医学微生物学笔记总结得真的很好

1、学微生总结得跟教材一样的哦物学真的省了不少力气微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1.微生物的分类:种尖细胞结构核酸特点代表非细胞型微物无典型细胞结构构DN顾 RNA两者不同时存在无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长增值病用原核细胞型微生物无核膜、核仁，仅有核糖体DNAF口 RNA古生菌、细菌（细支原体、衣原体、次体、螺旋体和放线真核细胞型微生物细胞核分化程 度很高，有核 膜核仁，细胞 器完整DNAF口 RNA真菌3、病原微生物：少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。机会致病

2、性微生物：在正常情况下不致病、只有在特定情况下导致疾病的微生物。4,郭霍法则:特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；该 特殊病原菌能被分离培养得纯种；该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。郭霍法则的特殊情况5、免疫学：主动免疫；被动免疫。第一篇细菌学第一章细菌的形态与结构第一节细菌的大小与形态1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以 微米为单位。2、按细菌外形可分为：球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌）杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）第二节细菌的结构1、基本结构：

3、细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞2、革兰阳性菌（G+ :显紫色；革兰阴性菌（G-）:显红色3、细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G-肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、由聚糖骨架、四肽侧链五肽交联桥构成坚韧三维构成疏松一维平面网络立体结构结构肽聚糖厚度2080nm1015nm肽聚糖层数可达50层仅12层肽聚糖含量占胞壁干重5080%仅占胞壁干重520%磷壁酸有无外膜无有4、G-菌的外膜脂蛋白、脂多糖（LPS）”【脂质A,核心多糖，特异多糖】、脂 质双层、脂多糖（LPS）:即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强

4、机体非特异性抵抗力， 并有抗肿瘤等有益 作用。脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。特意多糖：即G-菌的菌体抗原（。抗原），是脂多糖的最外层。5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道 的胆盐及消化酶等的作用。6、细菌细胞壁缺陷型（细菌 L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。原生

5、质体：Gh细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 细菌L型的诱发因素、如:溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补 体等。溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的B -1,4糖昔键， 破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科 导致细菌死亡。细菌L型需在高渗低琼脂含血清 的培养基中生长。多形性、生长繁殖缓慢、荷 包蛋样菌落、有些可回复G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高

6、渗环境中。7、细胞膜：细胞膜的主要功能：物质转运；呼吸和分泌；生物合成；参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为 中介体。8、细胞质：核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色） 常见于白喉棒状杆菌。9、核质：细菌的遗传物质。10、虫菌的特殊结柢厂荚膜：包绕在细胞壁外的一层 粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化 方法去除后并不影响菌细胞

7、的生命活动0、2微米的为微荚膜厚度三0.2微米边界明显的称为荚膜或大荚膜；厚度 若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面，边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。大多数细菌的荚膜为多糖，多糖分子组成和构型的多样化使其结构极为复杂，成为血清学分型的基础。荚膜对一般碱性染料亲和力低，不易着色。荚膜的功能：抗吞噬作用;粘附作用；抗有害物质的损伤作用。鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动,速度迅速。细菌的运动有 化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与 致病性有关。菌毛：必须用电子显微镜观察普通菌毛：与细菌粘

8、附有关。性菌毛：仅见于少数 G-菌。具有传递遗传物质作用。芽胞：细菌的休眠形式，营养缺乏尤其是C N、P元素不足时，细菌生长繁殖减速，启动芽胞形成的基因。细菌的芽胞由内向外依次是：核心、内膜、芽胞壁、皮质、外膜、芽胞壳和押宝外衣。芽胞的形成与发芽：芽胞具有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构，能 保存细菌的全部生命必须物质，芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。一个细菌只形 成一个芽胞，一个芽胞也只能生成一个菌体。芽胞的功能：细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强 大的抵抗力。止匕外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。第二章细菌的生理第一节细菌的理化性质1、细菌的化学组成：

