讲义心血管急症

1、讲义心血管急症心血管急症危及生命的疾病、症状或体征 致命性胸痛 急性冠脉综合症 主动脉夹层 急性心功能衰竭 致命性心律失常致命性胸痛急性冠脉综合征主动脉夹层鉴别诊断！胸痛的鉴别诊断 器官/系统危重症诊断急症诊断非急症诊断心脏血管急性心肌梗死急性冠脉综合征主动脉夹层心脏压塞不稳定心绞痛冠状动脉痉挛变异性心绞痛心肌炎心脏瓣膜病主动脉瓣狭窄二尖瓣脱垂肥厚性心肌病胸肺肺栓塞张力性气胸气胸纵隔炎肺炎、胸膜炎肿瘤消化道系统食道损伤食道撕裂胆囊炎、胰腺炎食道反流、消化性溃疡、胆囊炎骨骼、肌肉、关节肌肉劳损、肋骨骨折、关节炎神经系统脊神经根受压胸廓出口综合征带状疱疹其他心理性过度通气（一）、急性冠脉综合征(A

2、CS)的诊治 流行病学缺血性心脏病一直是首要的死亡原因。根据1999年WHO公布的死亡原因资料，中国与美国心血管病死亡率分别占31.7%、 44.3%。美国每年导致约一百万人死亡，多数为猝死。心血管急症是导致猝死的最主要原因。的概念传统上我们把冠心病分为独立的几个部分：稳定型心绞痛、不稳定心绞痛（UA）、NSTEMI、STEMI。随着对冠心病研究的不断深入，发现： 不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心梗（NSTEMI） ST段抬高型心梗（STEMI） 具有共同的病理基础：粥样斑块形成、不稳定斑块、斑块破裂、并血栓形成。共同的病理生理基础心肌氧供/氧需失衡：劳累、运动粥样硬化斑块、内皮损伤、粥样硬化

3、斑块破裂、脱落血小板聚集和血栓形成血栓造成血管不完全或完全闭塞，心肌缺血，最终严重的导致心肌梗死。冠状动脉造影证实冠脉病变提出了：急性冠脉缺血综合征（ACS）的概念；ACS是指一系列心肌缺血导致心肌损伤及坏死，包括：不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心梗（NSTEMI） ST段抬高型心梗（STEMI） 心绞痛分级：一级：一般的体力活动（如走路或爬楼）不引发心绞痛；二级：正常活动轻度受限，心绞痛在行走，爬楼或情绪紧张时发作；三级：正常体力活动严重受限，心绞痛发生在平路行走数百米，或上一层楼时；四级：不能承受任何体力活动，心绞痛症状可能在休息时出现。 不稳定型心绞痛也被称为逐渐加重心绞痛，梗死前心绞痛

4、，中间综合征和闭塞前综合征。 不稳定型心绞痛应被认为是AMI的预兆，应积极治疗。AMI（急性心肌梗死）被定义为心肌坏死。AMI的诊断需具备以下三条WHO标准中的两条： 1、胸部不适超过20分钟，有持续缺血病史； 2、ECG特征改变； 3、心肌酶试验阳性。 急性心肌梗塞1、胸痛或胸部不适 急性胸痛中有9-15%的病人被确诊为AMI，18-60%的病人是不稳定心绞痛，对不稳定心绞痛病人随访30天，有20%的病人发生AMI或猝死。 胸痛或胸部不适的特点应包括：症状性质、部位、放散症状、时间、发作频率、疼痛类型、疼痛变化及缓解方式。 同时应注意病人的身体语言，其叙诉不适时，握拳和按压胸部（Levine

