中枢神经系统药理性质和功能介绍

1、中枢神经系统药理性质和功能介绍CNS药理学概论ACh功能与觉醒、学习、记忆和运动调节有关，治疗老年性痴呆与帕金森病药物影响其功能。氨基酸：脑内抑制性神经递质，如GABA。弱酸性氨基酸：脑内兴奋性神经递质，如NMDA。DA受体：与帕金森病及精神分裂症有关。苯二氮卓类巴比妥类其它类镇静催眠药镇静催眠药sedatives-hyponotics：抑制CNS，缓解过度兴奋，引起近似生理睡眠的药物。睡眠： REMS-NREMS（1,2,3,4期；3,4为SWS）睡眠障碍睡眠发动与维持障碍 （disorders of initiating and maintaining sleep-DIMS）过度睡眠障碍

2、（disorders of excessive somnolence-DOES）睡眠觉醒节律障碍 （sleep-wake schedule disorders）与特定睡眠阶段有关的睡眠障碍失眠入睡困难sleep onset insomnia睡眠持续困难maintenance insomnia早醒terminal insomnia短暂失眠（应激事件）短期失眠（2-3周）长期失眠（3周）镇静催眠药作用特点镇静昏迷麻醉催眠Increasing doseA药B药CNS effects苯二氮卓类 BenzodiazepinesBenzodiazepines多为1,4苯并二氮卓的衍生物。不同衍生物作用各有

3、侧重。苯二氮卓类 Benzodiazepines长效类：地西泮(diazepam, t1/2:3060h)氟西泮(flurazepam, t1/2:50100h)中效类：氯氮卓(chlordiazepoxide, t1/2:515h)奥沙西泮(oxazepam, t1/2:510h)短效类：三唑仑(triazolam, t1/2:24h)药理作用临床应用抗焦虑焦虑症、麻醉前给药 镇静催眠 失眠症抗惊厥、抗癫痫惊厥、癫痫中枢性肌肉松驰中枢性肌强直苯二氮卓类 Benzodiazepines苯二氮卓类 Benzodiazepines作用部位：CNS内-氨基丁酸（GABA）能神经末稍的突触部位苯二氮卓

4、受体。该受体分布以皮质边缘系统和中脑脑干和脊髓。作用机制（见图）：促进GABA与GABAA受体结合而使Cl-通道开放的频率增加，Cl-内流增加。苯二氮卓类 BenzodiazepinesCl-GABABarbiturateBDSteroidPicrotoxin苯二氮卓类 Benzodiazepines膜片钳记录GABA激活的单通道Cl-电流。苯二氮卓类 Benzodiazepines奥沙西泮I去甲地西泮L氯氮卓I去甲氯氮卓I地莫西泮L地西泮L结合物肾排泄三唑仑S-羟代谢物S卓艹体内过程：口服吸收良好，肌注吸收慢不规则，快速显效应静注。苯二氮卓类 Benzodiazepines不良反应：头昏、嗜

5、睡、乏力；大剂量共济失调；中毒昏迷和呼吸抑制但安全范围大。久服依赖性和成瘾。特异解毒药：氟马西尼flumazenil巴比妥类 BarbituratesBarbiturates为巴比土酸在C5位上进取代的一组中枢抑制药。作用机制：增强GABA介导的Cl-内流使Cl-通道开放时间延长临床应用：(1)镇静催眠 (2)惊厥、癫痫(3)麻醉。 其他镇静催眠药水合氯醛 chloral hydrateCCl3CH(OH)2具有良好镇静催眠及抗厥作用。消化性溃疡病人禁服。丁螺环酮 buspirone唑吡坦 zopidem佐匹克隆 zopiclone长期失眠治疗理想的催眠药：(1)快速吸收，快速诱导睡眠；(2)

6、无不良反应；不留镇静作用；(3)最佳半衰期，维持足够睡眠；(4)不影响睡眠结构；(5)不与乙醇起相互作用；(6)不易产生耐受性与依赖性；(7)即使过量使用也不会有生命危险。长期失眠治疗合理用药原则：(1)尽量明确失眠原因；(2)了解过去用药史；(3)按“性价比”用药；(4)严格掌握禁忌证：艾司唑仑等；(5)用药剂量个体化；(6)及时评估疗效、调整剂量；(7)短期（3-4周）用药、逐渐减量至停药。长期失眠治疗镇静催眠药选用：(1)根据半衰期选药：短效宿睡现象轻；中效睡眠持续时间长；长效还有次日抗焦虑作用。(2)三环类抗抑郁药对部分患者效佳；(3)急性躯体疾病；唑吡坦（肺功能差者更安全）、三唑仑；

