酒精鼠药以及其他中毒

1、关于酒精鼠药及其他中毒第一张，PPT共六十七页，创作于2022年6月概述急性酒精中毒鼠药中毒其他类型毒物中毒的救治百草枯中毒第二张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性酒精中毒急性酒精中毒第三张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性酒精中毒：概述酒精又名乙醇，为无色、透明、易挥发性液体，为许多药物的良好溶媒。酒精可作为某些工业的原料，7075%浓度的酒精作为医用、灭菌消毒剂，在各种酒类饮料中也含有不同浓度的酒精成分。酒精对人体的危害可分为：直接毒性中毒、成瘾间接影响营养缺乏、其他与乙醇相关的疾病第四张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性酒精中毒：概述酒精中毒又称乙醇中毒，可

2、分为急性酒精中毒综合征、戒酒引起的综合征、慢性酒精中毒综合征和与酒精中毒有关、发病机制未明的疾病。急性酒精中毒或酒醉是指一次过量饮酒后发生不同程度的兴奋、失节制、行为失常、多言或言语迟钝、运动及步态失调、激动、好斗、嗜睡，严重者陷入木僵及昏迷。第五张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性酒精中毒：概述胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：1、转化为乙酸CO2+H2O；2、乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋后抑制。兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他：1、3%-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血

3、钾、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢第六张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性酒精中毒：中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，引起代谢性酸中毒代谢紊乱、消化道出血、胰腺炎、发作性心律失常、脑梗死、脑出血及蛛网膜下腔出血。第七张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性酒精中毒：临床表现兴奋期：欣快感、语无伦次、颜面潮红、步态不稳、判断力障碍、动作不协调等。共济失调期：兴奋状态消失后，即出现动作失调、步态蹒跚、语无伦次、口齿不清、恶心、呕吐、心率加快。昏迷期：如果酒精量继续

4、增加，患者即转入昏睡状态，脸色苍白，皮肤湿冷，血压下降，大小便失禁，呼吸表浅或出现陈-施氏呼吸，心率缓慢，可因呼吸衰竭而死亡。 第八张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性酒精中毒：临床表现BEC症状50150mg/dl欣快或情绪紊乱，胆小或开朗，友好或好争辩，注意力不集中，判断力受损，缓慢的眼急动、间断的跟随运动、影响视敏度。150250mg/dl言语不清及步调失调，复视、心动过速，嗜睡或情绪脆弱，伴突发发怒或违反社会的动作。脑电活动增加。300mg/dl木僵与多语、好斗交替，呼吸深、呕吐、脑电慢波化、REM抑制，数小时后REM“反跳”400mg/dl昏迷500mg/dl呼吸麻痹，可使

5、50%的人致命。第九张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性酒精中毒：并发症成人乙醇重度中毒后可并发中毒性肺水肿、脑血管意外、频发室早、房颤等多种心律失常及肝功能损害；大量饮酒后还可出现急性乙醇中毒性肌病，肌痛，肌无力，肌肉肿胀，横纹肌溶解而导致急性肾功能衰竭。第十张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性酒精中毒饮酒驾车是指车辆驾驶人员血液中的酒精含量大于或者等于20mg/100ml，小于80mg/100ml的驾驶行为。醉酒驾车是指车辆驾驶人员血液中的酒精含量大于或者等于80mg/100ml的驾驶行为。根据计算，正常人在一般情况下饮用350mL(约相称于1小瓶)啤酒或半两白酒(20

6、ml)后，血液酒精浓度就可达到0.02g(20mg/100ML)，即达到饮酒驾驶的处罚条件。当饮酒量上升至1400mL(约相称于3瓶500ml)啤酒或一两半白酒(80ml)时，血液酒精浓度可达到0.08g(80mg/100ML)即可达到醉酒驾驶处罚条件。 第十一张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性酒精中毒：诊断询问病史：为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可能，现场是否有其他药瓶或农药味。注意假酒可能导致的甲醇中毒？是否初次喝酒？年龄？饮酒量？ 注意有无外伤史，呕吐情况，有无呕吐物误吸。既往病史：特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎实验室检查：生化、心肌酶谱、