9、水、无机盐、蛋白质、糖类、脂肪、核酸2、细菌的物理性状：光学性质；表面积；细菌的相对表面积大，有利于同外界进行物质交换；带电现象；半透性：细菌的细胞膜和细胞壁都有半透性，有利于吸收营养和排除代谢产物；渗透压：细菌所处一般环境相对低渗。第二节细菌的营养和生长繁殖一、细菌的营养类型1、自养菌：化能自养菌、光能自养菌2、异养菌：腐生菌、寄生菌所有的病原菌都是异养菌，大部分属寄生菌。二、细菌的营养物质1、水2、碳源3、氮源：作为菌体成分的原料4、无机盐：常用元素（P、S、K、N& Mg Ga Fe）微量元素（Zn、Cus M仆钻）各类无机盐的公用：构成有机化合物，成为菌体的成分；作为酶的组成成分，维持

10、酶的活性；参与能量的储存和转运；调节菌体内外渗透压；某些元素与细菌的生长繁殖和致病作用密切相关。5、生长因子：生长因子是指，某些细菌细菌生长所必须的但自身又不能合成，必须由外界供给的物质。三、细菌摄取营养物质的机制1、被动扩散：2、主动转运系统：依赖于周浆间隙结合蛋白的转运系统；化学渗透趋势转运系统；基团转移。四、影响细菌生长的环境因素（简答）1、 营养物质 ：水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需的原料和充足的能量2 、 酸碱度 （pH） ：多数病原菌 最适 pH 为 7.2-7.6 ，而 结核杆菌 最适 pH 值为-6.8 ,霍乱弧菌 最适pH值为8.4-9.2 。

11、温度：病原菌最适温度为37 度 。气体：O2： 根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：专性需氧菌 ：具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长。微需氧菌 ：在低氧压（5%-6%）生长最好。兼性厌氧菌：兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但以有氧时 生长较好。大多数病原菌属于此。专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。CO:对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的CO可满足需要，个别细菌初次分离时需人工供给5-10%CO2。渗透压 ：五、细菌的生长繁殖1、细菌个体的生长繁殖：繁殖方式-细菌以简单的二

12、分裂方式进行无性繁殖。繁殖速度-繁殖一代所需时间（代时）约 20-30min。但少数细菌代时较长，如结核分枝杆菌代时为18小时。2、细菌群体的生长繁殖： 迟缓期、对数期、稳定期、衰退期繁殖规律生长曲线迟缓期：细菌被接种培养基的最初一段时间，主要是适应新环境，同时为分裂繁殖作物质准备，此时细菌体积比较大，含有丰富的酶和中间代谢产物。对数期：细菌分裂繁殖最快的时期，菌数以几何级数增长， 研究细菌的最佳时期C稳定期：由于营养物质的消耗，代谢产物的堆积，繁殖数与死亡数几乎相等。活菌数保持稳定。一些细菌的 芽胞、外毒素和抗生素 等代谢产物大多在 稳定期产生衰退期：繁殖变慢，死菌数超过活菌数。细菌形态发生

13、改变，生理活动趋于停滞。第三节细菌的新陈代谢和能量转换一、细菌的能量代谢细菌能量代谢活动中主要涉及 ATP形式的化学能。细菌的有机物分解或无机物氧化过程中释放的能量通过底物的磷酸化或氧化磷酸化合成ATR生物体能量代谢的基本生化反应是生物氧化，其方式包括：加氧、脱氢和托电子反应，细菌则以脱氢或氢的传递更为常见。发酵：以有机物为受氢体的生物氧化。呼吸：以无机物为受氢体的生物氧化。以分子氧为受氢体的是有氧呼吸，以其他无机物为受氢体的是厌氧呼吸。病原菌合成细胞组分和获得能量的基质主要为糖类，通过糖的氧化或酵解释放能量，并以高能磷酸键的形式（ATP/ADP储存能量。1、EM璐径，又称糖酵解。大多数细菌共