7、(4)慢性疲劳综合征：阿米替林；(5)痴呆：光照疗法、褪黑素；长期失眠治疗镇静催眠药选用：(7)精神障碍：抗抑郁药。(8)PTSD：TCAs、MAOIs、可乐定；(9)昼夜节律紊乱；光照疗法、 褪黑素；(10)酒精依赖：抗组胺镇静剂；(11)戒除兴奋剂、毒品、可卡因等：卡马西平、丙戊酸钠；(12)中枢性睡眠呼吸暂停综合征：药物治疗不作首选。长期失眠治疗失眠药物治疗注意事项：(1)所有镇静催眠药均有耐受与依赖性；用药一般不超过3-4周。(2)开始治疗剂量、睡眠改善的减量。(3)部分疾病禁用（呼吸暂停） ；(4)长效药物白天镇静易发事故；(5)其它中枢抑制药合用、作用叠加；(6)药物有肌松作用、易

8、跌倒；抗癫痫药抗惊厥药抗癫痫药anti-epileptic drugs癫痫类型：各种原因引起的脑灰质的偶然、突发、过度、快速和局限性的放电而导致神经系统功能紊乱的慢性疾病。分为大发作、小发作、局限性发作及癫痫持续状态等。用药目的：在于减少或防止发作。需长期服药。药物机制：抑制病灶神经元过度放电；遏制异常放电的扩散。苯妥英钠 Phenytoin Sodium药理作用和机制：降低细胞膜对钠和钙离子的通透性，产生膜稳定作用。临床应用：(1)癫痫：大发作、部分性发作的首选药物之一；(2)中枢疼痛综合征；(3)心律失常。苯妥英钠 Phenytoin Sodium体内过程：口服吸收慢不规则；强碱不肌注；可

9、作静滴。不良反应剂量有关神经系统反应、心律失常。慢性毒性反应：齿龈增生 造血系统反应：叶酸缺乏 低血钙和佝偻病等。过敏反应； 4.致畸反应；药物相互作用：肝药酶诱导剂。苯妥英钠 Phenytoin Sodium卡马西平carbamazepine 酰胺咪嗪机制：稳定细胞膜（阻滞钠通道）。应用： (1)大发作、局限性发作的首选药物之一； (2)精神运动性发作疗效较好， (3)中枢疼痛综合征；不良反应：用药早期：头昏、眩晕、呕吐、共济失调等；少见严重反应：骨髓抑制、肝损害、心血管虚脱等。体内过程：口服吸收慢不规则。苯巴比妥 扑米酮Phenobarbitol; Primidone苯巴比妥对除失神小发作

10、以外各种癫痫有效；扑米酮对部分性和大发作效优。苯巴比妥不良反应是中枢抑制症状。扑米酮类似于苯巴比妥。乙琥胺 ethosuximide乙琥胺是防治癫痫失神小发作的首选药。对其它癫痫无效。常见副作用：眩晕、呃逆等。偶有嗜酸性白细胞增多症和粒细胞缺乏症。严重可发生再障。丙戊酸钠 sodium valproate丙戊酸钠为一种不含氮的广谱抗癫痫药，对各种癫痫都有一定疗效。作用机制： (1)增强GABA作用（抑制GABA的降解酶系）；(2)抑制电压敏感性钠通道。不良反应：轻，主要为肝损害；血液系统损害。苯二氮卓类 Benzodiazepines地西泮diazepam 氯硝西泮clonazepam硝西泮n

11、itrazepam 氯巴占clobazam。iv地西泮：治疗癫痫持续状态的首选药(1mg/min)。硝西泮：肌阵挛性癫痫、不典型小发作、婴儿痉挛。氯硝西泮 氯巴占：各型癫痫。其它抗癫痫药氟桂利嗪：强效钙拮抗剂，临床用于各型癫痫，不良反应有困倦和体重增加。拉莫三嗪：苯三嗪类衍生物，作用与苯妥英钠相似，阻滞电压依赖性钠通道。临床用作成人部分发作的辅助治疗药。托吡酯：用于部分癫痫发作，尤其是难治性癫痫，作为辅助治疗药物。抗惊厥药惊厥：指由各种原因引起CNS过度兴奋所致的全身骨骼肌不自主的强烈收缩。常见：小儿高热、破伤风、癫痫大发作、子痫、中枢兴奋药中毒。常用药物：巴比妥类、水合氯醛、安定、硫酸镁等硫