5、 征）大多与心肌局部缺血有关。 心绞痛是一种不易定性和定位的内脏不适感觉，包括憋闷、扼窒感或紧缩感觉。如感觉为疼痛，其特点通常为麻木或疼痛。也会伴随相关症状，如呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕目眩和焦虑。2、体检 除非病人有明显的心功能衰竭，通常体检对判定心肌局部缺血表现作用不大。神志变化，周围灌注状况，出汗，肺部罗音，颈静脉怒张，第三心音（S3）和第四心音（S4）心音常可为AMI心功能不全提供证据。3、实验室检验心电图： 心电图（ECG）是心肌局部缺血症状诊断的最主要检查方法； 心电图（ECG）诊断心肌缺血的准确性很高； 心电图（ECG）是判定溶栓治疗，血管成形术或药物干预治疗的一项重要标准

6、。12导联心电图检查主要目的： 1）诊断怀疑非典型表现的心肌缺血； 2）诊断非缺血性心脏病，但潜在生命威胁的 胸痛，如肺梗塞； 3）分析病情的危险性，如老年病人、新发生的ST段压低或抬高的病人，需要住进（CCU）监护。 4）确定早期干预治疗的标准，如在邻近的导联，ST段抬高1mm或更高的病人可接受溶栓治疗。1）ST段抬高和异常Q波：ST段抬高是急性心肌损害的表现。在有ST段抬高和Q波的CCU病人中，82-94%是AMI。ST段抬高也发生在某些有ECG异常，但无缺血的病人中，如左室肥大、心包炎或早期复极。出现Q波表示心肌坏死。2）心电图对应的改变在与AMI病人ST段抬高导联相对应的导联ST段水平

7、性或下斜性压低。导致发生的对应改变的原因包括由于损伤组织的心电向量影响到未受损的心肌而出现的电生理现象，是共存的末梢缺血和梗死扩展的表现。3）梗塞位置 识别AMI发生的位置对估计心肌受损情况，决定与发病率和死亡率的关系有重要的意义。 前壁MI V1-V4 侧壁MI I，aVL，V5-V6 下壁MI II，III，Avf 右室MI V4R 后壁MI V8-V9 V1-V3 相关冠状动脉致梗死部位的ECG特征 梗死部位相关冠状动脉相应导联前壁左冠状动脉前降支V1V4前间隔V1、V2前壁+侧壁左冠状动脉前降支近端V1V6、aVL下壁右冠状动脉左冠状动脉回旋支、aVF下壁+右室右冠状动脉近端、aVF、

8、V1、V2、V3RV5R下后壁右冠状动脉左冠状动脉回旋支、aVF、V1、V2、V7V9后壁右冠状动脉左冠状动脉回旋支V1、V2、V7V9侧 壁左冠状动脉前降支V5、V6、aVL前侧壁左冠状动脉前降支左冠状动脉回旋支V3V6、aVL下侧壁左冠状动脉前降支左冠状动脉回旋支、aVF、aVL、V5、V6后侧壁左冠状动脉前降支左冠状动脉回旋支V1、V2、V7V9V5、V6、aVL 5）梗塞的演变 最早期的变化是R波和T波振幅的增加，所谓超急期T波是指在AMI最早期高尖的T波变化，这种超急期T波也许与损伤电流有关。超急期T波有许多形态学的特点，形成超急期T波后，ST段抬高发展迅速。ST段最大限度抬高后，多

9、数病人的ST段在最初的12小时内逐渐降低，形成平台后渐恢复正常。R波降低和不正常Q波的发展在AMI发生的最初2小时内可见，但通常是在9小时（4-14小时）内完全衍变。通常在有ST段抬高的导联出现T波倒置。下壁AMI的ECG的衍变比前壁MI衍变更快。梗死后持续数周或数月的ST段仍抬高表明有左室室壁瘤形成。在梗死的急性期出现ST段再次抬高表明可能梗死扩展。ST段压低ST段是从QRS（J点）的末端到T波开始，ST段代表复极过程部分，在任何导联ST段应不低于0.5mm。被病理学家广泛认同的理论是ST段压低提示心内膜下有损伤电流。与心外膜下损伤电流相反，心内膜下ST向量是指向心室腔远离对应心外膜表面的导

