急性肝衰竭诊疗护理相关知识ppt

1、急性肝衰竭诊(Zhen)疗及护理第一页，共八十九页。急性肝衰竭概念1急性肝衰竭的病因及机制2临床表现3急性肝衰竭的肝功能监测4急性肝衰竭的治疗5内(Nei) 容第二页，共八十九页。一(Yi)、概念 急性肝衰竭(acute hepatic ailure,AHF):并非独立的疾病,而是各种损肝因素(如严重感染、创伤、休克、药物与毒物等)直接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但已长期无症状者的肝脏2周内所引发的，以肝细胞广泛坏死或脂肪浸润而肝细胞再生能力不足以进行代偿而导致肝细胞合成、解(Jie)毒、生物转化、转运和排泄等功能障碍为共同病理生理特征，以进行性黄疸、意识障碍、出血和肾衰竭等为主要临床表现的

2、一组临床综合征。第三页，共八十九页。 急性肝(Gan)损伤（AHI）:为AHF的早期表现，两者一个连续渐进的病理生理过程，若在AHI阶段及时采取措施消除损肝因素，则可限制肝细胞损害的程度和范围；若已发生的损害无限制地加重与扩散，则将导致肝细胞广泛坏死，肝细胞功能急剧减退直至衰竭，一旦出现肝性脑病（HE）或多器官功能障碍综合征（MODS）则预后凶险。第四页，共八十九页。第五页，共八十九页。第六页，共八十九页。第七页，共八十九页。肝脏的生理功(Gong)能 肝功(Gong)能不全的主要表现一物质代谢功能 1糖代谢 2蛋白质代谢 3脂肪代谢4. 水、电解质代谢 5激素代谢二凝血功能三生物转化(解毒)

3、功能 四(Si)免疫功能 五分泌和排泄功能 一物质代谢障碍1低血糖症 2低白蛋白血症、血氨升高、血转 氨酶升高 3脂肪肝、血浆胆固醇酯减少 4水、电解质代谢紊乱 5. 例如雌激素增多，可引起蜘蛛痣、 肝掌及男性乳房发育二出血倾向 三中毒（严重时出现肝性脑病）四感染五黄疸 第八页，共八十九页。 各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和(He)枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合症。肝功能不(Bu)全（hepatic insufficiency）肝功能衰竭（hepatic failure

4、） 一般是指肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰竭的临床主要表现为肝昏迷与肾功能衰竭。第九页，共八十九页。可以是多种因素(Su)同时致病二、急性肝衰竭的(De)病因及机制第十页，共八十九页。（一）缺(Que)血缺(Que)氧 肝脏(Zang)缺血缺氧导致能量代谢障碍，钠钾泵正常功能不能维持，使肝细胞不完整及功能受损； 缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可引起肝功能损害。 休克； 充血性心力衰竭； 急性进行性肝豆状核变性（Wilson病）； 急性闭塞性肝静脉内腔炎（Dudd-Chiari综合）肝动脉栓塞和化疗。第十一页，共八十九页。（二(Er)）感染感染是由细菌、真菌、病毒及寄生虫等感染引起的全身炎症

5、反应综合征SIRS）.感染过程中，肝脏作为全身物质能量代谢(Xie)的中心而成为最易受伤的靶器官之一。感染及脓血症，是急性肝衰竭患者的主要问题。特别是长期呆在ICU的病人有很高的危险性，实际上也是这些患者死亡的最终原因。第十二页，共八十九页。King”s小组研究提示：每天培养病人的唾液，尿液，血液，细菌阳性率可达90，真菌感染大约30。最容易感染的部位(Wei)是肺部，尿道和血液。第十三页，共八十九页。菌(Jun)血症 15.7其(Qi)他 11.8 肺炎 51 尿道感染 21.6 第十四页，共八十九页。（三）药(Yao)物与有毒物质肝脏是药物在体内代谢的最主要场所，很多药物在体内发挥防治疾病

6、(Bing)作用的同时会不可避免地影响肝脏的结构与功能，导致各种类型的药物性肝损害。可分为剂量依赖性肝损伤（直接毒性作用，为A型药物不良反应，与药物过量及体内蓄积有关，如扑热息痛）和特异质性肝损伤（B型药物不良反应，取决于机体对药物的反应）。第十五页，共八十九页。（四）创伤与手(Shou)术打击 文献报到创伤后急性肝损伤发病率2%-47%。补体激活、炎症介质释放、毒素吸收及创伤失血性休克和缺血再灌注损伤等一系列病理生理变化，导致全身多脏器功能损害。麻醉、手术时(Shi)肝功能可发生暂时(Shi)性低下。第十六页，共八十九页。（五）急(Ji)性妊娠脂肪肝（AFLP） 妊娠35周以后发生的以肝细胞

