病理生理学：肺功能不全

1、 外呼吸 内呼吸 气体运输外界空气气道肺泡肺泡毛细血管组织细胞 肺通气 肺换气PaO2：85-100mmHgPaCO2：37-43mmHg呼吸衰竭（respiratory failure）呼吸衰竭的类型按PaCO2是否升高 重要低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）按发病急缓急性和慢性按主要发病机制通气障碍型换气障碍型按病变部位中枢性和外周性呼吸功能不全的发病机制考试重点！发病机制肺通气障碍限制性通气不足Restrictive hypoventilation吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足阻塞性通气不足Obstructive h气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足肺泡通气不足时的血气

2、变化II型呼吸衰竭原因呼吸肌活动障碍 胸廓活动顺应性下降 胸廓畸形肺顺应性下降胸腔积液和气胸原因气道阻力 气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦力影响因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形势等气道阻塞的分类中央性气道阻塞 胸外部分阻塞 胸内部分阻塞胸外部分阻塞声带麻痹、炎症、水肿、异物呼气：气道内压大气压吸气性呼吸困难气管异物急救-海默立克急救法胸内部分阻塞气管、支气管炎吸气：胸内压 下降 气道内压胸内压呼气：胸内压 上升 气道内压胸内压外周性气道阻塞慢阻肺内径小于2mm的外周小气道阻塞呼气性呼吸困难 用力呼气时引起小气道闭合等压点（equal pressure point）

3、：用力呼气时，气道内压与胸内啊相等时的部位气道等压点移至模性小气道，用力呼气引起气道闭合慢性支气管炎引起呼气性呼吸困难的机制小气道阻塞等压点移向小气道肺气肿引起呼气性呼吸 同肺换气障碍弥散障碍Diffusion impairment肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍I型呼吸衰竭弥散障碍时的血气变化静息时血气正常 0.75s VS 0.25s体内负荷增加时PaO2 下降 PaCO2 不变肺泡通气与血流比例失调肺通气或（和）血流不均匀部分肺泡气通气与血流比例失调气体交换障碍呼吸衰竭正常V/Q=0.8部分肺通气不足的血气变化病肺：PaO2 PaCO2健肺：PaO2 PaC

4、O2部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足血气变化病肺：PaO2 PaCO2健肺：PaO2 PaCO2解剖分流增加Anatomic shunt生理条件下，肺内有一部分完圈未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺辨别：吸氧没用true shunt原因肺泡膜面积急剧减少肺实变、肺不张、肺叶切除肺泡膜厚度增加肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化原因部分肺泡通气不足病因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿纤维化、肺水肿等机制：部分肺泡通气 下降而血流未相应 下降功能性分流 functional shunt（掌握） VA/Q比值降低意味着部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未经充分动脉化就掺入到动脉血

5、内，类似动-静脉短路，称为功能性分流（functional shunt）正常成人慢性阻塞性肺病原因病因机制死腔样通气（掌握）VA/Q上升正常成人急性呼吸窘迫综合征 Acute respiratory syndrome ARDS由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭病因：理化因素：生物因素：全身性病理过程：ARDS发病机制 考察问答题 可以用流程图表示慢性阻塞性肺部疾病Chronic obstructive pulmonary disease COPD气管阻塞 等压点学说COPO发病机制 用流程图表示通过实验室血气指标进行判断呼吸功能不全对机体的影响影响酸碱平衡和电解质代谢紊乱代酸、呼酸：呼碱

6、：代酸合并呼酸，代酸合并呼碱对呼吸系统的影响PaCO2PaCO2PaO2PaCO2对循环系统的影响轻度 兴奋重度 抑制肺源性心脏病（Cor pulmonale）发病机制 小问答题缺氧、酸中毒肺小动脉收缩肺动脉压右心后负荷长期缺氧肺血管平滑肌增值管壁增厚长期缺氧红细胞增多血液黏度右心负荷缺氧、酸中毒抑制心肌舒缩功能对中枢神经系统的影响PaO2：60mmHg 智力，视力轻度减退40-50 mmHg 神经精神症状20 mmHg 神经细胞不可逆损坏PaCO2 80CO2麻醉（意识混乱、震颤、抽搐、昏迷等）肺性脑病 pulmonary encephalopathy 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制脑血管受损脑细胞受损肾功能变化缺氧，高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩，肾血量急性肾功能衰竭（功能性）胃肠变化严重缺氧胃壁血