10、联，产生对应性ST段压低。 ST段压低通常代表心内膜下非梗死性缺血，心内膜下缺血的ST段压低的形态是典型的平直或向下凹。ST段变直暗示有心内膜下缺血，但对于不同人的意义则有很大差异。ST段压低也发生在非Q波AMI和透壁MI相关的早期ST段抬高和对应的ST段压低。 无缺血引发的ST段压低包括通气过度，左室肥厚伴劳损，洋地黄影响和高钾血症。 T 波倒置T波代表心肌的复极和正常情况下与QRS末端相同的极性，不对称，圆形的。T波倒置可能发生在心肌缺血所致的心肌复极延迟。不稳定心绞痛的病人到心前导联（V1到V4）深的T波倒置是一个重要的亚群。因为它对于LAD冠状动脉狭窄是高度特异的，所以认识综合症是重要

11、的。成功的LAD冠状动脉再灌注将会使T波恢复正常并可提高左室功能。这被称为左前降支T波综合症。T波倒置也可由非Q波梗塞引起和在Q波AMI演变期的后期。由心肌缺血所致的T波倒置是典型的窄而对称的。冠状T波和弓形T波等名词被称为这些AMI的T波倒置。显著深的倒置的宽而扩大的T波更倾向于是非梗塞，非缺血条件下如脑血管意外等的T波特征。 T 波倒置 6、AMI的早期血清标记物过去20年中诊断AMI的标准方法是用CKMB升高表示典型的心肌坏死。若在48至72小时内酶升高足以对AMI确诊。90年代，人们越来越认识到对AMI早期诊断意义。心肌细胞坏死的早期血清标记物可以更早确诊AMI，确定是否需要接受溶栓治

12、疗或进行PTCA。心肌标志物变化的特点 心肌标志物开始升高时间达峰值时间持续时间CK-MB312h1824h3648h肌钙蛋白T/I312h1824h1024d 心肌肌钙蛋白 三种心肌特有的蛋白质心肌肌钙蛋白T、肌钙蛋白 I 和肌球蛋白轻链。CKMB只位于胞质液中，但其它三种标志也有胞质液成份，也和心肌细胞的实际收缩器混合在一起。CKMB可以在AMI后23天内从血清中消失。但是心肌细胞收缩蛋白质的缓慢毁坏会使其它蛋白质释放持续57天。在CKMB化验中，这种酶足够可以为不涉及心肌损伤的骨骼肌损伤提供阳性血清含量。肌钙蛋白T、I 更能反映心肌细胞变化，特别在心肌损害时，可作为判断新的一项金标准。也

13、有少数肾功能不全会出现肌钙蛋白T升高，但无心肌损害时极少会出现肌钙蛋白I 升高。心肌梗死最早3-4小时肌钙蛋白即升高在外周血中，并可维持较高水平至3周左右。20-40%不稳定心绞痛，即使CK-MB未增高，却可检测到肌钙蛋白高于正常。 ACS患者治疗的首要目标是:减少心肌梗死病人心肌坏死量，维持左室功能，防治心衰；防治主要心血管事件(MACE)的发生；治疗急性和危险的并发症。ACS的治疗 在具备PCI能力的医院，对有心源性休克和充血性心力衰竭的ACS患者，应首选PCI; 对于心肌梗死36小时内发生休克者，也首选PCI。 如果医院无PCI设施，对于溶栓治疗后仍有低心排综合征或心肌缺血症状持续存在的

14、患者，则应在30分钟内将其转运至能够进行补救性PCI的医疗单位。ACS初始常规治疗包括：即刻卧床休息，氧疗；持续心电监护、建立静脉通路；对院外或急诊室可疑ACS患者嚼服单一剂量阿司匹林；对缺血性胸部不适患者，使用硝酸甘油；硝酸甘油使用后仍有持续胸痛者，选择吗啡也是有效的。使用这些药物时，应注意其相应的禁忌证。 硝酸盐类： 心肌缺血最常用的急救药物是硝酸甘油，因为它强有力地扩张静脉，大剂量还可扩张动脉，使心脏的前、后负荷降低，心肌耗氧量减少，减少心肌缺血，另外，可使冠状动脉扩张。应用口含硝酸甘油或口腔喷雾剂来预防心肌缺血及用于无固定场所的病人的急诊救治，当发生ACS时，静脉持续滴注硝酸甘油，其疗