14、有的基本代谢途径，有些专性厌氧菌产能的唯一途径。2、磷酸戊糖途径，又称一磷酸己糖途径。为生物合成提供前提和还原能。3、需氧呼吸，需氧菌和兼性厌氧菌进行需氧反应。4、厌氧呼吸，专性厌氧菌和兼性厌氧菌都能进行厌氧呼吸。二、细菌的代谢产物分解代谢产物和细菌的生化反应合成代谢产物及其医学上的意义1、热原质（致热源） ：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。2、毒素及侵袭性酶：外毒素：多数G+S和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖；外毒素毒性强于内毒素。侵袭性酶：某些细菌产生的，能损伤机

15、体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。3、色素：水溶性；脂溶性。4、抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。5、细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。6、维生素：第四节细菌的人工培养一 笆美苴、/口开垄1、基础培养基2、增菌培养基3、选择培养基4、鉴别培养基5、厌氧培养基二、细菌在培养基中的生长情况液体培养基固体培养基菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。1、光滑型菌落2、粗糙型菌落3、粘液型菌落半固体培养基三、人工培养细菌的用途1、医学：感染性疾

16、病的病原学诊断细菌学的研究生物制品的制备2、工农业生产3、基因工程第三章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全第一节消毒灭菌的常用术语1、灭菌：杀灭生物体上所有微生物的方法。2、消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。3、防腐：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。4、无菌：无菌即不存在活菌,多是灭菌的结果。无菌操作：防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。5、清洁：减少微生物数量的过程。第二节消毒灭菌的方法一、物理消毒灭菌法： 热力、辐射、滤过、干燥和低温 等。热力灭菌法：分为 干热灭菌和湿热灭菌1、干热灭菌法：一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100 C

17、经1小时可被杀死，芽胞则需要更高温度才能被杀死。焚烧：废弃物、尸体灼烧：接种环、试管口干烤：（160170C, 2h）利用干烤箱灭菌，一般加热至 171c经1h或160c 2h或121c 16h0适用于高温下不变质、不损害、不蒸发的器皿（如：玻璃器皿）。红外线（0.71000um波长的电磁波）：医疗器械2、湿热灭菌法：最常用，在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好，因为:i湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性；ii湿热的穿透力比干热大；iii湿热的蒸汽有潜热效应存在。巴氏消毒法：用较低的温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物，以保持物品中所需的不耐热成分不被破坏的消毒方法( 61.1-62.8 30

18、min 或 71.7 15-30s主要用于牛乳消毒和酒类) 。煮沸法(100 c, 5min)食具、注射器等消毒流动蒸汽消毒法(100 c 15-30min )间歇蒸汽灭菌法(100 c 5-30min , 37 C24hX3天)高压蒸汽灭菌法：压力103.4KPa( 1.05Kg/cm2)温度121.3 时间15-20min效果杀灭包括芽孢在内所有微生物应用所有耐高温、高压、耐湿的物品辐射杀菌法：紫外线：波长240300nm的紫外线具有杀菌作用，其中以265266nm最强。紫外线杀菌机理是干扰细菌DNA合成，导致细菌变异和死亡。手术室空气消毒常采用 紫外线消毒电离辐射：高速电子、X射线、丫射

19、线微波：波长为1 1000mm的电磁波，不能穿透金属表面。微波主要靠热效应发挥作用，且必须在有一定含水量条件下才能显示出来。滤过杀菌法干燥杀菌法低温杀菌法二、化学消毒灭菌法原理（填空）：破坏菌体蛋白；干扰细菌的酶系统和代谢；改变细胞膜的通 透性。第四节 影响消毒灭菌效果的因素微生物的种类微生物对消毒灭菌的敏感性高低排序大致如下：真菌、细菌繁殖体、有包膜病毒、无包膜病毒、分枝杆菌、细菌芽胞。微生物的物理状态微生物的数量消毒剂的性质、浓度及作用时间温度：消毒剂的杀菌作用速度随温宿升高而加快。（六）酸碱度（七）有机物第五节病原微生物实验室生物安全一、病原微生物的分类第一类：能够引起人类或动物非常严重