7、血气分析、心电图、头颅CT、胸部CT、腹部B超等第十二张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性酒精中毒：治疗急性轻度中毒：一般无需特殊治疗。急性重度中毒 1、使用镇静剂及对症处理以治疗兴奋期病人（1）、一般的处理保暖、约束 嘱病人适量饮水 （2）、镇静剂使用：地西泮1020毫克肌肉注射 2、保持呼吸道畅通以防止窒息 3、吸氧以纠正缺氧及改善愈后 4、促醒、促进酒精代谢及对症处理以治疗病人第十三张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性酒精中毒：治疗5、洗胃：大量摄入乙醇者，可在1小时内进行洗胃，1小时后洗胃已无必要。6、昏迷及呼吸抑制者：纳络酮的应用争议：国外研究认为无意义，国内研究

8、效果理想。可加用中成药醒脑静。7、补充葡萄糖、维生素B1、B6、烟酸，加速乙醇氧化。8、透析治疗：血乙醇含量大于109mmol/L(500mg/dl)并伴有酸中毒，或经过以上治疗症状无改善者，可血液或腹膜透析，乙醇清除率明显加快。9、并发症防治：肺水肿：大剂量糖皮质激素；吸入性肺炎：抗感染治疗、糖皮质激素、气道护理、呼吸机支持；保肝、胃黏膜保护剂10、其他：对症支持治疗。第十四张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒鼠药中毒第十五张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：概述 国家化工部、农业部于1991年明令禁止使用剧毒鼠药。但在全国不少地方的农村集贸市场，随时都可以买到

9、含有毒鼠强、氟乙酰胺、氟乙酸钠等化学成分的国家严禁鼠药，且这些鼠药与食品同一摊位出售。毒伤人、毒死人的中毒事件屡屡发生 我国每年有约10万人发生急性中毒，其中急性鼠药中毒有5万至7万人。鼠药中毒死亡人数为同期多种传染病死亡人数总和的3.84倍，死亡率是多种传染病的66.7倍。第十六张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：概述目前我国批准登记杀鼠剂的生产企业有35个，生产杀鼠剂达81个产品。境外7个国家及地区的企业在我国登记9个产品，隶属9个品种。 1生物杀鼠剂2种： （1）C型毒梭菌素（博式灵）；（2）肠炎沙门氏菌阴性赖氨酸丹氏变体6a 噬菌体饵剂（依萨琴柯）。 2化学杀鼠剂7种：

10、 （1）磷化锌（耗鼠净）；（2）氟鼠灵（杀它仗）；（3）杀鼠灵（灭鼠灵、华法灵）；（4）杀鼠醚（立克命、鼠毒死、杀鼠萘）；（5）敌鼠钠盐（野鼠净）；（6）溴敌隆（乐万通）；（7）溴鼠灵（溴鼠隆、杀鼠隆、溴联苯、大隆）。第十七张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：概述 常见名称有：“一步倒”、“二步倒”、“三步倒”、“闻必死”、“百家安”、“盖世灵”、“灭鼠王”、“闻到死”、“气死猫”、“邱氏鼠药”、“毒三代”、“一粒灵”、“闻到来”、“灭绝亡”、“灭鼠神王”、“全杀光”、“猫王”、“闻味死”、“诱鼠穿心丸”、“王中王”、“大杀迷”、“神猫灭鼠精”、“快杀死”、“灭鼠大王”、“扑地

11、香”、“十里香”、“神可快杀灵”、“碰到死”、“鼠毙净”、“神威”、“猫霸王”、“鼠克星”、“好猫盖世灵”、“一扫光”、“地王”、“小霸王”、“一粒死”、“一粒亡”、“一粒效”、“诱鼠粉”、“一滴灵”、“三秒死”、“三秒得”、“九一0”、“一闪光888”、“铁麦黑”、“气体聚杀灵”、“气体灭鼠剂”、“神奇好猫气毒灭鼠膏”、“气杀净”、“灭鼠净”、“鼠力杀”、“抓猫捕鼠精”、“A3699激光闻到死”等。我国明令禁止生产、经营、使用的剧毒杀鼠剂有5种：1、毒鼠强2、灭鼠硅3、氟乙酸钠4、氟乙酰胺5、甘氟。第十八张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：概述第十九张，PPT共六十七页，创作

