呼吸系统疾病课件2

1、DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEMChapter 7 左右主支气管细支气管小支气管段支气管叶支气管终末细支气管呼吸细支气管肺泡囊肺泡肺泡管支气管树呼吸系统导气部呼吸部构成：鼻终末细支气管作用：通畅、净化构成：呼吸性细支气管肺泡作用：气体交换肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡， 肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。肺小叶肺腺泡肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡。肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡。 肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。支气管、肺泡壁周围的结缔组织。 小气道：直径在2mm以下的小、细支气管。 肺间质：肺小

2、叶：细支气管连同它的分支至肺泡。肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡。 肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。 肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡。黏膜层上皮: 假复层纤毛柱状单层固有层: 大量弹性纤维黏膜下层混合腺支气管壁外膜C 形软骨环，弹力纤维（支架）平滑肌束：缺口处肺泡型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力 肺泡间孔：使相邻肺泡相通呼吸道防御机制：（1）纤毛：排出异物（2）杯状细胞、腺体：黏液屏障（3）上皮细胞、浆细胞分泌sIgA：杀灭病原微生物（4）肺巨噬细胞：清除病原微生物，呈递抗原第一节 肺炎第二节 慢性阻塞性肺病第三节 肺尘埃沉着症

3、第四节 慢性肺源性心脏病第五节 呼吸窘迫综合征第六节 肺癌 Section 1 Pneumonia肺 炎 概述：病变部位 指肺的急性渗出性炎症。病因性质分类依据范围一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎（lobar pneumonia） 1、概述（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整个肺大叶，下叶多见。1、概述（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整个肺大叶，下叶多见。1、概述（2）临床特征：多见于青壮年，起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，自然病程710天，预后一般好。（1）病变特征：肺炎

4、球菌感染引起的纤维素性炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整个肺大叶，下叶多见。2、病因和发病机制 （1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱（3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 型变态反应 毛细血管壁扩张，通透性 浆液渗出 纤维蛋白原渗出 通过肺泡间孔蔓延 波及肺大叶 2、病因和发病机制 （1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱（3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 型变态反应 毛细血管壁扩张，通透性 浆液渗出 纤维蛋白原渗出 通过肺泡间孔蔓延 波及肺大叶 2、病因和发病机制 （1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱（3）发病机制： 细菌侵

5、入肺泡内繁殖 型变态反应 毛细血管壁扩张，通透性 浆液渗出 纤维蛋白原渗出 通过肺泡间孔蔓延 波及肺大叶 3、病理变化及临床病理联系 （1）充血水肿期 （12天） 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 镜下： A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出3、病理变化及临床病理联系 （1）充血水肿期 （12天） 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 镜下： A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出3、病理变化及临床病理联系 （1）充血水肿期 （12天） 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 镜下： A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出

6、肉眼： 病变肺叶肿胀、暗红色，切面可挤出泡沫状血性浆液。lobar pneumonia（大叶性肺炎） 临床病理联系： A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状：咳嗽、咳痰。C、渗出液中可检出肺炎链球菌。D、X线：片状模糊阴影。 （2）红色肝样变期 （34天） 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素（2）红色肝样变期 （34天） 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量

7、的纤维素（2）红色肝样变期 （34天） 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素 肉眼： 病变肺叶肿胀、暗红色，质实如肝。 临床病理联系： A、毒血症：高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状：咳嗽、咳铁锈色痰。C、缺氧：发绀 D、渗出物中可检出肺炎球菌。E、X线：大片致密阴影。 （3）灰色肝样变期 （56天） 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（3）灰色肝

8、样变期 （56天） 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（3）灰色肝样变期 （56天） 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连 肉眼： 病变肺叶肿胀，充血消退，灰白色，质实如肝，切面干燥粗颗粒。 临床病理联系： A、毒血症减轻 B、呼吸道症状：咳嗽、咳黏液脓痰C、缺氧改善D、渗出物中检不出肺炎球菌E、X线：片状模糊阴影 （4）溶解消散期 （1周后，

9、持续13周） 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。 镜下： 肺泡逐渐恢复正常 （4）溶解消散期 （1周后，持续13周） 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。 镜下： 肺泡逐渐恢复正常 （4）溶解消散期 （1周后，持续13周） 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。 镜下： 肺泡逐渐恢复正常 肉眼： 实变病灶消失，肺组织结构恢复正常 临床病理联系： 症状、体征逐渐消失