12、酸镁药理作用：(1)口服MgSO4有泻下和利胆作用; (2)注射MgSO4可产生中枢抑制、骨骼肌松弛、心肌抑制和血管扩张作用。骨骼肌松弛机制：钙镁对抗，抑制递质释放和骨骼肌收缩。临床应用：惊厥；高血压危象不良反应：过量引起呼吸抑制，血压剧降导致死亡，预防措施：腱反射检查，解救：iv 钙剂。MgSO4治疗中枢神经系统退行性疾病药CNS慢性退行性病：帕金森病Parkinsons disease; 阿尔茨海默病Alzheimers disease; 亨廷顿病Huntington disease; 肌萎缩侧索硬化症amyotrophic lateral sclerosis。可能机制：兴奋毒性excit

13、otoxicity; 细胞凋亡apoptosis; 氧化应激oxidative stress。抗帕金森病药发病机制（见图）：黑质多巴胺神经元病变，黑质-纹状体通路多巴胺神经功能减弱，胆碱能神经功能占优势。药物分为：拟多巴胺药抗胆碱药多巴胺能神经通路丘脑第三脑室尾核侧脑室黑质苍白球壳黑质纹状体多巴胺能神经通路纹状体多巴胺学说DAAChACh抑制兴奋兴奋正常帕金森病DA抑制左旋多巴 L-dopaL-dopaL-TyrDANA脱羧酶羟化酶羟化酶左旋多巴 L-dopa体内过程：口服吸收后只有1%左右的左旋多巴能进入CNS。药理作用：左旋多巴在脑内脱羧为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足。临床应用：震颤麻

14、痹，作用特点：对轻症和年青患者及肌肉僵直和运动困难疗效较好，奏效较慢（2-3周显效），对抗精神病药引起的帕金森氏综合征无效（阻断中枢多巴胺受体）。也用于肝昏迷。左旋多巴 L-dopa不良反应：多数由左旋多巴在外周转变为多巴胺所致。胃肠道反应 心血管反应-体位性低血压 不自主异常运动 精神障碍。药物相互作用： 维生素B6增强左旋多巴在外周的副作用；抗精神病药及利血平可对抗左旋多巴的作用。卡比多巴 carbidopa外周中枢L-dopa口服多巴胺：发挥疗效多巴胺：产生不良反应脱羧酶脱羧酶抑制外周脱羧酶：卡比多巴卡比多巴 carbidopa肠道血脑左旋多巴左旋多巴+卡比多巴胃肠代谢外周组织外周组织胃

15、肠代谢70%29%1%10%50%40%脑剂量剂量肠道血卡比多巴 carbidopa芳香族氨基酸脱羧酶的抑制剂，不能通过血脑屏障，其作用是抑制外周L-dopa转化为多巴胺，减少L-dopa副作用和增强疗效。单独应用基本无药理作用。苄丝肼benserazide与卡比多巴有同样效应。司来吉兰 selegiline外周产生不良反应中枢产生疗效L-dopa口服DADAMAO-AMAO-B选择性抑制剂作用消失作用消失溴隐亭 bromocriptine为一种半合成的麦角生物碱，其激动黑质-纹状体通路多巴胺受体。此外还可作用垂体D2受体，抑制催乳素分泌。金刚烷胺 amantadine抗震颤麻痹机制：促进L-

16、DOPA进入脑循环，增加多巴胺合成、释放和减少多巴胺再摄取；作用机制还可能与拮抗兴奋性氨基酸受体（NMDA）有关。药理作用：优于抗胆碱药，不及L-DOPA。临床应用：震颤麻痹预防病毒感染抗胆碱药该类药物阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体Ach的作用，疗效较L-dopa差。适用：轻症患者；不能耐受或禁用L-dopa者；与L-dopa合用；对抗精神病药物引起的锥体外系反应有效。常用药物：苯海索trihexyphenidyl抗震颤疗效较好。治疗阿尔茨海默病药原发性老年性痴呆：与年龄相关，进行性认知障碍和记忆力损害，与正常老化有本质区别。病理：脑组织萎缩，细胞外淀粉样蛋白沉积和神经元缠结。功能障碍基础：胆碱