7、广泛脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为(Wei)牲的临床综合征。目前认为(Wei)妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系。加之处于应激状态，使脂肪动员和脂肪酸进入肝脏增加，肝内三酰甘油合成增加，糖砂储备减少，均有利于脂肪在肝细胞内沉积。第十七页，共八十九页。（六）肝移(Yi)植及部分肝叶切除移植肝脏的储备功能极差(Cha)；急性移植物排斥反应；肝动脉血栓形成伴或不伴门静脉或肝静脉血栓；手术切除正常肝脏70%-80%可以导致AHF。第十八页，共八十九页。（七(Qi)）其他 文献报道高热41持续6小时肝脏即可出现形态学(Xue)改变，主要发病机制为肝脏循环功能障碍，DIC以及高热对肝细胞的直接毒

8、性作用。第十九页，共八十九页。* Introduction *环境因(Yin)素肝(Gan)损伤肝脏病变遗传因素肝炎病毒酒精化学物质好转、痊愈重型迁延、进展广泛肝细胞坏死肝硬变第二十页，共八十九页。肝脏病变重型迁延进展广泛肝细胞坏死肝硬变肝功能衰(Shuai)竭肝(Gan)功能不全肝功能衰竭肝性器质性肾衰竭肝昏迷肝性功能性肾衰竭肝性脑病* Introduction *（肝肾综合征）第二十一页，共八十九页。机(Ji)制小结总的来说，是原发性损害与继发性损害两个方面(Mian)。肝细胞急剧坏死的同时肝细胞的再生能力不足以进行代偿是AHI/AHF发生的基础。肝细胞通过凋亡和坏死发生死亡。第二十二页，

9、共八十九页。三(San)、临床表现1、全身症状2、消化道症状3、凝血机制异常、4、肝性脑病5、肝肾综(Zong)合征6、脑水肿7、循环功能障碍8、肺损伤与低氧血症9、内环境紊乱第二十三页，共八十九页。第二十四页，共八十九页。第二十五页，共八十九页。第二十六页，共八十九页。Hepatic Encephalopathy肝 性(Xing) 脑 病第二十七页，共八十九页。 肝性脑病是继(Ji)发于严重肝疾病的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。 Concept第二十八页，

10、共八十九页。Classification内源性肝性脑病 常由重型肝炎所引起，肝细胞多发生广泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨水平大多正常(59molL)。故也称为(Wei)急性暴发性肝性脑病。外源性肝性脑病 常见于肝硬化患者或门体性脑病者（门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝性脑病。第二十九页，共八十九页。常见(Ji

11、an)的诱发因素（precipitating factors）上消化道出血(Xue)和不适当的蛋白饮食利尿剂 止痛、镇静、麻醉药的使用不当 肾功能衰竭 感染 便秘其它第三十页，共八十九页。图： 门静脉与腔静脉之间的(De)交通支胃底(Di)、食管下段交通支直肠下段、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支脐旁V胃冠状V胃短V肠系膜下V第三十一页，共八十九页。Pathogenesis 肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上，由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用，以及因机体内环境严重紊乱(Luan)而导致的中枢神经功能紊乱(Luan)的综合征。Ammonia intoxicationFalse ne

12、urotransmissonAmino acid imbalance GABA & HE Integrative mechanism第三十二页，共八十九页。严重肝脏疾病时，血氨升高的原因和机制 1）氨清除不足 2）产氨增加(Jia) 氨对中枢神经系统的毒性作用 1）氨干扰脑细胞的能量代谢 2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 3）对神经元细胞膜的直接抑制作用 氨中毒学(Xue)说（Ammonia intoxication）第三十三页，共八十九页。当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质（false

13、 neurotransmitter），即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代(Dai)了正常的神经递质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。 假性神经(Jing)递质学说（False neurotransmisson）第三十四页，共八十九页。肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和机制 血浆氨基酸失衡与(Yu)肝性脑病发病的关系 血浆氨基酸(Suan)失衡学说（Amino acid imbalance）第三十五页，共八十九页。 肝功能衰竭时，肝脏对来自肠道细菌产生的GABA摄取和灭活降低，使血液中 GABA浓度升高；而且肝功能衰竭时，血脑屏障对 GABA的通透性增加，因此

14、血液中 GABA可以进入脑内，与突触后膜上的GABA受体结合，从而引起细胞外Cl 内流，使神经元呈超极化阻滞(Zhi)状态，最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑病。 GABA学(Xue)说（Gamma-amino butyric acid and encephalopathy）第三十六页，共八十九页。神经毒物协同(Tong)学说 （Integrative mechanism）综合学说是对氨中毒学说的补充和发展，这一学说阐明了氨对脑组织(Zhi)氨基酸代谢的影响，也把氨中毒学说与氨基酸失衡、GABA学说及假性神经递质学说联系了起来。第三十七页，共八十九页。决定和(He)影响肝性脑病发生发展的