20、疾病的微生物，以及我国尚未发现或已经 宣布消灭的微生物。第二类：能够引起人类或动物严重疾病，比较容易直接或间接在人与人、动物与 动物、动物与人间传播的微生物。第三类：能够引起人类或动物疾病，但一般情况下对人、动物或环境不构成严重 危害，传播风险有限，实验室感染后很少引起严重疾病并且具备有效治疗和预防 措施的微生物。第四类：通常情况下不会引起人类或动物疾病的微生物二、病原微生物实验室的分级：根据生物安全防护水平（BSL） 及实验室生物安全国家标准一级：二级：三级： 对人体、植物、动物或环境具有高度危险性，主要通过气溶胶使人类传染上严重的甚至是致命的疾病，或对动物植物或环境具有高度危险的致病因子。

21、通常有预防治疗措施。四级： 对人体、植物、动物或环境具有高度危险性，主要通过气溶胶途径传播或传播途径不明或未知的危险的致病因子。没有预防治疗措施。第四章 噬菌体噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒； 具有病毒的基本特性： 个体微小，可以通过细菌滤器；无细胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种 专性胞内寄生 的微生物。噬菌体分布极广。第一节 噬菌体的生物学性状1、形态与结构：噬菌体很小，在光镜下看不见，需用电镜观察。不同的噬菌体在电镜下有三种形态： 蝌蚪形、微球形和丝形 。大多数噬菌体呈蝌蚪形，由头部和尾部两部分组成。2、结构及化学组成：核

22、心：核酸（DNA或RNA）,多位DNA线状噬菌体头部、蛋白衣壳：蛋白质呈20面体尾部：蛋白质 与细菌（受体）接触的部位3、抗原性：噬菌体具有抗原性，能刺激机体产生特异性抗体。4、抵抗力：噬菌体对理化因素及多数化学消毒剂的抵抗力比一般细菌的繁殖体强75c 30min灭活。噬菌体能耐受低温和冰冻，但对紫外线和X射线敏感。第二节毒性噬菌体1、噬菌体感染细菌有两种结果：毒性噬菌体（virulent phage）:能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期。温和噬菌体（temperate phage ）：噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，细菌变成溶原性菌，不产生子代

23、噬菌体，但噬菌体DNA随细菌DNAft制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原状态。2、毒性噬菌体毒性噬菌体在宿主菌内以 复制方式进行增殖，增殖过程包括：吸附、穿入、生物合成、成熟和释放。液体培养基一一噬菌现象可使浑浊菌液变得澄清。固体培养基一一若用适量的噬菌体和宿主菌液混合后接种培养，培养基表面可有透亮的溶菌空斑出现。一个空斑系由一个噬菌体复制增殖并裂解细菌后形成，称为噬斑（plaque）,不同噬菌体噬斑的形态与大小不尽相同。若将噬菌体按一定倍数稀释，通过噬斑计数，可测定一定体积内的噬斑形成单位（ plaque forming unitspfu ) 数目，即噬菌体的数目。第三节 温和噬菌体 前噬菌

24、体( prophage ) 温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为 前噬菌体( prophage ) 。带有前噬菌体基因组的细菌称为 溶原性细菌溶原性转换( lysogenic conversion ) ：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变。例如白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理。第五章 细菌的遗传与变异遗传( heredity ) ： 使微生物的性状保持相对稳定，子代与亲代生物学的性状基本相同，且代代相传。变异( variation ) ： 在一定条件下，子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学性状