12、于2022年6月鼠药中毒：概述第二十张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：概述在我国,明文规定的禁用灭鼠剂有：氟乙酰胺、氟乙酸钠、毒鼠强、毒鼠硅及甘氟在现阶段,我国化学品管理尚不规范,一些厂家、商家为谋取经济利益仍在非法生产。另一方面,大众灭鼠心切,安全使用化学品知识尚未普及,使得禁用灭鼠剂屡禁不止。据中国预防医学科学院中毒控制中心调查显示,在市场上所兜售的所谓特效灭鼠药,氟乙酰胺、氟乙酸钠和毒鼠强占了总数的2/3 以上。禁止使用的灭鼠剂第二十一张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：概述最高人民法院、最高人民检察院关于办理非法制造、买卖、运输、储存毒鼠强等禁用剧毒化

13、学品刑事案件具体应用法律若干问题的解释自2003年10月1日起施行 非法制造、买卖、运输、储存毒鼠强等禁用剧毒化学品，具有下列情形之一的，属于刑法第一百二十五条规定的“情节严重”，处十年以上有期徒刑、无期徒刑或者死刑： 第二十二张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：分类抗凝血类杀鼠剂：杀鼠灵、溴鼠灵、杀鼠醚、溴敌隆等。硫脲类杀鼠剂：安妥、灭鼠肼、灭鼠特等。干扰代谢类：灭鼠优、脱氢胆固醇。有机磷类杀鼠剂：毒鼠磷、溴代毒鼠磷等。氨基甲酸酯类杀鼠剂：灭鼠安、灭鼠腈等。有机氟类杀鼠剂：氟乙酰胺、氟乙酸钠、鼠甘伏等。植物类：红海葱。中枢神经系统兴奋类杀鼠剂：毒鼠强、鼠特灵、鼠立死等。无机化

14、合物类杀鼠剂其他杀鼠剂第二十三张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：抗凝血类杀鼠剂抗凝血类杀鼠剂第二十四张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：抗凝血类杀鼠剂溴鼠灵毒饵 杀鼠迷母液 溴敌隆母液 0.005%溴敌隆毒饵（好猫鼠克） 杀鼠灵毒饵杀鼠灵原料0.1% 敌鼠钠盐 敌鼠隆（大隆）毒饵第一代第二代杀它仗第二十五张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：抗凝血类杀鼠剂特点：分为两类：羟基香豆素类和茚满二酮类。作用缓慢, 需经过相当一段潜伏期后才逐渐出现抗凝血的临床表现。中毒机制是是竞争性抑制维生素K，使凝血时间和凝血酶原时间延长，导致临床出血症状。第二十六张

15、，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：抗凝血类杀鼠剂临床表现：潜伏期：较长，大多数1-3d后才出现出血症状。出血症状：可见鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、咯血、便血、血尿等全身广泛出血，可伴有关节疼痛、腹痛、低热等。必要时可予以维生素K1肌注，如出血症状好转，凝血酶原时间24小时后有改善，有助于诊断。第二十七张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：抗凝血类杀鼠剂治疗：清除毒物：及早催吐、清水洗胃导泻。特效解毒剂：维生素K1 10-20mg肌注，1-3次/日。严重者120mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注，日总量可达300mg。输血：出血严重者，可输注新鲜血液，新鲜冰冻血浆或凝血酶