15、效根据症状及血流动力学指标，心率，血压综合评定。ACS的辅助药物治疗 对不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死(UA/NSTEMI)和STEMI患者应用氯吡格雷是有效的，除非有禁忌证； 对UA/NSTEMI患者，在抗血小板治疗的基础上，加用低分子量肝素比普通肝素更有益;所有ACS患者受体阻滞剂均是有益的受体阻滞剂： 能减慢心率，降低血压及心肌收缩力。其主要用于缺血性心肌病，最早研究针对心绞痛，后在心梗后二期预防发现也有很好的疗效。在不稳定心绞痛及非波心梗大样本研究中，受体阻滞剂能降低早期心梗死亡率1015，并预防严重室性心律失常，再梗死及潜在的心脏破裂，急性心梗应用受体阻滞剂尚未见严重副作用。

16、 血管紧张素转化酶抑制剂可改善AMI患者生存率; ACS或AMI患者早期接受他汀类药物治疗是安全可行的; 极化液和钙离子拮抗剂治疗对患者是否有益，目前仍缺乏足够依据。 对于急性心肌缺血和心肌梗死时心律失常的处理，指南明确指出，禁止应用利多卡因预防性治疗，在临床实践中维持血钾4 mEq/L和血镁2 mEq/L至关重要。 临 床 特 点总结临床表现体征辅助检查1 胸 痛 胸部不适3心电图（ECG）早期心肌标志物超声心动图2神志变化周围灌注状况出汗情况肺部啰音颈静脉怒张心音改变急 诊 处 理总结再灌注治疗早期一般治疗院前处理挽救心肌溶栓治疗介入治疗外科手术急性冠脉综合征救治流程诊断及危险分层总结ST

17、EMINSTEMIUA 心肌标记物不升高或轻微升高 静息心绞痛 初发心绞痛恶化心绞痛WHO诊断标准 胸痛持续20分钟，不缓解 ECG特征性演变；心肌标志物升高 ST特征变化不显著，心肌标志物检测意义更大溶栓禁忌证溶 栓明确3个月内 颅内出血史活动性出血或有出血因素严重头面 创 伤未控制高血压或脑卒中ACS介入治疗策略：ST段抬高急性心肌梗塞的介入治疗 直接经皮冠脉介入 补救性PCI非ST段抬高急性心肌梗塞的介入治疗（一） 病因及病理分型（二） 临床特点及诊断（三） 急诊处理三、主动脉夹层病 理 分 型Debakey分型1 型起源于升主动脉并累 及腹主动脉 型局限于升主动脉 型起源于胸部降主动脉

18、 A型未累及腹主动脉 B型累及腹主动脉Stanford分型2A型：无论夹层起源于哪一 部位累及升主动脉B型：夹层起源于胸降主动 脉且未累及升主动脉主动脉壁炎症反应高血压动脉粥样硬化创 伤遗传性疾病先天性主动脉畸形特发性主动脉中层退性变病 因主动脉 夹 层体 征2 20 %的患者可有周围动脉搏动消失 根据夹层位置及变化会出现不同体征临床表现1多见于中老年患者突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛90%有高血压病史辅助检查3 ECG胸部X 线平片胸部CT扫描主动脉Doppler主动脉MRA主动脉 DSA临床特点及诊断急救处置内科治疗外科治疗急 诊 处 理病因和发病机制 心脏解剖和功能的突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流：感染性心内膜炎引起办膜穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快4、慢性心功能急性加重二、急性心力衰竭 诱因感染心律失常心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当合并其他疾病：贫血、甲亢心脏收缩力心排血量急剧瓣膜急性反流肺静脉压快速液体渗入到肺泡和肺间质急性肺水肿病理生理左心衰竭：肺淤血、CO降低表现一、症状1、呼吸困难：