抗感染药物治疗学：性传染性疾病药物治疗学

1、 第2节 性传播疾病 性传播疾病(STD)是指通过性行为而传播的一类疾病。 淋病 尖锐湿疣 梅毒 艾滋病 一、淋病 概念：是由淋球菌引起的最常见的STD。 传染源：患者及无症状带菌者 传染途径：性交直接传染、接触被污染物间接感染 基本病变：泌尿生殖器官急性化脓性炎 男性可累及尿道、前列腺、精囊、附睾。 女性可累及外阴、阴道腺体、尿道、宫颈，甚至宫内膜、输卵管等。 临床表现： 常表现为尿道口充血、水肿、脓性渗出物。 预后：经抗生素治疗可痊愈，但因不洁性行为复发。 淋病 治疗1淋菌性尿道炎、宫颈炎、直肠炎：头孢曲松、大观霉素2淋菌性咽炎：头孢曲松3淋菌性结膜炎:头孢曲松、大观霉素4淋菌性前列腺炎、

2、附睾炎:头孢曲松、大观霉素5淋菌性盆腔炎:头孢曲松、大观霉素+甲硝唑、多西环素6播散性淋病:头孢曲松、大观霉素7伴有衣原体或支原体感染：头孢曲松、大观霉素+阿奇霉素/ +多西环素、二、尖锐湿疣 （一）概述 概念：是由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD。 主要特征：外生殖器良性增生性疣状病变。 （二）病因、传播途径 病因：HPV（DNA病毒）仅在人体细胞内寄生复制。 传播途径：性接触直接传染、病毒污染物间接感染、母婴间传播。 （三）病理特点 部位：男性常见于阴茎冠状沟等处，如女性多见于阴蒂等处。 肉眼：小而尖突起，如鸡冠的尖部，色淡红，质软。 镜下：表皮呈疣状或乳头状瘤样增生，表皮突增粗延长，偶

3、见核分裂；角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞；棘层肥厚，出现有诊断意义的凹空细胞。 尖锐湿疣 鳞状上皮呈乳头状增生，乳头轴心为纤维血管组织 尖锐湿疣 凹空细胞核呈人类乳头状瘤病一（HPV）阳性表达（免疫组化） 尖锐湿疣 棘细胞层上部见一些体积大、胞质空虚，核肥大的凹空细胞 （四）临表表现 易反复发作，刺激局部，有瘙痒、烧灼感等不适。本病可癌变。 （五）治疗 1外用：足叶草毒素酊、三氯醋酸 2物理疗法三、梅毒 （一）概述 概念：是由梅毒螺旋体引起的慢性性传播病。 基本病变: 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，晚期出现树胶肿的特征性病变 临床特点：病程具长期性、潜匿性；临床表现复杂多样，累及多脏器，

4、也可潜伏多年甚至终身无表现。（二）病因及发病机制病因：梅毒螺旋体传染源：梅毒患者传播途径： 95%经性交传播后天（获得）性 其他：病原体经破损的粘 膜或皮肤进入人体先天性：胎盘本病潜伏期1090天。 梅毒螺旋体 （三）病理变化和临床病理联系 1. 基本病变 （1）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎（各期） 闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞、纤维细胞增生 管壁 增厚，管腔狭窄闭塞。 小血管周围炎：浆细胞、淋巴细胞浸润（2）树胶肿（梅毒瘤） 梅毒的特征性病变 （见于第三期梅毒） 部位：可发生于任何器官，常累及皮肤，粘膜，肝，睾丸，骨 肉眼：灰白色，大小不一，韧而有弹性，似树胶。 镜下： 中央凝固性坏死

5、（似干酪样坏死，不彻底）似结核 周围少量类上皮细胞 、郎罕巨细胞 结节 较多淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞 树胶肿（梅毒瘤）2. 后天性梅毒 1. 第一期梅毒 （1）感染后3周，在入侵局部如阴茎冠状沟等处出现单个、圆形或椭圆形硬结、糜烂或溃疡病变，直径约1cm，色如牛肉，边缘隆起，无痛硬实，称硬性下疳。 （2）镜下见溃疡底有闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。1个月左右多自然消退，但体内螺旋体仍继续繁殖。 2. 第二期梅毒 （1）下疳发生后89周发病，引起全身皮肤、粘膜的梅毒疹，以及阴茎、肛周的扁平湿疣。 （2）镜下见闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎，此期传染性强。 （3）梅毒疹可自行消退，但不治疗可发