25、出现的差异，有利于物种的进化。基因型( genotype ) ： 细菌的遗传物质。表型( phenotype ) ： 基因表现出的各种性状。遗传性变异： 是细菌的基因结构发生了改变，故又称基因型变异。常发生于个别的细菌，不受环境因素的影响，变异发生后是不可逆的，产生的新性状可稳定地遗传给后代。非遗传性变异： 细菌在一定的环境条件影响下产生的变异，其基因结构未改变，称为表型变异。易受到环境因素的影响，凡在此环境因素作用下的所有细菌都出现变异，而且当环境中的影响因素去除后，变异的性状又可复原，表型变异不能遗传。第一节 细菌的遗传物质dnA勺结构与功能：结构两条互相平行而方向相反的多核苷酸链功能储存

26、、复制和传递遗传信息复制半保留复制特点复制中易发生错误基因突变蛋白合成一一分子生物学中心法则(DNA-RNA蛋白质)基因与基因的转录结构基因编码结构蛋白质基因结构非结构基因编码功能蛋白质基因转录遗传信息的翻译第二节 细菌的遗传与变异一 、染色体(chromosome)一条环状双螺旋 DNAfe链，按一定构型反复回旋形成松散的网状结构；缺乏组蛋白，无核膜包裹；约含有 5000 个基因；二、 质粒 是细菌 染色体以外 的遗传物质，是闭蛋环状的双链DNA。1、质粒的特征：质粒具有自我复制的能力。质粒DNA5f编码的基因产物赋予细菌某些性状特征。质粒可自行丢失与消除。质粒的转移性。质粒可分为相容性与不

27、相容性两种。2、质粒的分类 （ 1）根据质粒能否通过细菌的接合作用进行传递接合性质粒非接合性质粒（ 2）根据质粒在细菌内拷贝数多少严紧型质粒松弛型质粒（ 3）根据相容性相容性几种质粒同时共存于同一菌体内不相容性不能同时共存* 可借此对质粒进行分组、分群。（ 4）根据所编码的生物学性状质粒基因可编码多种重要的生物学性状：致育质粒（ fertility plasmid 、 F 质粒）编码性菌毛，介导细菌之间的接合传递；耐药性质粒（resistance plasmid、R质粒）编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性。分两类，一是接合性耐药质粒（R质粒），另一是非接合耐药性质粒（r质粒） ；毒力质粒（

28、 Vi 质粒） 编码与该菌致病性有关的毒力因子；细菌素质粒：编码细菌产生细菌素；代谢质粒：编码产生相关的代谢酶。三、转位因子转位因子（ transposable element ） ：是一类在细菌染色体、质粒或噬菌体之间可自行移动的一段特异的具有转位特性的核苷酸序列片段，又称移动基因。转座子有二类：插入序列（insertion sequence , IS）:最小，不超过 2kb,只携带与转座功能 有关的基因。转座子（transposon , Tn）:长度一般超过2kb,除携带与转位有关的基因外还携带其他基因（如耐药性、毒素基因等） 。四、整合子定位：细菌染色体、质粒或转座子上。基本结构：两端为

29、保守末端（ attI ， 59-be ） ，中间为可变区（ orf 1 ） ，含一个或多个基因盒。功能元件：重组位点（ attI ， 59-be ） ；整合酶基因（ intI ） ；启动子（Pc） 。功能：通过转座子或接合性质粒，使多种耐药基因在细菌中进行水平传播。第三节 基因的转移与重组基因转移（ gene transfer ） ：外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。基因重组（recombination ）:转移的基因与受体菌DNA整合在一起，使受体菌获得供体菌某些特性。细菌的基因转移和重组方式： 转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合。1、转化（transformatio

30、n ）:受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性状的过程称为转化。2、接合（ conjugation ） ： 是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是 质粒DNA从供体菌转移给受体菌。能通过结合方式转移的质粒称为接合性质粒, 不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。F 质粒的接合F+ 即 F 质粒，编码性菌毛，称雄性菌Hfr F 质粒整合到细菌染色体上，使细菌能高效地转移染色体上的基因，故称高频重组菌FHfr 菌中的 F 质粒可从染色体上脱离下来，并带染色体上几个邻近的基因，故称F三者均有性菌毛，均可发生接合R 质粒的接合细菌的耐药性与耐药性的基因突变及R质粒的接合转

