心力衰竭临床新进展

1、关于心力衰竭临床新进展第一张，PPT共四十四页，创作于2022年6月美国心脏病学家Braun Wald预测： 心力衰竭和心房颤 动；是21世纪的流行病。流行病学： 心衰与房颤：21世纪最常见两大心脏病，两者常伴发和互相影响。第二张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 一、心力衰竭定义的再更新 2009年ACC、AHA更新心衰的定义 心衰是因心脏各种结构/功能改变，可致的心室充盈和（或）射血能力受损，从而引起的一种复杂临床综合征 2009内科学教材（第七板） 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损，引起的一组综合征。 第三张，PPT共四十四页，创作于2022年6月

2、 2009心衰心定义的解读优点：言简、意骇、精彩缺点： 未覆盖心衰基础病变； 缺丢临床表现； 心室充盈和（或）射血能受损，不能概括复杂的病理生理改变第四张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 二、心力衰竭的分类 （一）急性心力衰竭（收缩性心衰）急性左心衰竭 急性心梗 （急性泵衰） 急性重症心肌炎急性右心衰竭：急性右室梗 死 （二）慢性心力衰竭（收缩性/舒张性心衰）慢性左心衰：高心病、冠心病、扩张型心肌病慢性右心衰：右室型心肌病、风心、肺心慢性全心衰：难治性心衰慢性心衰急性失代偿性第五张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 三、急性心力衰竭（AHF）特征定义：急性心脏病变引起心排血量显著

3、、急骤降低，导致的组织器管灌注不足和急性淤血综合征病因：急性心肌梗死 急性重症心肌炎 快速心律失常：快速房颤、阵发室速 突发急剧高血压 心脏瓣膜急性损害伴急性返流第六张，PPT共四十四页，创作于2022年6月病理生理： 心脏收缩力突然减弱（或左室瓣膜急性返流）心排血量急剧减少，左室舒张压迅速升高，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压升高.形成急性肺水肿处理原则 常规处理 快速 利尿 血管扩张剂 正性肌力药 IABP第七张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 四、慢性心衰诊断与治疗的新观念 （一）慢性心衰A、B、C、D分期 A期：仅有危险因素、无心脏结构改变高血压；冠心病；糖尿病；肥胖代谢综合征；

4、心肌病家族史；正使用心脏毒性药物。第八张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 B期：心脏结构发生改变、无心衰症状和体征心肌梗死即往史；心肌缺血，左室重构；左室肥厚和低LVEF;无症状办膜病。相等于：NYHA心功能 I / IV 级第九张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 C期：心脏结构性变化、有心衰症状和体征结构性病理变化气短、乏力、下肢肿体力活动受限相当于NYHA心功能 II / III 级第十张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 D期：难治性心衰休息状态下有心衰症状和体征；最大程度治疗仍典型心衰表现。相等于：NYHA心功能IV/IV级。第十一张，PPT共四十四页，创作于20

5、22年6月 慢性心衰 A、B、C、D分期的意义深化认识心衰事件链.长达10余年发展进程重视心衰的上游，有助于早期干预危险因素；积极治疗A和B期心衰、显著改善预后；医疗模式转化：重预防、重病理生理治疗。A和B期：临床不必诊断心衰 A期：诊断危险因素疾患 B期：结构性心脏病C和D期 ：明确诊断心衰第十二张，PPT共四十四页，创作于2022年6月心血管事件链慢性心衰新理念危险因素高血压糖尿病动脉粥样硬化左室肥厚心肌梗死左室重构心室扩张终末期心脏病死亡充血性心力衰竭 心衰事件链一系列病理生理变化，心衰危险因子和临床疾病连成链条；危险因素引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继心肌梗死，左室重构，心

6、室扩张，心力衰竭，终末期心脏病。慢性心衰的基础心室重构第十三张，PPT共四十四页，创作于2022年6月中国慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007心室重构：慢性心衰的基础神经内分泌激活：加快心衰进程治疗心衰关键阻断神经内分泌的过度激活 抑制心肌重构长期、慢性RAS激活心肌重构进一步加重进一步激活心肌损伤心功能恶化恶性循环反复发作第十四张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 （二）心力衰竭诊断几项检查 6分钟步行距离心功能测定： （平直尽力快步行走6分钟）正常心功能：750-1000米心功能代偿期：600米轻度心功能不全：426-550米中度心功能不全：150-425米重度心功能不全：150米第十

7、五张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 超声心动图左室射血分数（LVEF）正常心功能：LVEF50-70%NYHA心功能II级：LVEF40%NYHA心功能III级：LVEF35%NYHA心功能IV级：LVEF25%第十六张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 血流动力学检查（改良Forrester分型）第十七张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 心脏标志物（脑钠素BNP）心室分泌（刺激BIVP分泌） 心室压力升高：分泌增多 室壁张力升高：分必增多心肌激素 强大制钠排尿 扩血管 抑制RAS系统左室功能（BNP正相关） 早期心功能不全（呼吸困难鉴别） 心衰程度 疗效评定第十八张，

