牙本质发育不全。Congenital s

17、yphilitic teeth 10%30%先天梅毒患者有牙齿表征 主要见于恒牙，乳牙极少受累。 侵犯6 1 1 66 1 1 6(二)临床表现 出现梅毒牙 (1)半月形切牙或哈钦森牙（Hutchinson tooth） Hutchinson(1856)发现先天性梅毒患者有三个特征 间质性角膜炎中耳炎或耳聋半月形切牙(2)桑葚状磨牙（mulberry molars）：Fournier（1884）发现第一恒磨牙的桑葚状形态特征。Congenital syphilitic teeth蕾状磨牙（bud teeth， Moon teeth）Pflger：第一磨牙牙尖向中央凑拢，使面收缩如花蕾。 Moo

18、n: 称此类牙为圆屋顶式牙。Fournier（1884）X线片示：牙根较短。Congenital syphilitic teethCongenital syphilitic teeth3. 血清学检查：康瓦氏反应阳性。4. 临床意义：发现及推断先天梅毒可能性。问题 1. 先天梅毒牙为什么是切牙、第一磨牙受累？ 2. 为什么是仅是牙形态改变？ Congenital syphilitic teeth 1. 胚胎末期及生后第1个月（牙胚形态分化期） 梅毒螺旋体对组织损害最严重。 2. 牙胚内及其周围发生炎症 使成釉器受损，部分釉质基质沉积停 止；牙本质矿化障碍，造成形态异常。 发病机理1. 在母亲妊

19、娠期及婴儿出生后，抗梅治疗。2. 对已出现畸形的牙齿，可行美容修复。Congenital syphilitic teeth防治原则1. 龋与非龋的区别？2. 非龋包含的牙病？3. 组间、组中牙病的异同点？ 小结三组疾病第一组（牙发育异常）结构异常牙釉质发育不全非龋牙慢性损伤牙发育异常牙外伤 釉质发育不全 结构异常 遗传性牙本质发育不全 过小牙、过大牙、锥形牙 融合牙、双生牙、结合牙形态异常 畸形中央尖 牙内陷 釉珠 数目异常 先天缺失牙症萌出异常小结：小结釉质发育不全 1.临床表现:颜色改变，实质缺损（点状、凹坑型、沟状缺 损，釉质较薄甚至完全缺如。 2.致病因素：遗传性或环境性(包括局部)因素引起。 3.环境因素引起的釉质发育不全，缺陷的形成受障碍刺激的 强度、作用时间长短、所