循环性缺氧动脉压↓或动脉阻塞-缺血性缺氧组织血流量减少引起

1、缺 氧井冈山大学基础医学与药学院黄 玉 珊血液循环组织内呼吸气体运输(外呼吸)肺组织的供氧量=动脉血氧含量组织血流量组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量) 组织血流量250ml/min代谢、功能、结构 异常变化一、缺氧的概念病因病理过程得不到充足的氧/不能充分利用氧组织1、氧分压(PO2)物理溶解于血液中的氧产生的张力。PaO2 =13.3kPa(100mmHg) 图取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能PvO2 =5.33kPa(40mmHg)反映内呼吸状况二、常用的血氧指标：2、血氧容量(CO2max)：二、常用的血氧指标：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。CO2m

2、ax =1.34(ml/g) 20ml/dl取决于血红蛋白的质和量在38，PO2为150mmHg，PCO2为40mmHg,血红蛋白被氧充分饱和。15(g/dl)=Hb(g/dl)=O2O2O2O23、血氧含量(CO2)100ml血液实际的携氧量CaO2=19ml/dl CvO2=14ml/dl取决于血氧分压和血氧容量4、血红蛋白氧饱和度(SO2)血红蛋白与氧结合的百分数取决于氧分压，与PO2之间呈氧离曲线的关系 SO2=血氧含量氧容量SaO2=95%(图)SvO2=75%(图)5、动-静脉氧差：反映内呼吸状况CaO2-CvO2=19-14=5ml/dl二、常用的血氧指标：外呼吸低张性供氧用氧缺

3、氧血液性组织循环循环性组织性缺氧的病因分型缺氧 供氧不足 用氧障碍 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 外呼吸功能障碍 吸入气氧分压降低 静脉血分流入动脉 血红蛋白含量减少 血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 局部循环功能障碍 呼吸酶合成减少 线粒体损伤 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 一、低张性缺氧乏氧性缺氧1、 原因吸入气氧分压过低大气性缺氧 外呼吸功能障碍肺通气或换气功能障碍静脉血分流入动脉：先天性心脏病如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压以动脉血氧分压降低为根本特征室间隔缺损室间隔缺损伴肺动脉高压静脉血分流入动脉室间隔缺损伴肺动脉高压PaO2 2、低张性缺氧的血氧变化

4、的特点CaO2SaO2PaO2(1)血氧特点CO2 max正常血液-细胞氧分压差氧向细胞弥散速度和量PaO2组织缺氧A-V氧含量差慢性时也可正常2、低张性缺氧的组织缺氧机制皮肤颜色发绀 (cyanosis)脱氧Hb5g/dl缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧二、血液性缺氧(等张性低氧血症)Hb量减少，性质改变(一)原因1、贫血：最常见的原因 贫血性缺氧2、一氧化碳中毒： (1)CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白 CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍(2)氧离曲线左移 CO能增加其他3个血红素对氧的亲合力CO能抑制红细胞内糖酵解COO2O2O2Hb: 223、高铁血红蛋白血症食用大量腌菜肠源性紫绀

5、图过氯酸盐等其他氧化剂也可引起4、血红蛋白与氧亲和力异常增强：过多输入库存血血PH升高某些血红蛋白病血氧特点PaO2 CO2SaO2 CO2 max Hb量 或质改变(二)血液性缺氧的血氧变化特点NNCO2AVPvO2低 PaO2 高 (三)血液性缺氧的组织缺氧机制PaO2高 AVPvO2低 正常SO290%贫血85%氧容量20ml/dl10ml/dl95% O2组织缺氧A-V氧含量差1ml贫血的组织缺氧机制皮肤苍白，无明显发绀CO中毒 血氧容量血液实际带氧量的血氧含量HbCO颜色鲜红，皮肤粘膜呈樱桃红色Hb与氧的亲和力增强：Hb释放O2困难导致组织缺氧高铁血红蛋白呈棕褐色，皮肤粘膜呈咖啡色正

6、常静脉压或血液回流受阻局部性血循环障碍 原因全身性血循环障碍淤血性缺氧休克 心衰栓塞 血管病变三、循环性缺氧动脉压或动脉阻塞缺血性缺氧 组织血流量减少引起(低动力性缺氧)血氧特点皮肤颜色发绀血氧变化特点与组织缺氧机制PaO2CaO2SaO2CO2 max A-V氧含量差组织缺氧的机制血流缓慢流经t单位容积弥散氧 N N N N 四、组织性缺氧(氧利用障碍性缺氧)特征细胞利用氧障碍组织中毒抑制细胞氧化磷酸化呼吸链中断用氧障碍 细胞线粒体损伤 vitamin缺乏原因呼吸酶合成放射线 毒素 自由基氰化物，砷化物，甲醛组织需氧过多血氧特点血氧变化特点与 组织缺氧机制组织缺氧的机制内呼吸障碍不能充分利用