8、PPT共四十四页，创作于2022年6月NTproBNP心衰与年龄相关性第十九张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 NT-pro BNP急性心衰诊断1800pg/ml：可确诊急性心衰第二十张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 BNP升高其他病因急性冠脉综合征、房颤脑卒中肺栓塞、重症肺炎肾功能不全第二十一张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 心衰简易监测项目24小时出入量准确尿量体重静脉压：（30-145mmH2o）中心静脉压（60-100mmH2o）摄入总热量第二十二张，PPT共四十四页，创作于2022年6月（三）慢性心衰治疗模式的历史沿革40-60年代心肾模式强心、利尿60-

9、70年代血流动力学强心、利尿扩血管80年代以后心室重构阻滞神经体液因子和细胞因子的激活ACEI受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂现在器械及辅助装置ICDCRT/CRTDLVAD其它将来基因治疗 ; 细胞植入/ 再生 ; 异种移植？第二十三张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 （四）慢性心衰治疗原则 A期治疗原则改变不良的生活方式：戒烟限酒 干预危险因素 高血压 冠心病 肥胖代谢综合征 糖尿病 停止/减少使用心脏毒性药物第二十四张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 B期治疗原则同A期药物：降低心室重构 ACEI ARB -受体阻滞剂介入性治疗 PCI 房颤转复第二十五张，PPT共四十四页，创

10、作于2022年6月 C期治疗原则同A+B期限盐饮食药物 ACEI/ARB -受体阻滞剂增加剂量 利尿剂 洋地黄类 硝酸脂类同步化起搏器第二十六张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 D期：难治性心衰治疗原则同A、B、C期，适当护理，临床关怀慢性多脏衰、恶病质、多种并发症处理强化药物治疗 强效利尿剂 血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油 连续/间断正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、 激素其他措施： 三腔起搏器同步化治疗 体外循环膜肺 人工辅助心脏（辅助心电室泵） 心脏移植第二十七张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 （五）利尿剂治疗疗慢性心衰 利尿剂治疗慢性心衰原则迅速缓解症状，保持干体

11、重轻度心衰+肾功正常：氢氯噻嗪5mmol/L，肌酐220lmol/L，禁ACEI禁用ACEI+ARB+醛固酮拮抗剂第二十八张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 利尿剂抵抗心衰长期应用利尿剂速尿、丁尿胺易产生利尿剂抵抗足量速尿/丁尿胺：尿500ml/日（利尿剂抵抗）大剂量速尿静脉/静脉泵入卡托普利+速尿第二十九张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 利尿剂抵抗处理 ACC、AHA 速尿静注/静泵+多巴胺（1-3mg.min） 速尿静注/静泵+多巴酚丁胺(2.5-10mg/kg.min) 706代血浆500ml+10%氯化钾+速尿（20-40mg入壶） 强地松60mg/日+速尿100-2

12、00mg静泵 （强地松4-6周后，每周减5mg/日） 强地松+速尿+螺内脂第三十张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 血容量减少性低钠血症过强度利尿：血钠130ms（心室内传导阻滞）左室舒张末内经55mmLVEF35%、P-R间期延长LBBB 第三十五张，PPT共四十四页，创作于2022年6月（九）慢性心衰中药治疗强心利尿扩血管（改善血流动力学）干预神经内分泌过度激活减少心室重构改善预后第三十六张，PPT共四十四页，创作于2022年6月37强心作用明显改善血流动力学 （P0.05）显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)利尿作用明显增加尿量，减少尿渗量 降低肾脏水通道蛋白2（P 0.01）尿

13、量尿渗量抑制RAAS 明显抑制AngII （P 0.01） 芪苈强心：治疗慢性心衰作用研究抑制心室重构降低全心质量指数 及脑钠肽水平（P 0.05） 通络干预刘建勋, 等, 疑难病杂志,2007,6(3):141-143宋优,等.中国免疫学杂志,2007,23:806-810李佳等.中国实验诊断学，2009，13（2）：170-172李彦红,等.中国药物与临床.,2009，9（8）：705-706第三十七张，PPT共四十四页，创作于2022年6月与ACE1类药物（对照心肌梗死血管紧张素II转化生长因子1（AngII-TGF 1 ）信号通路激活Periostin（基质蛋白）表达结合胶原蛋白胶原合

14、成与成熟心肌纤维化、心室重构芪苈强心吉林大学中日联谊医院心内科杨萍抑制血管紧张素II改善心室重构第三十八张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 慢性心衰芪苈强心：利尿阻断神经内分泌激活神经内分泌激活精氨酸加压素分泌增加肾脏水通道蛋白过表达促进集合道对水重吸收尿量减少，尿渗量增加水钠潴留速尿加重改善芪苈强心抑制改善长期单纯利尿加重神经内分泌失调芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌恶性循环南方医科大学附属南方医院许顶立教授第三十九张，PPT共四十四页，创作于2022年6月降低全心质量指数，减轻心室重构降低脑钠肽(BNP)水平，（与受体阻滞剂美托洛尔对照） 与模型组比较，芪苈强心高剂量组与美托洛尔均降低全心质量指数（HW/BW)，p0.05； 与模型组比较，芪苈强心高剂量组BNP水平显著下降，p0.01，显著优于美托洛尔组，p0.05。西安交通大学一附院马爱群教授第四十张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 （十）心衰合并房颤治疗 节律控制（房颤复律 ）初发房颤（7天房颤 华法林（IVR 2.0-3.0） 电转复 持续房颤 控制心室率+抗凝：基本治疗 重建窦律/控制室率：选择性治疗第四十一张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 室