17、能神经传递障碍和受体变性，神经元数减少。治疗策略：增加中枢胆碱能神经功能。石杉碱甲 huperzine A药理作用：可逆性胆碱酯酶抑制药，增加ACh含量。临床应用：治疗AD。不良反应：消化系统与心血管系统等。多奈哌齐：剂量小、毒性低、价格低。占诺美林：M1受体选择性激动药。抗精神失常药精神失常是多种原因所致精神活动障碍的一类疾病。药物分类：抗精神病药antipsychotic drugs抗躁狂症药antimanic drugs抗抑郁症药antidepressive drugs抗焦虑症药antianxiety drugs抗精神病药作用机制脑内多巴胺（DA）系统的主要生理功能与精神活动有关：中脑-

18、大脑皮层、中脑-边缘系DA通路调控锥体外系运动功能：黑质-纹状体DA通路调控脑下垂体某些激素的分泌：结节-漏斗DA通路参与中枢性呕吐反应：延脑DA系统精神病可能机制：脑内DA系统功能过强氯丙嗪 ChlorpromazineChlorpromazine吩噻嗪类抗精神病药，又称冬眠灵Wintermin作用机制：1.阻断DA受体；2.阻断5-HT受体；3.阻断受体；4.阻断M受体5.阻断His受体氯丙嗪药理作用中枢神经系统： 抗精神病作用：阻断D2受体；镇吐作用：抑制CTZ D2受体；抑制体温调节中枢；加强中枢抑制药的作用。对锥体外系影响。自主神经系统：阻断受体有关的作用； 阻断M受体有关的作用：口

19、干、便秘、视力模糊。对内分泌系统的影响：阻断结节-漏斗D2通路。氯丙嗪 Chlorpromazine体内过程：口服吸收慢而不规则；高亲脂性，脑组织分布广；用药应个体化。临床应用：精神分裂症。呕吐、顽固性呃逆：对刺激前庭所致的呕吐无效。低温麻醉、人工冬眠：与度冷丁、异丙嗪合用。氯丙嗪不良反应常见不良反应：DA受体阻断中枢症状 M受体阻断症状 受体阻断症状。锥体外系反应：帕金森氏综合征(中老年人多见) 急性肌张力障碍 静坐不能(青年多见) 迟发性运动障碍。前三种反应可用安坦缓解，第四种反应抗胆碱药反可加重。精神异常、惊厥、癫痫、过敏反应、心血管症状、内分泌症状、急性中毒其它抗精神分裂症药物吩噻嗪类

20、：奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、甲硫哒嗪、哌泊噻嗪硫杂蒽类：泰尔登(氯普噻吨)、氟哌噻吨丁酰苯类：氟哌啶醇、氟哌利多其它类：五氟利多、舒必利、氯氮平、利培酮抗躁狂抑郁症药躁狂症、抑郁症：又称为情感性精神障碍；其病因可能与脑内单胺类功能失衡有关；5-HT缺乏是共同的基础，NA功能亢进表现为躁狂，NA功能不足表现抑郁。抗躁狂症药：典型药物为锂制剂。抗抑郁症药：多为三环，丙米嗪：非选择性单胺再摄取抑制药；地昔帕明是NA再摄取抑制药；阿米替林是5-HT再摄取抑制药。碳酸锂 Lithium Carbonate抗躁狂药药理作用：治疗量对正常人精神活动无影响，对躁狂症发作则有显著的疗效，其机制可能是抑制脑内N

21、A、DA释放，促进它们的摄取，使突触间隙递质浓度降低(与抑制IP3的脱磷酸化，使PIP2减少有关)。不良反应：较多，2mmol/L引起中毒。抑郁症的发病机制单胺递质假说1. NE假说利血平引起抑郁左旋多巴能对抗利血平引起的抑郁抑郁症患者的尿和脑脊液中的NE代谢物明显减少。尸检发现抑郁症自杀者皮质中NE受体的密度明显增加NE再摄取抑制剂可以改善很多抑郁症病人的症状单胺递质假说2. 5-HT假说自杀的抑郁症患者的脑脊液中5-HT的代谢物抑郁症患者脑内5-HT递质过少。抑郁症患者脑内5-HT2受体密度 5-HT重摄取抑制剂氟西汀治疗抑郁症有效。5-HT的水平的降低能触发NE 抑郁症的发病机制抑郁症的