6、展为第三期梅毒。 梅毒疹：皮肤、粘膜的斑疹、丘疹。 扁平湿疣：阴茎、肛周等处，暗红色突起的斑块，表面平坦。 3.第三期梅毒（晚期梅毒） （1）常发生于感染后45年，病变可累及多个脏器，最常发生于心血管，其次为中枢神经系统，再次为肝、骨及睾丸等器官。 （2）各器官内均在血管炎、树胶肿的基础上经纤维化导致严重的结构破坏及功能障碍。 1）心血管 主A外膜滋养血管内膜炎 中膜弹力纤维、平滑肌缺血和退行变性 A壁瘢痕形成 梅毒性主A炎 梅毒性主A炎（弹力纤维严重破坏） 主A瘤 病变波及主A瓣 主A瓣 关闭不全 2）肝 肝梅毒 分叶肝 3）骨 骨梅毒 骨折；鼻骨梅毒 马鞍鼻 4）中枢N系统 累及脑脊髓膜、

7、大脑皮质、脊髓末段 脑膜血管内膜炎、周围炎血栓形成、栓塞 脑血管意外及皮质萎缩 皮质血管壁及巨噬细胞含铁色素沉积麻痹性痴呆 脊髓膜血管周围炎脊髓膜增厚及脊髓末段后索及后根萎缩、变性脊髓痨梅毒性主动脉炎肉眼：主动脉内膜面有许多不整齐的下陷皱纹，似老树皮状。 3.先天性梅毒 （1）早发性先天性梅毒：指在胎儿或2岁内婴幼儿期发病的先天梅毒。 病原体由母血胎盘胎儿早产、死胎或晚期流产 主要病变：广泛大疱、大片剥脱性皮炎及梅毒疹；肺弥漫纤维化、血管床 白色肺炎；骨软骨炎及骨膜增生胫骨向前弯曲 马刀胫；鼻骨破坏马鞍鼻 （2）晚发性先天性梅毒：指在2岁以上幼儿发病的先天性梅毒。 主要病变：间质性角膜炎、神经

8、性耳聋、小而尖的楔形门齿三联征。患者还可出现马刀胫、马鞍鼻。 示全身皮肤、粘膜的出现大皰和剥脱性皮炎 示牙齿发育障碍，门齿小而尖，门齿切缘呈镰刀状缺陷（楔形门齿）（四）梅毒治疗1青霉素2青霉素过敏：多西环素，红霉素 四、艾滋病 概念：艾滋病是获得性免疫缺陷综 合症（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。（一）病因与发病机制 HIV是一种逆转录RNA病毒，包括HIV1和HIV2两种类型。 HIV感染CD4 + T细胞（病毒包膜蛋白gp120与CD4分子结合）CD4 + T细胞大量破坏 免疫功能严重缺陷 HIV感染单核巨噬细胞HIV可在

9、细胞内复制 增生游走、扩散HIV与CD分子结合过程（二）传播途径与临床病理分期 1.传播途径 70传播通过性接触传播。 血道传播。 胎盘传播、母婴间传播。 其他如器官移植、医疗职业性传播等。2. 临床病理分期 （1）急性感染期：36周后，少数有发热、咽痛、肌肉酸痛。 （2）AIDS相关综合征期（ARC）：可持续210年。无症状至全身淋巴结增生肿大。 （3）AIDS期：继发机会性感染及恶性肿瘤，出现发热、乏力、消瘦、腹泻、神经系统症状等。 （三）病理变化 1.淋巴组织病变 早期：淋巴结反应性增生、肿大全身浅表淋巴结肿大。可见华芬多核巨细胞。 晚期：淋巴结结构被破坏，T、B细胞消失殆尽巨噬细胞、浆

10、细胞替代。胸腺、肠道等淋巴组织萎缩，脾淤血肿大。 2.继发感染 混合性机会感染即继发多种在正常人体不致病的病原体感染，是本病的特征之一。例：肺部感染卡氏肺囊虫。 3.继发性肿瘤 约有13 AIDS患者继发卡波西肉瘤，非霍奇金恶性淋巴瘤发病率也较高。（四）治疗 预后：差。进入AIDS期后，1年内病死率为50 % ，5 年以上死亡率100%。 1抗HIV药物：1）抑制HIV DNA 合成：齐多夫定、拉米夫定2）HIV蛋白酶抑制剂:沙奎那韦、利托那韦3）抑制HIV-1整合酶:雷特格韦4）HIV融合抑制药：恩夫韦肽2治疗方案：1)治疗目的：减少HIV相关的发病率和病死率；抑制病毒复制；重建或维持免疫功能；减少HIV的传播、预防母婴传播。2)治疗：联合治疗即高效抗逆转录病毒治疗（HAART）。如沙奎那韦+利托那韦齐多夫定+拉米夫定3）注意A抗HIV病毒治疗是终身的，因药物无法作用于细胞内的潜伏病毒。B采取HAART治疗的益处是使艾滋病的并发症减少60-80%，住院患者减少，病死率下降44%。C联合用药可能产生耐药，疗效不佳，应及时换用其它药物D影响疗效的因素：依从性；过去治疗史；CD4细胞计数较高的患者疗效较好；3机会感染的治疗结核病、肺孢菌病、疱疹病毒感染、肝炎 细菌感染，真菌感染