2022医学课件传染病学-05-04-霍乱

1、霍乱中山大学附属第三医院传染病科 赵志新 第一页，共二十九页。1.分类 O1 群霍乱弧菌: 古典生物型 埃儿托生物型 非O1群霍乱弧菌: O 139霍乱弧菌 不典型O1群霍乱弧菌病原学(1)第二页，共二十九页。2.形态和染色:革兰染色阴性有鞭毛运动活泼暗视野显微镜下:穿梭状运动涂片染色：鱼群样 病原学(2)鞭毛第三页，共二十九页。3.培养特性普通培养基生长耐碱 不耐酸病原学(3)第四页，共二十九页。4.毒素内毒素外毒素霍乱肠毒素 主要致病因素病原学(4)第五页，共二十九页。5.抗原结构 菌体抗原 (O) 鞭毛抗原 (H)病原学(5)第六页，共二十九页。6.抵抗力低对化学物质敏感: 消毒剂或苯酚

2、等对热和枯燥敏感: 煮沸 12 分钟死亡病原学(6)第七页，共二十九页。流行病学传染源: 病人和带菌者传播途径: 污染的水或食物通过消化道传播易感性: 普遍易感流行特征(1) 地区性(2) 季节性第八页，共二十九页。O139 霍乱弧菌: 散发 普遍易感，成人多见 急性起病 进展迅速 通过污染的水或食物传染第九页，共二十九页。发病机制 口 胃酸 霍乱弧菌 胃 小肠黏膜 细菌数量 繁殖 霍乱毒素 分泌大量液体 小肠黏膜上皮细胞 肠蠕动 大量水样便 丧失水和电解质第十页，共二十九页。临床表现 (1)潜伏期: 13天 分为三期1. 泻吐期:(1) 先泻后吐(2) 特征性的粪便: “米泔水样便并含有少量

3、黏液(3) 无腹痛(4) 无里急后重 (5) 无发热(6) 病症持续几小时到几天第十一页，共二十九页。临床表现 (2)2. 脱水虚脱期:脱水循环衰竭，休克(3) 代谢性酸中毒 (4) 低血钠: 严重的肌肉痉挛 腓肠肌 (5) 低血钾3. 恢复期 第十二页，共二十九页。临床表现 (3)临床分为三型(1) 轻型: 排便每日小于10次, 血压、脉搏和尿量正常(2) 中型: 排便每日在10到20次，血压在 11.979.31kPa, 24小时尿量小于500ml少尿(3) 重型: 收缩压小于9.31kPa，24小时尿量小于 50ml无尿第十三页，共二十九页。临床表现 (4)干性霍乱 少见急性起病无腹泻和

4、呕吐迅速出现中毒性休克而死亡通过尸检证实第十四页，共二十九页。实验室检查(1)1. 血常规和生化检查(1) 血常规 红细胞和白细胞(2) 血常规 Na+ 和 K+ (3) 二氧化碳结合力 HCO315mol/L第十五页，共二十九页。实验室检查(2)2. 尿常规 镜检可见少量蛋白、红细胞和白细胞第十六页，共二十九页。实验室检查(3)3. 粪便检查(1) 常规: 无特殊(2) 米泔水样粪便在暗视野显微镜下可见: 特征性穿梭状运动的霍乱弧菌(3) 涂片染色: 革兰染色阴性，鱼群样 (4) 培养可找到霍乱弧菌第十七页，共二十九页。实验室检查(4)4. 血清学检查 抗凝集素抗体 恢复期/发病 : 4倍以

5、上升高第十八页，共二十九页。并发症 急性肾功能衰竭 急性肺水肿 第十九页，共二十九页。诊断(1)1. 诊断标准符合以下三项中一项:(1) 泻吐病症, 粪便培养阳性(2) 粪便培养阴性，但来自流行地区，血清凝集抗体测定效价4倍或4倍以上增高(3) 粪便培养阳性前后5天有轻度腹泻表现第二十页，共二十九页。诊断(2)2.疑似诊断符合以下两项中一项:(1) 临床病症典型，但病原学检查阴性(2) 流行期间有明确接触史，有泻吐病症而无其他原因可解释第二十一页，共二十九页。鉴别诊断 大肠杆菌性肠炎 病毒性肠炎 急性细菌性痢疾 第二十二页，共二十九页。预后第二十三页，共二十九页。治疗(1)原那么:严格隔离直至

6、病症消退, 隔日粪便培养连续三次阴性及时补液，予口服或静脉补充电解质辅以抗菌和对症治疗第二十四页，共二十九页。治疗(2)1.补液治疗: 早期，快速，足量，先盐后糖，先快后慢纠酸补钙，见尿补钾(1) 静脉补液:541 溶液(2) 口服补液盐第二十五页，共二十九页。治疗(3)2. 抗菌治疗 环丙沙星，诺氟沙星3. 对症治疗 代谢性酸中毒 休克低血钾霍乱毒素 第二十六页，共二十九页。预防 1. 控制传染源 2. 切断传播途径 3. 保护易感人群第二十七页，共二十九页。谢谢第二十八页，共二十九页。内容总结霍乱。非O1群霍乱弧菌: O 139霍乱弧菌。对热和枯燥敏感: 煮沸 12 分钟死亡。传染源: 病人和带菌者。传播途径: 污染的水或食物通过消化道传播。(2) 特征性的粪便: “米泔水样便并含有少量黏液。(4) 低血钠