22、发病机制单胺递质假说 3. 多巴胺学说脑内DA的缺乏亦与抑郁症的形成有关抑郁症患者的脑脊液中DA代谢产物抑郁症的发病机制边缘系统下丘脑垂体肾上腺轴（LHPA）参与了机体对应激的反应，而应激反应可能是抑郁症形成的原因。LHPA水平过高精神疾病治疗的抑郁症患者的血尿中肾上腺皮质激素水平20-40%的抑郁症体内可的松水平注射地塞米松不能抑制LHPA的分泌，表明负反馈受损。抑郁症的发病机制雌激素和孕激素与抑郁症月经前激素的改变可导致原有抑郁症的加重孕妇产后可产生产后抑郁症雌激素对CNS的5-HT，Adr和胆碱神经元及受体产生多种生理作用：与其他精神药物协同作用；促进机体对药物产生反应；作为某些精神药物

23、必须的基因调节药物孕激素为GABA受体的弱变构调节因子具有镇静和抗焦虑作用。抗抑郁药神经递质NEDA5-HTReuptake丙米嗪 Imipramine抗抑郁药 米帕明药理作用CNS：对正常人产生困倦、思维能力降低等抑制作用，但对抑郁症者则引起情绪高涨、精神振奋的抗抑郁作用。其机制可能与抑制神经元对NA和5-HT的再摄取有关。植物神经系统：阻断M受体心血管系统：低血压、心律失常等，可能与抑制心肌中NA的再摄取有关。丙米嗪 Imipramine临床应用： 抑郁症、遗尿症、焦虑恐怖症不良反应：阿托品样作用，禁用于前列腺肥大和青光眼。其他抗抑郁症药地昔帕明 马普替林：选择性抑制NA再摄取。氟西汀：选

24、择性抑制5-HT再摄取。镇痛药缓解疼痛药物：镇痛药、如吗啡；具有解热、抗炎、镇痛作用的药物、如阿司匹林；麻醉药等。镇痛药：主要作用于CNS，选择性消除或缓解痛觉的药物。包括阿片受体激动药； 阿片受体部分激动药； 其他镇痛药。镇痛药 analgesics受体亚型镇痛呼吸抑制瞳孔胃肠运动行为精神身体依赖脊髓以上缩小减少欣快镇静脊髓缩小减少欣快镇静脊髓不安镇静吗啡 morphine吗啡 morphine 化学结构及构效关系： 菲核； N-甲基哌啶环；A-C氧桥；醇羟基；体内过程：胃肠、鼻、肺等吸收；首关消除量大；注射吸收较好。1/3血浆蛋白结合。吗啡药理作用中枢神经系统：镇痛(脊髓胶质区、丘脑内侧、

25、脑室及导水管周围灰质)-见图镇静、致欣快euphoria作用(中脑边缘叶、蓝斑核) 呼吸抑制(呼吸中枢)镇咳(咳嗽中枢)缩瞳、改变体温调节点、催吐、内分泌影响； 吗啡 morphine作用机制:与脑内阿片受体结合,干扰或抑制痛觉的传入和整合等过程。SPSPSPSPEE阿片受体含脑啡肽的神经元感觉神经元接受神经元冲动传入脑内E吗啡药理作用平滑肌： 引起便秘，其原因是平滑肌张力肠蠕动括约肌张力消化液分泌中枢抑制； 胆道平滑肌收缩； 降低子宫张力，兴奋支气管平滑肌等。心血管系统：扩张血管，降低血压。其可能机制是激动孤束核阿片受体，抑制交感中枢(可被纳洛酮对抗)。释放组胺(可被抗组胺药对抗) 抑制免疫

26、、扩张皮肤血管。吗啡临床应用镇痛：创伤、手术、烧伤等剧痛；心肌梗塞引起的疼痛。心源性哮喘：机制 扩张血管、降低阻力 镇静、消除恐惧 降低呼吸中枢对CO2的敏感性、缓解急促浅表的呼吸。止泻 阿片酊、复方樟脑酊。吗啡不良反应一般反应：恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、便秘、排尿困难、胆绞痛。耐受性和依赖性：耐受性可能机制与受体去敏感、受体内陷、受体下调以及AC激活有关。身体依赖性和精神依赖性；吗啡不良反应急性中毒：主要表现有昏迷 针尖样瞳孔 呼吸高度抑制 血压剧降、休克。呼吸麻痹是致死的主要原因。急性中毒抢救：人工呼吸、吸氧、纳洛酮。禁忌证：分娩和哺乳妇女止痛；支气管哮喘、肺心病；颅内高压成瘾性（药物依