16、原复合浓缩物（主要含凝血因子II、VII、IX、X）。严重中毒者，可使用肾上腺皮质激素，降低毛细血管通透性，促进止血，保护血小板和凝血因子。对症支持治疗。第二十八张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：中枢神经系统杀鼠剂中枢神经系统杀鼠剂代表：毒鼠强第二十九张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：中枢神经系统杀鼠剂毒鼠强白色粉末,不溶于水、乙醇,微溶于丙酮。 化学名称四亚甲基二砜四胺，为剧毒急性杀鼠剂,人的致死量5-12mg, 毒性极大,为氰化钾的100 倍。好猫鼠药、闻到死、王中王、神奇诱鼠精、一扫光、三步倒、毒鼠灵、邱氏鼠药会遗留在被毒害的牲畜体内，而食用这些动物的

17、肉有中毒的危机。 第三十张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：中枢神经系统杀鼠剂中毒机制：中枢神经系统兴奋剂，具有强烈的脑干刺激作用，引起阵发性惊厥，中毒机制可能是通过拮抗r-氨基丁酸，阻断r-氨基丁酸受体，此为可逆性的抑制作用第三十一张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：中枢神经系统杀鼠剂诊断要点：毒鼠强接触史；发病快，临床以抽搐为主，反复发作，可伴有精神症状及心肝等脏器损害；血、尿、呕吐物等生物样品中检出毒鼠强；第三十二张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：中枢神经系统杀鼠剂治疗：口服者可用1：5000高锰酸钾溶液或清水洗胃，后用活性炭灌入，导泻。

18、主要是给予镇静抗惊药控制惊厥。（苯巴比妥纳0.1-0.2克肌肉注射，q68小时；地西泮50-200 毫克加入5%葡萄糖液250毫升静滴；二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)：Na-DMPS能通过多种机制影响GABA受体,降低惊厥发作的程度。首剂量肌注0125025 g,视抽搐发作情况再追加0125025 g/次。第三十三张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：中枢神经系统杀鼠剂3、血液灌流。 4、对症支持治疗。5、如果治疗条件有限，争得家属同意，尽快联系转上级医院治疗。第三十四张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：有机氟类杀鼠剂代表：氟乙酰胺有机氟类杀鼠剂第三十五张，PP

19、T共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：有机氟类杀鼠剂概述：又名敌蚜胺、氟素儿。一步倒、一扫光、王中王、邱氏鼠药，均含有氟乙酰胺。口服LD50为210mg/kg。第三十六张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：有机氟类杀鼠剂中毒机制：氟乙酰胺进入人体后脱胺形成氟乙酸，干扰正常的三羧酸循环，导致三磷酸腺苷合成障碍及氟柠檬酸直接刺激中枢神经系统，引起神经及精神症状。对心脏亦有明显的损害。第三十七张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：有机氟类杀鼠剂诊断要点：有氟乙酰胺的食入史和接触史。神经系统损害：出现不同程度肌束震颤、意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐,反复发作,常导致

20、呼吸衰竭而死。心血管系统：表现为心悸、心动过速，严重者可出现致命性心律失常；心电图显示QT间期延长、ST段改变等。消化系统：口服中毒者常有恶心、呕吐、可出现血性呕出物、食欲不振、流涎、口渴、上腹部烧灼感。实验室检查：血氟、尿氟含量增高；口服中毒患者，从呕吐物或洗胃液中检测出氟乙酰胺。 临床表现与毒鼠强不易鉴别,不同点是后者潜伏期较短,口服后很快发病,氟乙酰胺中毒一般发病较晚 。第三十八张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒：有机氟类杀鼠剂处理原则：皮肤污染者，用清水彻底清洗。更换受污染衣服。 口服中毒者立即催吐，继之用 1：5000高锰酸钾溶液或清水彻底洗胃。乙酰胺是氟乙酸胺中毒的

21、特效解毒剂。成人每次又0.55g，每日24次肌注。对症支持治疗：重点是控制抽搐发作，可选用安定或苯巴比妥钠等止痉药物。昏迷患者应注意防治脑水肿。保护心肌，能量合剂。血液灌流。有报道应用乙醇或醋精也可作为解毒剂。第三十九张，PPT共六十七页，创作于2022年6月鼠药中毒鉴别诊断：中毒者除恶心、呕吐、腹痛外,如痉挛、惊厥的表现突出,以中枢神经兴奋剂(即致惊厥的杀鼠剂)中毒可能性大（毒鼠强、氟乙酰胺 ）。恶心、呕吐、腹痛,继而发生出血倾向为抗凝血类杀鼠剂中毒的特征。早期不易诊断,对可疑中毒者检查凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT) 、凝血酶原活动度(PA) 、部分凝血酶原时间(APTT)有助于早