10、。 说明： （1）大叶性肺炎本质：肺泡的纤维素性炎。（2）由于抗生素的干预，目前很少见到典型的四期病变过程。（3）病变过程中无肺组织结构的破坏。 4、并发症（1）肺肉质变： 机体抵抗力下降中性粒细胞数量过少纤维素不能被完全溶解由肉芽组织机化病变肺组织呈褐色肉样外观，质韧象肉。 （机化性肺炎） 4、并发症（1）肺肉质变： 机体抵抗力下降中性粒细胞数量过少纤维素不能被完全溶解由肉芽组织机化病变肺组织呈褐色肉样外观，质韧象肉。 （机化性肺炎） 4、并发症（1）肺肉质变： 机体抵抗力下降中性粒细胞数量过少纤维素不能被完全溶解由肉芽组织机化病变肺组织呈褐色肉样外观，质韧象肉。 （机化性肺炎） （2）胸膜

11、肥厚粘连 （3）肺脓肿及脓胸 （4）败血症或脓毒血症 （5）感染性休克 （二）小叶性肺炎（lobular pneumonia） 支气管肺炎（bronchopneumonia） 1、概述： （1）化脓菌引起，肺小叶的急性化脓性炎症 （2）主要发生在小儿、老人 2、病因机理： （1）病因：化脓菌 （2）诱因：呼吸系统的防御功能受损3、病理改变： （1）镜下：以细支气管为中心的化脓性炎 细支气管： A、黏膜上皮坏死、崩解、脱落 B、管壁及周围间质充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、管腔内脓液形成 小叶性肺炎 肺泡： A、上皮坏死、崩解、脱落 B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、肺泡腔内脓液形成

12、 代偿性肺气肿 肺泡： A、上皮坏死、崩解、脱落 B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、肺泡腔内脓液形成 代偿性肺气肿 肺泡： A、上皮坏死、崩解、脱落 B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、肺泡腔内脓液形成 代偿性肺气肿（2）肉眼：病灶大小不等，形状不规则，色暗红或带黄色，严重者，病灶融合形成融合性小叶性肺炎 4、并发症： （1） 呼吸衰竭 （2） 心力衰竭 （3） 肺脓肿和脓胸 （4） 支气管扩张Pathology Department of ShanXi Medical University 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病因肺炎链球菌化脓菌年龄青壮年小儿、老人开始部位肺泡细支气管

13、、肺泡病变范围肺大叶肺小叶性质纤维素性炎化脓性炎肺泡破坏（）（+）胸膜炎（+）（）、融合性可能有并发症少多临床实变体征明显无实变体征大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别（三）军团菌肺炎（legionella pneumonia） 病变特点：肺组织急性纤维素性化脓性炎症 属急性传染病 空气传播 大环内酯类药物治疗 1、病因和发病机制： （1）病因：军团菌 （2）发病机制： 军团菌与中性粒细胞和巨噬细胞黏附，吞噬不被杀灭，增生繁殖细胞破裂，释放酶和细胞毒因子损伤肺组织2、病理变化 （1）镜下： 肺组织和细支气管坏死 大量纤维素、中性粒细胞渗出 脓液形成 崩解组织中见较多单核细胞和巨噬细胞 晚期坏死组织机化

14、，间质纤维化 小脓肿（2）肉眼： 肺体积增大、质变硬，表面粗糙 切面：病灶片状或团块状，边缘模糊，暗灰色 严重的见肺脓肿形成三、病毒性肺炎（Viral Pneumonia） 病理变化：间质性肺炎（间质的非特异性炎症） (2) 肺泡腔内一般无渗出或少量浆液 (1) 间质充血水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润， 肺泡间隔明显增宽 病毒性肺炎严重病例（1）肺泡腔有渗出物（2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。透明膜严重病例（1）肺泡腔有渗出物（2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。严重病例（

15、1）肺泡腔有渗出物（2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。（3）支气管上皮和肺泡上皮融合成多核巨细胞。 麻疹病毒肺炎，多核巨细胞较多（巨细胞肺炎） 巨细胞（4）病毒包涵体 圆形或椭圆形，约红细胞大小，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。 是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。 呼吸道合胞病毒胞浆内（嗜酸性） 腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒 胞核内（嗜碱性） 麻疹病毒胞浆、胞核内包涵体（五）严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory Sydrome， SARS）1、病因：新型冠状病毒近距离飞沫传播及直接接