31、移等有关。R 质粒有 耐药传递因子 和耐药决定因子 两部分组成。 耐药传递因子 的功能与 F 质粒相似，可编码性菌毛的产生和通过接合转移；R决定子能编码对抗菌药物的耐药性。3、转导(transduction ):是以温和噬菌体 为载体，将供体菌的一段DNA专移至U受体菌内，使受体菌获得新的性状。根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：普遍性转导(转导的DNA可是供菌染色体上的任何部分)、局限性转导(转导的DNAR限供菌染色体上的特定基 因) 。4、 溶原性转换( lysogenic conversion ) ： 溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状称为溶原性转换。5、原生质体

32、融合(protoplast fusion ): G+菌形成原生质体后，在聚乙二醇(PEG 作用下，可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。融合后形成双倍体细胞，可短期生存，染色体重组，获得多种不同表型的重组融合体。人为实验基因转移与重组。第四节 基因突变一、 基因突变规律：1、自发突变与诱发突变突变可以自然发生为：自发突变，具自发性，随机性。彷徨试验( fluctuation test ，波动试验) ： 随机的、非定向 的突变是在接触噬菌体之前就已发生，噬菌体对突变仅起筛选而不是诱导作用。人工诱导产生的突变为诱发突变，可提高突变率。2、突变率：是指细菌生长时发生突变的频率。3、突变与选择 影印试

33、验( replica plating ) ：耐药突变株在接触药物之前出现，药物的作用是选择耐药株，淘汰敏感株。4、回复突变与抑制突变野生型( wild type ) ：未发生突变的菌株。突变型( mutant type ) ： 相对于野生型，某一性状发生改变的菌株。回复突变( reverse mutation ) ： 有时突变株经过又一次突变可恢复为野生型的性状。第五节 细菌遗传变异在医学上的实际意义影响细菌学诊断预防耐药菌株的扩散3、制备疫苗4、检测致癌物5、基因工程方面的应用第七章细菌的感染与免疫第一节正常菌落与机会致病菌1、正常菌群：当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是

34、为正常微生物群。正常菌群对宿主的生理学作用：（问答）生物拮抗，其作用机制为：受体竞争；产生有害代谢产物；营养竞争；合成细菌素。营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。免疫作用抗衰老作用癌抗肿瘤作用：降解致癌物质；激活巨噬细胞一一抑制肿瘤细胞。2、机会致病菌（致病条件）-填空正常菌群的寄生部位改变宿主免疫功能低下菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。常可引起二重感染或重叠感染,即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。第二节细菌的致病作用（问答） 1、毒力:表示细菌致病性的强弱半数致死量

35、：在一定条件下能引起50%勺实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量 半数感染量：在一定条件下能引起50%勺组织培养细胞的细菌数量或毒素剂量 2、细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径 一、细菌的毒力侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁 殖扩散的能力。1、黏附素2、荚膜3、侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶4、细菌生物被膜毒素外毒素和内毒素的主要区别（简述）外毒素内毒素来源G+a和部分g-菌G-菌存在部分从活菌分泌出，少数菌崩解后释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性6080C, 30 分钟160 C, 24 小时毒性作用强，对组织器

36、官有选择性毒害效应， 引起特殊临床哀现较弱，各菌的毒性作用大致相同，引起白细胞增多、微循环障碍、休克、 DIC身反应抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；液处理不产生类毒素特点1、大多数的化学本质是蛋白质2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性3、绝大多数不耐热4、抗原性强5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），保留其抗原性（B业基结构）1、产生于G-菌细胞壁2、化学性质是LPS3、对理化因素稳定4、母亲作用相对较弱5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素分类1、神经毒素：破伤风梭菌、肉毒梭菌2、细胞毒素：能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）3、