22、期发现出血病人。恶心、呕吐、腹痛明显,并有流涎、流泪、多汗、多痰、瞳孔缩小、视力模糊, “口吐白沫”和肺水肿等毒蕈碱样症状, 考虑有机磷类杀鼠剂中毒。第四十张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性镇静催眠药中毒 急性镇静催眠药中毒 第四十一张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性镇静催眠药中毒 概述: 中枢神经系统抑制剂 呼吸中枢 循环中枢 呼吸衰竭和循环衰竭 第四十二张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性镇静催眠药中毒 临床表现：神经系统：轻者言语不清、头晕、嗜睡，有时有躁动不安、共济失调，重者可有昏迷。瞳孔多缩小，晚期则散大。呼吸系统：轻者呼吸慢但规则，随后浅慢而不规则

23、，晚期呈潮式呼吸甚至停止。循环系统：轻者无明显改变，重者心率增快、脉搏细弱、血压下降，晚期心动过缓。其它：患者可有体温过低，可出现肝功能受损，水合氯醛还可致出血性胃炎。第四十三张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性镇静催眠药中毒 诊断：可作尿液苯二氮卓类定性检测以及血药浓度测定，以明确是否安眠药物中毒以及中毒种类、程度，指导临床治疗。但血药浓度不与病情严重程度成正比。肝肾功能、血气等有助于了解器官受损情况。 第四十四张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性镇静催眠药中毒 治疗：有终末呼吸或呼吸停止者应气管插管，机械通气，其他患者应给氧。对于口服阿片中毒患者，没有证据表明洗胃比通过

24、胃管给予活性炭更有效，而洗胃有并发吸入性肺炎的风险，故口服中毒者应给予活性炭1-2g/公斤体重。可加用硫酸镁导泻。苯二氮卓类中毒应给于氟马西尼，氟马西尼为竞争性苯二氮卓类受体拮抗剂，因其半衰期短于大多数苯二氮卓类药物，故常需重复给药，也可作为怀疑苯二氮卓类中毒的诊断性治疗。若总剂量达3mg，症状仍不能缓解因考虑其它原因。巴比妥类无特异解毒剂，仅作对症支持治疗，应用碳酸氢钠碱化尿液，维持尿液PH7.5-8.0；严重者可行血液灌流。作血液苯二氮卓类定性检测以及血药浓度测定，以明确是否安眠药物中毒以及中毒种类、程度，指导临床治疗。但血药浓度不与病情严重程度成正比。肝肾功能、血气等有助于了解器官受损情

25、况。 第四十五张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性镇静催眠药中毒 重点提示 ：是企图口服药物自杀者最常用的药物。主要毒性作用是对呼吸循环中枢的抑制，苯巴比妥类毒性更强。应积极寻找有无合并用药。血药浓度不与病情严重程度成正比。保护气道，呼吸循环支持是最重要的治疗。口服中毒者应给予活性炭，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效。 第四十六张，PPT共六十七页，创作于2022年6月急性镇静催眠药中毒 重点提示 ：氟马西尼为竞争性苯二氮卓类受体拮抗剂，因其半衰期短于大多数苯二氮卓类药物，故常需重复给药，也可作为怀疑苯二氮卓类中毒的诊断性治疗。苯巴比妥类无特异解毒剂，仅作对症支持治疗，应用