16、触便、尿、血等2、传播途径3、临床表现（1）高热为首发症状，38（2）干咳，少痰，严重的出现呼吸窘迫 （3）主要表现为外周血淋巴细胞下降 4 、病理变化（1）肺部： 特点：间质性肺炎 严重的病毒性肺炎表现： 肺组织严重充血出血，水肿 肺内小血管发生纤维素样坏死伴血栓形成。 微血管见纤维素性血栓。 弥漫性肺泡结构破坏，肺泡腔内可见大量脱落 和增生的上皮细胞脾脏和淋巴结内淋巴细胞数量明显减少（2）免疫系统：（3）心、肝、肾、肾上腺：不同程度变性、坏死和出血。四、支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）（一）概念： 肺炎支原体引起的一种间质性肺炎 典型的间质性肺炎，肺泡腔内一般无渗出

17、物（二）病理变化：Section 2 Chronic Obstructive Pulmonary DiseasesCOPD 慢性阻塞性肺病 概念：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受阻，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全， 慢性支气管炎 支气管哮喘 支气管扩张 肺气肿一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）老年人，冬季和寒冷地区多见（一）概述气管、支气管慢性炎症临床：咳嗽，咳痰，喘息（二）病因 感冒、气候变化 感染 外因 吸烟 过敏因素 粉尘及大气污染 机体抵抗力下降 内因 局部防御能力下降 神经内分泌失调（三）病理变化 1、镜下： （1）变质：

18、粘膜：纤毛倒伏脱失，上皮细胞变性坏死脱落，可发生鳞状上皮化生 支气管壁弹性组织破坏： 软骨变性、萎缩，钙化或骨化 平滑肌束断裂、萎缩 弹力纤维断裂胶原化 （2）渗出：管壁充血水肿 ，淋巴、浆细胞浸润（3）增生：粘液腺肥大、增生，分泌亢进 浆液腺发生粘液化 杯状细胞增生 慢性支气管炎2、肉眼： 粘膜表面可见粘液或脓性渗出物，管腔狭窄，管壁变硬 （四）临床病理联系 1、咳嗽、咳痰支气管痉挛、狭窄及粘液栓阻塞炎症刺激，黏液腺功能亢进2、喘息（五）结局慢支 支气管壁增厚 黏液分泌增多平滑肌痉挛阻塞性通气障碍残气量增多肺气肿 二、支气管哮喘 bronchial asthma 由呼吸道过敏引起的以支气管可

19、逆性发作痉挛为特征的慢性阻塞性炎症疾病，临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。 气体通过狭窄气道时发出的声音哮鸣音（一）概念：（二）原因大量嗜酸粒细胞浸润过敏因素： 春季多发，过敏原通过型变态反应，使肥大细胞致敏，释放炎症介质 支气管痉挛黏膜分泌增加（三）病理变化 实质为支气管壁的慢性炎症，以嗜酸性粒细胞为主要特征的慢性阻塞性炎症。 表现为气道处于高敏感状态，导致支气管结构的重建 （1）黏液腺增生，杯状细胞肥大增生，黏液栓中可见 夏科雷登 （charcot-leyden）结晶（2）支气管壁平滑肌增生明显，与长期反复痉挛有关（3）支气管管壁充血水肿，大量嗜酸粒细胞浸润（4

20、）基底膜增厚，玻璃样变嗜酸粒细胞崩解产物1、镜下支气管哮喘嗜酸性粒细胞支气管哮喘基底膜增厚2、肉眼： 肺过度充气膨胀，柔软疏松有弹性，支气管腔内含有粘稠痰液和粘液栓，偶尔有支气管扩张。 支气管粘液栓三、支气管扩张（bronchiectasis）（一）概念：肺内小支气管管腔持久性扩张伴管腔纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血等症状。（二）病因和发病机制： 1、发病基础： 支气管壁炎性损伤 支气管阻塞 2、发病机制中有神经内分泌和免疫系统参与。（三）病变 1、镜下： （1）管壁增厚，粘膜上皮鳞化，粘膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞。 （2）管壁平滑肌、弹力纤维、

21、软骨破坏，代之以肉芽组织、纤维组织。 （3）邻近肺组织纤维化及淋巴细胞增生。 2、肉眼：（1）扩张的支气管圆柱状、梭形、囊状，数目不等。（2）管腔内脓性或血性渗出物。（3）病变周围肺组织萎陷、纤维化、肺气肿。（四）临床病理联系 1、慢性咳嗽、咳大量脓痰： 支气管慢性炎症及化脓性炎性渗出物刺激。 2、咯血：支气管壁血管破坏。四、肺气肿（一）概念：末梢肺组织因含气量过多而呈持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 （二）病因和发病机制 慢支是肺气肿最常见原因（1）阻塞性通气障碍： 慢性炎症使小气道管壁增厚、粘液栓 细支气管和肺泡壁弹性降低（二）病因和发病机制 慢支是肺