7、氧PaO2CaO2 SaO2CO2 max A-V氧含量NNNN临床上常为混合性缺氧 失血性休克 失 血 循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 缺氧时机体的反响低张性缺氧为例与缺氧持续时间有关早期轻度增加(65%)数日显著增加(5-7倍)长期增加不明显(15%)PaO2感受器肺通气呼吸深快肺通气:急性期最重要呼吸系统变化代偿性反响 增大呼吸面积提高氧的弥散 促进静脉回流 增加耗氧量意义收缩不均一血管痉挛血流量减少肺水肿PaO2呼吸中枢中枢性呼衰高原性肺水肿头痛,呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰,肺部湿性罗音外周血管和肺血管收缩缺氧4000m高原肺血流量增加超灌注

8、呼吸系统变化损伤性反响中枢性呼衰表现为呼吸抑制、呼吸节律和频率不规那么，肺通气量减少。PaO2间接兴奋作用心输出量交感神经兴奋呼吸心收缩力心率静脉回流缺 氧增加全身组织的供氧量心输出量循环系统变化代偿性反响肺血管收缩维持V/Q正常肺动脉高压交感N兴奋体液因素作用血管平滑肌应激性肺血管收缩 缺 氧 血液充分氧合 缺氧性（KV、KCa、KATP）钾通道关闭+钙通道开放（KV、KCa、KATP）钾通道开放+钙通道关闭血液重分布交感兴奋代谢产物皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张缺 氧保证重要器官供氧毛细血管增生弥散距离，增加供氧血管内皮生长因子(VEGF)乳酸,腺苷,PGI2血管应激性缺氧、酸中毒 心肌结

9、构损伤 心肌收缩性ATP 心肌兴奋-收缩偶联障碍 缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 循环系统损伤高原性心脏病、肺心病1肺动脉高压 2心肌收缩性降低心衰3心律失常 PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）细胞内外离子分布异常 心肌内K+、Na+ 窦性心动过缓 静息电位 完全性传导阻滞 心肌间形成电位差 期前收缩、室颤 心律失常4回心血量下降 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流 呼吸中枢（-） 呼吸运动 胸内负压 缺氧 HHb 与 2，3-DPG结合 呼吸性碱中毒 RBC内pH值 2，3-DPG合成 2，3

10、-DPG分解 RBC内2，3-DPG 供氧 氧离曲线右移 2. 氧合Hb解离曲线右移1. RBC增加 慢性缺氧 肾近球细胞分泌促RBC生成素 单向干细胞分化为原RBC 血中RBC 血液携氧能力久居高原和慢性缺氧的人，RBC可以增加至6106/3，Hb达21g/dl血液系统变化代偿性反响 缺氧 HHb 与 2，3-DPG结合 呼吸性碱中毒 RBC内pH值 2，3-DPG合成 2，3-DPG分解 RBC内2，3-DPG 肺结合氧 氧离曲线右移 2. 氧合Hb解离曲线右移1. RBC增加 慢性缺氧 肾近球细胞分泌促RBC生成素 单向干细胞分化为原RBC 血中RBC 血液粘滞度久居高原和慢性缺氧的人，

11、RBC可以增加至6106/3，Hb达21g/dl低于60mmHg血液系统变化损伤性反响对缺氧敏感，耐受性差临床表现：急性：头痛，情绪冲动，思维力、记忆力、判断力下降，运动不协调，慢性：易疲劳，思睡，注意力不集中及抑郁严重者烦躁不安，惊厥，昏迷甚至死亡形态学变化：脑细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿中枢神经系统变化机制：直接扩张脑血管，组织液生成增多代谢性酸中毒，血管通透性增加，脑水肿ATP生成缺乏，钠泵功能障碍，钠水潴留神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少脑压高与脑缺血缺氧形成恶性循环 细胞利用氧能力线粒体数目和膜的外表积增加，呼吸酶含量及活性增加 糖酵解ATP/ADP，磷酸果糖激酶(糖酵解限速

12、酶激活 肌红蛋白 低代谢状态低氧状态生存组织细胞的变化代偿性反响 1细胞膜损伤钠离子内流钾离子外流钙离子内流缺氧 线粒体PO2降至临界点0.133kPa嵴肿胀、崩解和外膜破裂 线粒体氧化磷酸化过程（-） 线粒体利用氧障碍 能量代谢障碍 ATP生成 2线粒体损伤组织细胞的损伤变化3溶酶体损伤磷脂酶被激活，分解膜磷脂，溶酶体破坏，溶酶体酶释放一、代谢耗氧率：耗氧高，对缺氧的耐受性低二、机体的代偿能力：1.缺氧的类型、速度和持续时间2.年龄和环境温度3.中枢神经系统功能状况和机体的代谢状况4.机体的代偿适应情况第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素第四节 缺氧的治疗氧疗低张性缺氧疗效好血液性缺氧循环性缺

13、氧组织性缺氧去除病因Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不易解离 HbFe3+OH组织缺氧 高铁Hb血症HbFe2+氧化剂 亚硝酸盐 HbFe3+OH肠源性紫绀血液循环组织内呼吸气体运输(外呼吸)肺组织的供氧量=动脉血氧含量组织血流量组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量) 组织血流量血液循环组织内呼吸气体运输(外呼吸)肺组织的供氧量=动脉血氧含量组织血流量组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量) 组织血流量3.肺血管收缩调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PO2 PaO2 V/QV /QV /Q 交感神经，体液因素，缺氧的直接作用O21212