27、赖）初吸阿片类药恶心、呕吐、头昏、无力、视物不清、焦虑不适减少 快感增加停止快感传至全身，皮肤温度1分钟 似睡非睡 松弛 “Hi” 0.5-2h 2-4h精神振奋 依赖形成3-6小时需重复成瘾性（药物依赖）身体依赖性(physical dependence)亦称生理依赖性（physiological dependence）是反复用药所造成的一种适应状态，中断用药后产生一种强烈的躯体损害，即戒断综合征，使人非常痛苦，甚至有生命危险致身体依赖性的药物主要有阿片类、镇静催眠药等，可卡因和苯丙胺类中枢兴奋剂也可产生身体依赖性。成瘾性（药物依赖）精神依赖性（psychic dependence），又称心

28、理依赖性（psychological dependence）使人产生一种愉快满足或欣快感觉，产生强迫性觅药行为，以便获得满足或避免不适感。断药后一般不出现躯体戒断症状。药物精神依赖性是构成药物滥用倾向的重要药理特性。成瘾性（药物依赖）躯体依赖性的产生与蓝斑核有关；动物对吗啡成瘾后，脑内蓝斑核放电出现耐受，一旦停用吗啡，蓝斑核放电增加；给予a2受体激动药可乐定或吗啡，可抑制蓝斑放电，使戒断症状缓解或消失。分子机制：长期慢性给阿片类药物可使G蛋白，cAMP等第二信使和蛋白磷酸化系统。成瘾性（药物依赖）奖赏系统存在于中枢神经系统内，该系统主要涉及中脑腹侧被盖区（VTA）、伏膈核（NAc）、杏仁核（A

29、my）、下丘脑的弓状核、中脑导水管周围灰质（PAG）等脑区，其外延部分包括前额叶皮层（PFC）、海马（Hip）等与情绪、学习和记忆密切相关的脑区。成瘾性药物可直接或间接兴奋奖赏系统，引起多巴胺快速、大量释放多巴胺奖赏机制。 药物戒断法美沙酮替代递减法。阿片递减法丁丙诺啡递减法可乐定脱毒法药物维持法美沙酮维持法：缺点促组胺释放，抑制呼吸、抑脑血管。左旋乙酰美沙酮：长效，缺点QT间期延长丁丙诺啡：含片。纳曲酮预防复发治疗。可待因 codeine 镇痛作用为吗啡的1/12，镇咳作用为吗啡的1/4，成瘾性吗啡。主要用于中等疼痛止痛和中枢性止咳。哌替啶 pethidine度冷丁 dolantin药理作用

30、：(1).CNS：与吗啡相似，作用较弱; (2). 平滑肌：作用较弱，不引起便秘; (3).不对抗缩宫素的作用; 临床应用：(1).镇痛：取代吗啡；(2).心源性哮喘 (3).麻醉前给药；人工冬眠 。不良反应 ：与吗啡相似，较轻。其它镇痛药美沙酮：吗啡相似，作用较弱；耐受性成瘾性发生慢，戒断症状轻于吗啡。芬太尼：作用强、快、短，呼吸抑制轻；用于术中镇痛。喷他佐辛(镇痛新)：吗啡受体部分激动剂；强效镇痛药；成瘾性小。布托啡诺：吗啡受体部分激动剂；缓解中、重度疼痛。其它镇痛药曲马朵：用于中、重度急慢疼痛及外科手术。布桂嗪(强痛定)：有安定、镇咳作用，不抑制呼吸。有成瘾性。延胡索乙素 罗通定：无成瘾性。用于慢性持续性钝痛，如胃肠肝胆等内科疾病引起的钝痛、月经痛和分娩痛等。阿片受体拮抗药纳洛酮：结构与吗啡似，阿片受体亲和力大，无内在活性；能迅速阻断吗啡作用，用于抢救。对于成瘾者可迅速诱发出戒断症状。防止复吸。纳曲酮：生物利用度高、维持时间长。naloxonemorphine花生四烯酸膜磷脂PLA2皮质激素LT中 间 体COX-1 COX-2NSAIDsPGE2 PGI2 TXA2 等解热镇痛抗炎药共同作用共同作用机制：抑制前列腺素(PG)合成酶(环加氧酶cyclooxygenase COX)，减少PG的合成。共同作用：解热作用，抑制中枢体温调节中枢PG合成，阻断细胞