22、气肿最常见原因（1）阻塞性通气障碍：（2）弹性蛋白酶增多、活性增高 炎症 1-抗胰蛋白酶水平降低 1-AT 弹性蛋白酶炎症中性粒细胞巨噬细胞渗出释放弹性蛋白酶降解肺组织弹性蛋白破坏肺泡壁结构 生成大量氧自由基1-抗胰蛋白酶失活 (1- AT)抑制（三）类型1、肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）病变发生在肺腺泡类型：腺泡中央型呼吸细支气管扩张 （三）类型1、肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）病变发生在肺腺泡类型腺泡中央型 腺泡周围型肺泡管、肺泡囊扩张 （三）类型1、肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）病变发生在肺腺泡类型腺泡中央型 腺泡周围型

23、全腺泡型整个肺腺泡扩张 肋骨骨折，剧烈咳嗽肺内压急剧升高肺泡壁破裂，气体进入肺间质。1、肺泡性肺气肿 alveolar emphysema（三）类型2、间质性肺气肿 interstitial emphysema特点：小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡 3、其他类型： （1）瘢痕旁肺气肿 （2）代偿性肺气肿 （3）老年性肺气肿（四）病理变化 1、镜下： （1）肺泡扩张，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔 （2）肺毛细血管萎缩减少 肺小动脉内膜纤维性增厚 （3）慢性支气管炎的表现肺气肿部分肺泡间隔断裂，肺泡腔相互融合形成较大空腔。肺气肿 小血管的改变2、肉眼： 肺体积增大，边缘钝圆，色泽灰

24、白，质地柔软、缺乏弹性，指压后的压痕不易消退。 切面海绵状。 normal lungemphysema（五）后果： 肺腺泡内血管床破坏肺循环阻力增加，肺动脉压增高慢性肺源性心脏病Section 3 pneumoconiosis 肺尘埃沉着症 简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。 农民肺，皮毛尘肺有机尘肺无机尘肺煤尘肺硅肺石棉肺一、肺硅沉着症（silicosis）（一）概念：简称硅肺（硅肺），是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的一种常见职业病。 基本病变：肺组织内硅结节形成 弥漫性间质纤维化（二）病因和发病机制 1、硅尘微粒

25、大于5m 被清除 小于5m 被吸入肺泡，引起病变 12m 病变最严重SiO2被巨噬细胞吞噬2、发病机制：（1）化学毒性学说与水聚合形成硅酸（有毒性）细胞自溶,SiO2释出自溶 即使脱离工作环境，病变也进行 循环不止巨噬细胞溶酶体膜破坏巨噬细胞又吞噬 间质成纤维细胞大量增生同时崩解和未完全破坏的巨噬细胞产生一些细胞生长因子，炎症介质局部巨噬细胞增生聚集形成硅结节硅肺纤维化程度与抗原抗体反应程度呈正相关动物实验（2）免疫学说硅肺患者血液中免疫球蛋白增高硅结节中有免疫球蛋白沉积（三）病理变化（2）纤维性硅结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成1、硅结节的形成：巨噬细胞增生聚积形成，实质为肉芽肿（3）玻璃

26、样变硅结节：胶原纤维发生玻璃样变 （1）细胞性硅结节镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节Silicosis 硅结节肺间质纤维化 肉眼： 结节境界清楚，直径3-5mm，圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂砾感。 2、肺组织弥漫性纤维化： 范围达全肺2/3以上，胸膜增厚。 （四）分期 期硅肺： （1）肺门淋巴结肿大。 硅结节较少，直径一般在13mm。 （2）肺重量、体积和硬度无明显改变。 胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。期硅肺：（1）病变范围不超过全肺的1/3。 硅结节数量增多、体积增大，肺明显纤维化。（2）肺重量、体积和硬度增加。 胸膜增厚。期硅肺（重症硅肺）：（1）硅结节密集融合成块。 病

