呼吸衰竭的观察与护理进展

1、（一）通气功能障碍1、阻塞性通气功能障碍疾病：伴有气流受限的慢性支气管炎，阻塞性肺气肿(又称COPD)，晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。 2、限制性通气障碍性疾病：（1）胸廓膨胀受限：见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。（2）横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。（3）肺膨胀不全：大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。（4）中枢神经系统病变：脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。（5）神经肌肉病变：脊髓灰质炎，多发性神经根炎，

2、重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。（6）呼吸中枢受限制：苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。 （二）换气功能障碍1、肺水肿：心原性或非心原性肺水肿。2、慢性肺间质病：特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。3、闭塞性肺血管病：肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。4、急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress sydrome ARDS)（一）肺泡通气不足： 肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓

3、畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数。若VCO2是常数，VA与PaCO 2呈反比关系。即每分钟肺泡通气量越低，PaCO 2就越高。VAVEVD，VE为每分钟通气量，VD为生理死腔，VE的下降和VD的上升均可使肺泡通气量下降，造成缺O2及CO2潴留。（二） 通气血流（VQ）比例失调 有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升分；肺血流量为5升分，其比例为0

4、.8，此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。VQ0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”，造成缺O2，如肺栓塞和休克时。VQ0.8表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张，肺水肿。（三）肺内分流增加肺内分流是指由于不同的原因使肺内血流未经氧合便直接与已氧合的、动脉化的血相混合，使血氧下降，其性质类似先天性心脏病病人的右向左分流，但发生在肺内，故为肺内分流，也称为静脉血掺杂。正常支气管静脉和心最小静脉的血不经气体交换，直接进入右心，形成肺内分流，但其量占心排血量的2%以下。在V/Q比例失调的改变中，若通气少

5、于血流量，即可引起不同程度的静脉血掺杂，或肺内分流样改变；若通气完全停止，而血流继续，则形成病理性肺内分流，这是换气障碍中最严重的一种。气道梗阻、肺炎、肺不张、肺水肿等凡使毛细血管内血流不能与肺泡气进行交换，即血流未能获得氧合、动脉化，均可形成肺内分流。严重肺内病变时，肺内分流可占心排血量的30%50%之多，病人出现严重低氧血症与紫绀，非一般吸氧所能纠正。（四）弥散功能障碍肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。呼吸膜平均厚度0.7m，气体的弥散效果取决于以下几个

6、因素：1. 呼吸膜面积（A）2.呼吸膜厚度（T）3.气体的弥散系数（d) （五）呼吸肌疲劳呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因很多，例如呼吸中枢动力不足，神经，肌肉病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。（一）临床观察1、呼吸频率和节律：浅而快的呼吸：与限制性通气功能障碍有关。呼吸频率减慢：严重缺氧或高碳酸血症，碱血症（pH 7.45）药物过量（镇静剂）和体温过低时可有呼吸抑制表现。呼吸频率24次/分：表示有呼吸功能不全。2、胸廓运动变化： 上气道阻塞：出现三凹征和鼻翼煽动等呼吸用力表现； 下气道阻塞：明显呼吸困难，呼气时间延长，哮鸣音，吸气时胸锁乳

7、头肌收缩，胸骨及肋骨可随锁骨抬高上移。如有气胸时胸廓运动可有不对称。3、皮肤：颜色、湿度、温度及有无水肿，可对组织供氧、灌注情况作出初步判断。如口舌、指甲紫绀， SaO 80，皮肤湿冷表示组织灌不佳。4、神志：有效的机械通气可使患者的神志由昏迷转为清楚；如在机械通气时患者有烦燥不安、意识障碍，则需检查呼吸机的参数。5、血压、心率和尿量：对了解机体内环境的变化有重要意义，尤其是尿量，可较好反映肾脏的灌注情况，间接反映心输出量的变化。有效的机械通气，患者血压平稳、心率减慢和尿量增加。（三）气体交换功能的监测1、血气分析（1）动脉血氧分压(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正 常

8、值：12.613.3kpa （95100mmHg） 临床意义：判断机体是否缺氧及其程度。低氧血症的程度分级： 轻度 10.58.0Kpa （8060mmHg） 中度 8.05.3Kpa （6040mmHg） 重度 5.3Kpa （ 40mmHg ）（2）动脉血氧二氧化碳分压（PCO2），指血液中物理溶解的二氧化碳。 正常值：4.76.0 Kpa（3545mmHg）。 临床意义：判断肺泡通气状态、呼吸衰竭的类型。 判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。 判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。（3）动脉血氧饱和度(SaO2): 指动脉血氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。 正常值: 95%98%（4）P

9、H值： 是指血液中氢离子浓度H+的负对数。 正常值：7.357.45，平均7.40。 2、脉搏氧饱和度的连续监测（一）建立通畅的气道，改善通气功能1.气道湿化 每日一般不少于20002500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压（CVP），为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的排出。2.有效咳嗽咯痰3.药物治疗 支气管扩张剂 肝素的应用 肾上腺皮质激素 呼吸兴奋剂的应用4.建立人工通气 5.机械通气 机械通气称为生命支持治疗，当经上述治疗无明显

10、改善者，应尽早施行机械通气。机械通气的目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗。当组织氧合受到影响，或病情进展而有可能影响组织氧合时，应不失时机行机械通气。无创机械通气（NIPPV）（二）氧疗 1.非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者。2.控制性氧疗：严格控制FiO2。使PaO2维持在8.0kPa以下，既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用与型呼吸衰竭，COPD患者，对于这些人，临床上给予FiO2在2530%（吸氧12升分），计算吸氧浓度公式为：FiO2214氧流量（Lmin）。 Venturi面罩调节吸入氧浓度（三）控制感染呼吸衰竭的常见诱因为上呼吸道感染。呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制。首先要强调的是应针对病原菌合理使用抗生素，病人来院时，作痰和血培养，应反复多次作培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的参考。作痰培养应严格按照要求，以保证取痰的可靠性和质量。 （五）营养支持疗法在确定碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例时，碳水化合物的比例过高将使 CO2产生过多而加大呼吸负荷，为此，可适当提高脂肪占非蛋白质热量（碳水化合物和脂肪所提供的热量）的比例，一般认为低于40%是安全的。此外，钙、磷、镁