15、因素 肝性脑病发生的决定性因(Yin)素 神经毒质氨苯乙醇胺、羟苯乙醇胺5-羟色胺 硫醇（抑制神经细胞膜 Na+- k+ - ATP酶，干扰线粒 体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒）短链脂肪酸（干扰神经后电位，即影响神经兴奋 后的恢复过程）酚类（抑制多种酶的活性）其它第三十八页，共八十九页。尿(Niao)素AANH3NH3NH3鸟(Niao)AA瓜AA精AA尿素NH3 干扰能量代谢改变神经递质抑制神经细胞膜肾脑体循环肝肠侧支循环其它组织产NH3第三十九页，共八十九页。谷(Gu)氨酸谷氨酰(Xian)胺酮戊二酸氨基丁酸柠檬酸草酰乙酸琥珀酸NH3ATPADPNADNADHNH3丙酮酸乙酰辅酶A乙酰胆

16、碱胆碱NADHNAD氨对脑组织的毒性作用NH3第四十页，共八十九页。苯(Ben)丙AA酪(Lao)AA苯乙胺酪胺苯乙胺酪胺MAO苯乙胺酪胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺酪胺苯乙胺第四十一页，共八十九页。CH2CHCOOHNH2CH2CHCOOHNH2HOCH2CHCOOHNH2HOHOCH2CH2NH2HOHOOHCH2CHCOOHNH2HOCH2CH2NH2HOHOCH2CH2NH2HOCH2CH2NH2HOOHCH2CH2NH2CH2CH2NH2OH假性(Xing)神经递质正常神经(Jing)递质羟化酶羟化酶羟化酶羟化酶脱羧酶脱羧酶脱羧酶羟苯乙醇胺苯乙醇胺多巴胺去甲肾酪氨酸多巴酪氨酸酪胺苯丙氨酸苯乙胺

17、第四十二页，共八十九页。芳香(Xiang)族AA芳香(Xiang)族AA芳香族AA代谢胰岛素胰高血糖素支链AA胰岛素胰高血糖素芳香族AA苯丙AA酪AA色AA苯乙醇胺羟苯乙醇胺5羟色胺支链AA其它来源芳香族AA BCAAAAA第四十三页，共八十九页。谷(Gu)AA氨基(Ji)丁酸代谢氨基丁酸氨基丁酸氨基丁酸抑制脑功能第四十四页，共八十九页。 发(Fa)病机制氨中毒学(Xue)说假神经递质学说氨基丁酸/苯二氮（GABA/BZ）复合体学说氨基酸代谢不平稳学说 未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭及门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。其发病机制的学说主要有：锰的毒性

18、第四十五页，共八十九页。 氨(An)中毒学说 血氨生成过多和（或）肝代谢清除过少是造成本病血氨升高的原因。前者可由食入过多含氮食物和药物，在肠道转化而来，也可是肾前性与肾性氮质血症时，血中尿素弥散至肠腔，经肠菌作用尿素酶水解而产生。后者多因肝衰竭时，肝将氨合成尿素的能力减退或丧失所致。门体分流则为氨未经肝解毒而直接进入体循环使血氨升高。氨的毒性作用主要是通过抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A生成而干扰三羧酸循环，以及脑在去氨过程中消耗大量的三羧酸循环中间产物酮戊二酸，干扰脑的能量代谢而影响脑细胞(Bao)的功能。 第四十六页，共八十九页。 临(Lin)床表现返(Fan) 回一期（前驱期）二期

19、（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期） 各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程度可进级或退级。退 出第四十七页，共八十九页。Clinical manifestation明(Ming)显异常极慢波 深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气(Qi)过度。神志完全丧失，不能唤醒 四期（昏迷期）有异常波形,对称性慢波 各种神经体征持续或加重以昏睡和精神错乱为主 三期（昏睡期） 特征性异常对称性慢波 有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性等。扑翼样震颤存在。可出现不随意运动及运动失调。以意识错乱、睡

20、眠障碍、行为失常为主 二期（昏迷前期）多数正常可有扑翼(击)样震颤轻度性格改变和行为失常 一期（前驱期）脑电图 神经体征 精神状态 分期第四十八页，共八十九页。 实验室及其他(Ta)检查 正常人空腹血氨为400700g/L，空腹动脉(Mai)血氨比较稳定。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病病人多有血氨增高；而急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。血氨测定第四十九页，共八十九页。 治疗要(Yao)点返(Fan) 回去除诱因：避免诱发和加重肝性脑病（略）减少肠内毒物的生成和吸收促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基酸代谢紊乱其他对症治疗 尚无特效治疗，应采取综合措施。肝移植：是治疗各类终末期肝病的有效方法（略）