27、灶周围肺组织肺气肿或肺不张。（2）肺重量和硬度明显增加。 新鲜肺标本可竖立不倒，全肺入水下沉。 （五）并发症肺小动脉痉挛1、肺结核： 肺纤维化，血循环障碍 ，缺血2、慢性肺源性心脏病 巨噬细胞破坏，防御力下降纤维化循环阻力增加，肺动脉高压肺心病肺通气下降，引起缺氧 3、肺感染 4、阻塞性肺气肿二、肺石棉沉着症 （一）概念：简称石棉肺（asbestosis），长期吸入石棉粉尘引起的以肺间质纤维化、胸膜肥厚和胸膜壁层形成胸膜斑为主要病变的疾病。 （二）病因机理 1、病因：长度8mm，厚度0.5mm的直形纤维致病力最强 2、机理：石棉粉尘抵达肺泡进入间质巨噬细胞吞噬释放炎症介质和纤维化因子肺间质和胸

28、膜的结缔组织增生 （三）病理变化 1、镜下： （1）早期： 脱屑性肺泡炎 肺泡间隔内、细支气管壁及周围结缔组织中淋巴细胞、单核细胞浸润 肺间质增生，小动脉呈现闭塞性动脉内膜炎（2）晚期： 肺组织弥漫性纤维化 石棉小体形成（asbestos bodies）：表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一，黄褐色，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。2、肉眼：肺缩小、色灰、变硬（1）早期：两肺下部和胸膜下肺组织呈明显的 纤维网状结构（2）晚期： 肺组织弥漫性纤维化及蜂窝状改变 脏层胸膜肥厚 胸膜斑形成 胸膜斑（pleural plaques）：发生于壁层胸膜上的局限性纤维瘢痕斑块，境界清楚，凸出于胸壁，

29、质地坚硬，呈灰白色、半透明有光泽。 常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。 小结：1、石棉肺病变特点：肺间质弥漫性纤维化（内含石棉小体），胸膜脏层肥厚，壁层形成胸膜斑2、在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉肺的重要依据 （四）并发症 1、恶性肿瘤 2、肺结核与肺源性心脏病 Section 4 Chronic cor pulmonale 慢性肺源性心脏病一、概念：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。 二、病因及发病机制COPD最常见，其中以慢支并发肺气肿最常见，约占8090肺动脉高压是引起肺心病的关

30、键环节。（一）各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病COPD、尘肺、慢纤洞性肺结核、肺间质纤维化 引起毛细血管床 明显减少，纤维化 引起阻塞性通气障碍缺氧引起肺小动脉痉挛 肺血管构型改建 （血管收缩，张力增高 生长因子作用 ） 无肌型细动脉肌化肌型小A反应性肥厚管壁增厚管腔狭窄肺动脉高压右心肥大、扩张 （二）胸廓运动障碍性疾病 （三）肺血管疾病肺循环阻力增加肺A高压右室负荷加重右室肥大、扩张肺泡壁毛细血管数量显著减少1、引起肺心病的原有肺疾病 2、肺小血管的变化：肌型小动脉中膜增生肥厚无肌型细动脉肌化三、病理变化（一）肺部病变 （4）肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层 厚度5mm 三、病理变化（一）肺部

31、病变（二）心脏病变右心室肥厚扩张，体积增大，重量增加，扩大的右心室占据心尖部肉眼（1）心尖钝圆（2）肺动脉圆锥高度膨隆（3）右心室内乳头肌和肉柱增粗诊断肺心病的病理形态标准三、病理变化（一）肺部病变（二）心脏病变镜下（1）心肌细胞肥大、出现分支，核大深染（2）心肌纤维萎缩、变性、坏死。Section 5 respiratory distress syndrome 呼吸窘迫综合征一、成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome， ARDS）（一）概念：指肺内外严重疾病导致的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。 也称：休克肺，创伤后湿

32、肺（二）病因和发病机制 1、病因： 全身感染：败血症，脓毒败血症 创伤：肺挫伤，溺水，烧伤 休克：DIC，过敏反应，尿毒症2、发病机制 表面活性物质减少病因大量中性粒，单核细胞渗出 损伤肺型上皮细胞产生炎症介质毛细血管通透性增加 肺水肿肺不张缺氧（三）病理变化1、急性期：（1）肺泡壁毛细血管扩张充血、通透性增加肺水肿透明膜（2）型上皮细胞损伤肺不张（3）毛细血管内皮损伤透明血栓形成 肺水肿（1）肺泡壁毛细血管扩张充血、通透性增加肺水肿透明膜（2）型上皮细胞损伤肺不张（3）毛细血管内皮损伤透明血栓形成（三）病理变化1、急性期：（三）病理变化1、急性期：2、慢性期：表现为对损伤的修复肺间质内成纤维细胞和型肺泡上皮细胞大量增生透