37、肠毒素：霍乱弧菌主要生物学作用发热反应白细胞反应内毒素血症和内毒素休克第三节宿主的免疫防御机制皮肤与粘膜屏障结构非特异性免疫（天然、 吞噬细胞免疫）特异性免疫（获得I性免疫）（体液因素体液免疫细胞免疫血脑屏障胎盘屏障补体溶菌酶防御素一、非特异性免疫机制（一）屏障结构皮肤与黏膜屏障：机械阻挡、纤毛运动；分泌杀菌物质；菌群拮抗作用血脑屏障：软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞胎盘屏障：母体子宫内膜的基蜕膜 +胎儿绒毛膜（二）吞噬作用吞噬细胞分为:大吞噬细胞：血液中单核细胞和组织中巨噬细胞小吞噬细胞：血液中中性粒细胞1、吞噬杀伤过程：趋化“接触吞入杀灭与消化”残渣排除2、杀伤机制：依氧杀菌机制呼

38、吸爆发（需分子氧参加）活性氧中介物（ROI）: KQ、O-、OH、O等 分子氧被还原一活性氮中介物（RNI）: NO NO-、NO-等J1对细菌均有直接毒性作用 髓过氧化物酶（MPO：存在于溶酶体中，与 HO及氯化物的共同参与，对细菌、 真菌等具有强大杀伤活性。非依氧杀菌机制酸性作用：糖分解产酸而导致 pH下降，抑制细菌生长而杀菌。溶酶体酶及杀菌蛋白：溶酶体、乳铁蛋白、蛋白水解酶、核酸酶、酯酶等，对细菌有杀伤、消化、分解作用。3、吞噬作用的后果完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排除残渣的过程。（5-10分钟死亡，30-60分钟破坏）不完全吞噬：只被吞噬，却不被杀死。组织损伤：吞噬过程

39、中，溶酶体酶（水解酶）也能破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。（三）体液因素补体：调理，溶菌。溶菌酶：存在于血清，唾液，泪液，乳汁，主要作用于Gh 1: 80, TH 1: 160, PA、PB均）1: 80 才有意义 动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义临床意义：辅助诊断伤寒和副伤寒O 抗体（IgM）, H 抗体（IgG）O、H抗体均升高，患伤寒的可能性大O、H抗体不升高，患伤寒的可能性小只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。分析结果时应注意： 正常人抗体水平。一般伤寒杆菌。抗体效价在1: 80以上，H抗体效

40、价在1: 160以上，甲、乙副伤寒杆菌 H抗体效价在1: 80以上才有 诊断价值；动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4 倍以上才有诊断意义。区别 H、。抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意 义；两者同时低于正常无意义；O抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期 或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而。抗体效价在正常范围内， 则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。五、防治原则目前新一代疫苗为伤寒 Vi荚膜多糖疫苗。肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。第十一章弧菌属弧菌属（Vibrio ）:为一大群菌体短小，弯曲成弧， G-单毛菌，运动极活泼，分布

41、广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。第一节霍乱弧菌霍乱弧菌的发源地： 霍乱是一种烈性肠道传染病，有 3个疫源地霍乱弧菌古典生物型） ：六次世界性大流行，始于1817 年。印尼苏拉威西岛（ 霍乱弧菌 El Tor 生物型 ） ：第七次世界大流行，始于1961 年至今未停止，累及140 多个国家。孟加拉湾（O139群霍乱弧菌）：始于1992年，危害相同。一、生物学特性1、形态染色：G-弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞。2 、培养特性：兼性厌氧，氧气充分生长良好。营养要求不高， 耐碱不耐酸（ pH7.4-9.6 ） ，故用 pH8-9 碱性培养基 ，形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，分离（选择）能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌） 。3、生化反应：触酶、氧化酶（+） ，硝酸盐还原（+） ，靛基质（+）4、抗原分型：根据0抗原的不同，有155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱， 其余不致病或仅引起