21、退 出第五十页，共八十九页。 减少肠内毒物(Wu)的生成和吸收返(Fan) 回 饮食：严禁蛋白质摄入，每天供给热量至少5.06.7kJ和足量的维生素，以糖类为主要食物。待神志清楚后，可逐步增加蛋白质至4060g/d，以植物蛋白为主。 灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，口服或鼻饲33硫酸镁导泻。对急性门体分流性脑病昏迷者首选66.7的乳果糖500ml灌肠。 抑制肠道细菌的生长：短期口服新霉素24g/d或甲硝唑0.2g，每天4次。 退 出第五十一页，共八十九页。 促进有毒物质的代谢消(Xiao)除，纠正氨基酸代谢紊乱 使用降氨药物：谷氨酸钾或谷氨酸钠每次4

22、支，加入葡萄糖液中静脉滴注，每天12次。注意尿少时少用钾，明显腹(Fu)水和水肿时慎用钠剂。 支链氨基酸：可口服或静脉输注支链氨基酸为主的混合液，对恢复正氮平衡有效。 GABA/BZ复合受体拮抗剂：如荷包牡丹碱，BZ受体的拮抗剂有氟马西尼。可迅速改善肝性脑病症状。但荷包牡丹碱副作用大，不能用于临床。 活性炭、树脂：可清除血氨，有一定疗效。 退 出返 回第五十二页，共八十九页。 支链(Lian)氨基酸 不能耐受蛋白质食物，可口服或静脉输注支链氨基酸为主的混合液，对恢复病人(Ren)的正氮平衡有效。退 出返 回第五十三页，共八十九页。 GABA/BZ复合(He)受体拮抗剂 GABA受体拮抗剂如荷包

23、牡丹碱，BZ受体的拮抗剂有氟马西尼。可迅(Xun)速改善肝性脑病症状。但荷包牡丹碱副作用大，不能用于临床。 退 出返 回第五十四页，共八十九页。 活(Huo)性炭、树脂 用活性炭、树脂灌流可清除血(Xue)氨，对于肝性脑病有一定的疗效。 退 出返 回第五十五页，共八十九页。 其(Qi)他对症治疗 纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，每天入液总量以不超过2 500m1为宜。肝硬化腹水病人的入液量约为前一日尿(Niao)量加1 000m1，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时纠正低钾和碱中毒。 保护脑细胞功能。 保持呼吸道通畅。 防治脑水肿。返 回退 出第五十六页，共八十九页。第五十七页，共八十九

24、页。肝肾综(Zong)合征（Hepatorenal syndrome HRS） 肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。肝肾综合征的主要表现为：失代偿性肝硬化患者，有黄疸、肝脾肿大、低白蛋(Dan)白血症及门脉高压症状，少尿与氮质血症突然或逐渐发生。 第五十八页，共八十九页。Pathogenesis of HRS 肝(Gan)硬化失代偿肝功能障(Zhang)碍门脉高压 腹水胃肠道出血血液淤积在腹腔脏器有效循环血量交感肾上腺髓质系统肾素一血管紧张素系统内毒素血症激肽释放酶激肽 PGE2 TXA2 LTs肾血管收缩GFR(肾小球滤过率)肝肾综合征第五十九

25、页，共八十九页。肝肾综合(He)征主要诊断标准1.进行性肝功能衰竭伴门静脉高压；2.肾小球滤过率降低，血尿素氮、肌酐升高；3.排除低血容量休克，药物性肾中毒，细(Xi)菌性感染，肾小球炎等其他原因引起的肾衰竭；4.停用利尿剂和扩张血容量后，肾功能无显著改善；5.超声波检查无尿路梗阻和肾实质性病变。第六十页，共八十九页。肝(Gan)肾综合征次要诊断标准1.尿量500ml/d;2.尿钠 10mmol/L;3.尿渗透压 血浆渗透压；4.尿红细胞 50个(Ge)/HP,尿蛋白 500mg/24h;5.血钠 130mmol/L;第六十一页，共八十九页。第六十二页，共八十九页。第六十三页，共八十九页。第六十四页，共八十九页。MODS 可能与肝衰竭导致毒素大量蓄(Xu)积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。第六十五页，共八十九页。消化道症(Zheng)状黄疸短期内进行性加重凝血功能障碍、出血倾向，PTA小于等于40%，INR大于等于1.5AST大于2倍正常值肝脏进行性缩小急性(Xing)肝衰竭诊断第六十六页，共八十九页。MODS 可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊(Wen)乱有关。第六十七页，共八十九页。胆红素胆汁酸胆固醇(Chun)碱性磷酸酶谷氨酰转移酶谷氨酰转肽酶血清亮氨酸氨基 肽酶蛋白质（白蛋白、 球蛋白、前蛋