龋病课件：龋的病理表现

1、Department of Oral PathologyPeking University School of Stomatology龋的病理表现龋病，是以细菌为病原体，多种因素参与，发生在牙硬组织的慢性、进行性、破坏性疾病。什么是龋病?破坏对象：牙体硬组织炎症改变：无修复性反应：非常有限主要破坏作用：脱矿（酸）病变进展：相当缓慢 釉质表面釉牙本质界：1.5-2年组织学研究方法：特殊龋的特殊性龋的组织学研究手段釉质龋牙本质龋牙骨质龋牙髓对龋的反应主要学习内容龋的组织学研究方法龋病标本切片、染色脱钙牙本质龋牙骨质龋釉质龋磨片透射光显微镜偏振光显微镜显微放射摄影扫描电镜透射电镜特殊处理光学现象受晶

2、体间孔隙的大小及孔隙中所含物质的影响羟磷灰石的折光率：1.62空气的折光率：1.0水的折光率：1.33加拿大树胶：1.52观察磨片中的釉质釉质的“孔隙度”(porosity)判断釉质脱矿：敏感指标孔隙度釉质不透明，发白临床检查牙的脱矿情况湿润时（水）吹干后（空气）介质浸渍晶体间隙计算釉质孔隙度（正常釉质： 0.1%）脱矿程度？脱矿？测量透光性改变制做磨片光的折射各向异性物质各向同性物质空气空气玻璃水12双折射双折射率非常光折射率常光折射率羟磷灰石晶体：-0.005（负性双折射）正常釉质也是负性双折射偏光显微镜14用双折射原理判断釉质龋脱矿情况16釉质龋晶体破坏，产生微孔其它物质渗入病变内产生孔

3、隙，外界物质进入后形成矿物成份自身性质N1被观察物的折射率N2浸渍物的折射率V1=被观察物体积V2=浸渍物体积（病变区孔隙容量）折光性变化总形成双折射(观察双折射-内在双折射)2N1=V1 V2（N12 N22 )2V1 N22+ V2 N22+ N22显微放射摄影软射线：穿透力较弱X线的阻射情况：直接观察和评估脱矿程度脱矿较严重时：才能显示龋的形态学研究方法光学显微镜：脱矿孔隙光学特性X线照片：直接显示脱矿程度enamel caries釉质龋龋的第一阶段进展慢脱矿：化学过程组织形态孔隙度菌斑代谢的结果平滑面龋和窝沟龋釉质龋重要：早期釉质龋常发生于牙的邻面，相邻牙接触点的近根端大体观察白垩色不

4、透明区，表面粗糙色素沉着：黄色、棕色、暗灰色平滑面龋（smooth surface caries）三角形病损基底部：釉质表面顶部：釉质牙本质界平滑面龋光镜观察透明(transparency)混浊（cloudy）暗黑色结构不清云雾状纹理明显（pronouced striation）釉柱釉柱横纹釉质生长线色素沉着（pigmentation）食物蛋白分解产色素细菌缺损（defect）釉柱崩解早期釉质龋的分层磨片透射镜、偏光镜、显微射线透明层（Translucent zone）暗层（Dark zone）病变体部（Body of the lesion）表层（Surface layer）TDBS表层 病损

5、体部 暗层 透明层相对完整 纹理明显 浑浊 透明病损前沿，早期改变孔隙容积：1+%（正常釉质：0.1%）晶体直径：25-30nm（正常釉质35- 40nm）偏光镜：负双折射透明晶体（1.62）间隙增大，树胶（1.52）进入代表活跃病变透明层 (translucent zone)透明层进一步脱矿孔隙容积:24脱矿：6正双折射晶体：可达45-100nm混浊：微孔较透明层中的小，空气进入暗层（dark zone）暗层（dark zone）脱矿与再矿化：动态过程代表不活跃的长期病变脱矿再矿化微孔原有的孔隙“闭锁”较小的微孔最大一层，每个釉质龋均出现孔隙容积：5（边缘）25（中心）偏光镜：正双折射丧失矿

6、物盐：24显微射线：透射较为透明：孔隙均较大，树胶分子能进入纹理清晰：易形成微孔？ 病损体部 (body of the lesion)龋损区表面相对完整透射光显微镜：不易分辨偏光镜：负双折射孔隙容积：11.225-30暗层混浊85-90正双折射2-4645-100病损体部纹理明显100正双折射5-252410 -30表层相对完整90负双折射1的病变区都表现为不透光水：孔隙容积5的病变区早期釉质龋的四层病变沿釉柱进展菌斑生长：病变范围典型的损害并不多见为什么平滑面釉质龋呈三角形？扫描电镜釉面横纹破坏不规则的孔微小的洞釉柱和柱间釉质晶体的溶解透射电镜下的晶体破坏两种形式（杂质元素集中处）中央破坏周

7、缘破坏晚期，晶体排列紊乱，弥漫破坏窝沟龋 (fissure caries)损害性质与平滑面龋相同特殊解剖形态和釉柱的排列方向从窝沟的侧壁开始，沿釉柱向深部扩展超过窝沟底部时，侧壁的病损相互融合窝沟龋 (fissure caries)三角形底向着釉质牙本质界顶部围绕着窝沟壁很快发展至牙本质口小底大的潜行性龋 (under-mining caries)dentin caries牙本质龋有机物多（重量的20，主要为胶原）无机物溶解有机物被细菌酶分解晶体小沿牙本质小管进展，发展较快有细胞反应硬化牙本质修复性牙本质牙本质龋牙本质龋组织学改变三角形损害：底在釉牙本质界，尖向牙髓脱矿细菌入侵坏死崩解由深部向

8、表面分为四层结构（成洞后）透明层、脱矿层、细菌侵入层和坏死崩解层小管结构不明显，均质透明状管腔内矿物晶体沉积封闭小管，阻挡外界刺激或细菌由成牙本质细胞胞浆突起产生呈中等软化，有脱矿深层牙本质保护性矿化反应透明层外层细菌侵入，使其脱矿透明层（ zone of transparency ）细菌侵入前，酸已扩散至该区域光镜下：淡黄色（色素沉着或胶原变性）胶原基本完好小管结构仍较完整，小管内无菌脱矿与再矿化脱矿层（ zone of demineralization ）脱矿层死区成牙本质细胞突起萎缩、变性小管空虚，充以空气细菌更易进入细菌侵入层（ zone of bacteria invasion ）大

9、量细菌侵入小管有的小管被细菌充满 细菌繁殖，管壁扩张变形牙本质进一步脱矿有机物被蛋白分解酶分解，胶原纤维变性管周牙本质变薄或破坏：坏死灶最表层，龋洞底部牙本质完全破坏崩解：残留的坏死组织和细菌等坏死崩解层（ zone of destruction ）cementum caries牙骨质龋牙龈退缩后暴露的牙根面牙颈部多见，老年人好发颈部龋根部龋近牙颈部的牙骨质薄，很快波及牙本质牙骨质龋发生于菌斑下方酸和细菌通过穿通纤维侵入深层牙骨质，沿牙骨质生长线上下扩展牙骨质脱矿，有机物分解牙骨质剥脱：浅碟形龋洞牙骨质矿化程度低，龋进展快牙骨质龋的进展过程牙骨质龋也发生表层下脱矿与早期釉质龋的主要致龋菌不同放线菌 牙髓牙本质复合