26、碳酸氢钠碱化尿液，维持尿液PH7.5-8.0。无症状且未合并服用其它药物、无合并症者可在急诊科观察6小时后离院。有症状的苯巴比妥类中毒患者应入院。第四十七张，PPT共六十七页，创作于2022年6月解热镇痛类药物中毒解热镇痛类药物中毒第四十八张，PPT共六十七页，创作于2022年6月解热镇痛类药物中毒临床表现 ：恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻、厌食、多汗等 肝功能损害，临床表现为肝区疼痛、肝肿大、黄疸等肝坏死征兆，继而出现肝性脑病、心肌损伤、肾衰竭、电解质紊乱、凝血功能障碍等。偶见因爆发性肝功能衰竭而死亡的病例。 长期应用和滥用对乙酰氨基酚已成为引起非遗传性和非环境性哮喘的主要危险因素之一 第四

27、十九张，PPT共六十七页，创作于2022年6月解热镇痛类药物中毒治疗：洗胃：应强调洗胃，在服用对乙酰氨基酚后4 h内洗胃有较好的效果。据统计，服用中毒剂量对乙酰氨基酚的患者，若能在6 h内给予洗胃处理，其肝损害发生率仅16 ，而未经处理者，肝损害发生率为37 。在送诊途中或洗胃后，可予以50g活性炭口服（服药后2h内最好），亦可吸附药物，减少药物吸收。补充体内谷胱甘肽是保护肝细胞膜的重要措施。肌内注射或静脉滴注，每次300600 mg，每日l或2次。调节水、电解质失衡，静脉给予全肠外营养，补充维生素K和新鲜血浆以纠正凝血功能；对已有肾衰竭者加强支持疗法，如血液透析或血液滤过，代替肝脏行使解毒功

28、能，以创造较好的肝细胞功能恢复环境。肝移植第五十张，PPT共六十七页，创作于2022年6月百草枯中毒百草枯中毒第五十一张，PPT共六十七页，创作于2022年6月百草枯中毒：概述又名对草快，国内商品名为克芜踪， “龙卷风”“天除”“迅达”“迅锄”“一把火” “一扫光”“草枯宁”最早是在1933年由其易于还原的特性，被使用于实验室內，做为氧化还原的指示剂。二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现，1962年首次在市场上销售。目前，百草枯是世界除草剂市场上第二大灭草剂，已在100多个国家登记注册使用。百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用。第五十二张，PPT共六十七页，创作于2022年6

29、月百草枯中毒：概述百草枯接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。在发达国家和发展中国家，百草枯被广泛的在多种作物上使用，促进了农业生产力的提高。使用这种除草剂可减少耕种作业，有助于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度，有利于促进无需消耗时间和能量的“免耕农业”或“直播农业”开展1,1-dimethyl-4,4-bipyridium，分子式是C12H14N2，抑制光作用，同時也促使自由基的产生，破坏植物細胞致使植物枯死。第五十三张，PPT共六十七页，创作于2022年6月百草枯中毒：概述至今全世界有约上万例死亡报道。文献报道百草枯

30、中毒死亡率不一，多报道在60%-90%，口服20%原液者病死率高达95%。致死量：2-6g（50mg/kg）。最小致死量：1克。口服20%原液30ML以上死亡率：95%中毒后死亡率高，目前欧美等20多个国家禁止或限制使用百草枯，如丹麦、美国、德国等，挪威、瑞士已经撤销该产品登记。第五十四张，PPT共六十七页，创作于2022年6月百草枯中毒：中毒机制中毒机制：吸收率为515%，吸收后2小时达到血浆浓度峰值，并迅速分布到肺、肾脏、肝、肌肉、甲状腺等，肺含量较高，存留时间较久。百草枯大部分在2日内以原形经肾脏排泄。中毒机制目前尚不完全清楚。一般认为它是一电子受体，作用于细胞内的氧化还原反应，生成大量活性自由基，引起细胞损伤。肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺脏损伤为最突出表现。第五十五张，PPT共六十七页，创作于2022年6月百草枯中毒：临床表现临床表现：口腔烧灼感，唇、舌、咽黏膜糜 烂、 溃疡，吞咽困难。剧烈呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔。胸闷、呼吸困难、紫绀。大剂量服毒者可于2448小时出现肺水肿、肺出血，常在13日内因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡。12周后可发生肺间质纤维化，呈进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，导致呼吸衰竭死亡。第五十六张，PPT共六十七页，创作于2022年6