2022医学课件出血血栓与止血检测

1、第一页，共八十三页。主要内容止血、凝血和纤溶机制血管壁检测血小板检测凝血因子测定抗凝血功能检测纤维蛋白溶解检测检测工程的选择和应用第二页，共八十三页。第三页，共八十三页。第四页，共八十三页。体内参与凝血与止血的三个系统一、凝血系统：血管壁、血小板、凝血因子 二、抗凝系统：体液抗凝机制、细胞抗凝机制 三、纤维蛋白溶解系统第五页，共八十三页。血管受损血管收缩释放血管性血友病因子(vWF)血小板释放血栓烷A2、5-羟色胺5-HT促进因子激活和组织因子释放，启动内、外源凝血系统一、血管壁的作用第六页，共八十三页。1.粘附功能adhesion function 指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他异物

2、外表的能力2.聚集功能aggregation function 指活化后的血小板与血小板之间相互连接 的特性二、血小板的作用第七页，共八十三页。粘附与聚集的结果血小板大量聚集、粘附于血管破损处形成白色血栓暂时止血第八页，共八十三页。3释放功能 ：(release reaction) 指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊颗粒中的内含物释放出血小板的反响 -颗粒 致密颗粒 溶酶体 与血小板粘附、聚集、炎症反响、创伤修复动脉粥样硬化等作用有关第九页，共八十三页。4血块收缩功能血凝块血小板血栓收缩蛋白纤维蛋白网 收缩血清被挤出血块缩小加固第十页，共八十三页。血小板止血功能小结 维持血管壁的完整性，毛

3、细血管的通透性 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 释放活性物质，促进血小板聚集，增强 血管收缩 促进凝血过程 血块收缩，形成稳固血栓第十一页，共八十三页。血管受损第十二页，共八十三页。血管收缩第十三页，共八十三页。血小板粘附第十四页，共八十三页。血小板释放第十五页，共八十三页。血小板堵塞第十六页，共八十三页。三)、凝血因子的作用 血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反响和分子聚合过程第十七页，共八十三页。目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合

4、成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子正常情况下，所有因子都处于无活性状态第十八页，共八十三页。 分为三个阶段，两个途径内源性、外源性第一阶段：凝血酶原激活物形成第二阶段：凝血酶形成第三阶段：纤维蛋白形成第十九页，共八十三页。1内源性凝血途径 内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。内源性凝血途径是指从因子激活，到因子X激活的过程。第二十页，共八十三页。2外源性凝血途径 外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子被激活的过程。 第二十一页，共八十三页。3凝血的共同途径 从因子X被激活至纤维蛋白形

5、成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。第二十二页，共八十三页。第二十三页，共八十三页。内、外源性凝血系统第二十四页，共八十三页。凝血共同途径凝血酶原酶第二十五页，共八十三页。纤维蛋白第二十六页，共八十三页。第二十七页，共八十三页。四、抗凝系统的作用第二十八页，共八十三页。第二十九页，共八十三页。五、纤维蛋白溶解系统的作用第三十页，共八十三页。第三十一页，共八十三页。第三十二页，共八十三页。 方 法血压计袖带上臂加压8min 在前臂直径5cm 圆圈内计数出血点(收缩压+舒张压)2第三十三页，共八十三页。毛细血管抵抗试验第三十四页，共八十三页。 参考值 男性

6、0-5个 女性0-10个 10个为异常 意 义 本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用 1.异常提示：毛细血管脆性、通透性 2. 常见于： 血管壁结构与功能异常 血小板质与量异常第三十五页，共八十三页。二、出血时间bleeding time,BT原 理 测定毛细血管被刺破后至自然止血所需时间主要反映血管壁和血小板相互作用第三十六页，共八十三页。 方法：用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm深，观察出血自然停止的时间参考值 Duke法 1-3 min 4min为延长 Ivy 法 2-6min 7min为延长 第三十七页，共八十三页。意 义1. BT长短主要受血小板因素和血管壁 因素的影响 第三十八

7、页，共八十三页。意 义 2. BT延长 血小板明显 50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物 影响如阿斯匹林、潘生丁 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 综合：血管性假性血友病VWD、DIC第三十九页，共八十三页。意 义3BT缩短 某些严重高凝状态或血栓性疾病 心梗、脑梗、DIC高凝期第四十页，共八十三页。第三节血小板检测一、血小板计数参考值100300 109/L第四十一页，共八十三页。血小板减少：100109/L血小板生成障碍：再障、放射性损伤血小板破坏或消耗增多：ITP、SLE血小板分布异常：脾肿大、血液稀血小板增多：400109/L原发性增多：真性红细胞增多症反响性增多：急性感

8、染、急性溶血第四十二页，共八十三页。二、血小板粘附试验：1、增高：血液高凝状态和血栓性疾病2、减低：血小板无力症三、血小板聚集试验：1、减低：血小板无力症2、增高：血液高凝状态和血栓性疾病第四十三页，共八十三页。血凝块血小板血栓收缩蛋白纤维蛋白网 收缩血清被挤出血块缩小加固原理 四、血块退缩试验clot retraction test, CRT第四十四页，共八十三页。方法 全血标本注入试管中，静置，观察析出的血清占原有全血量的 百分比 表示血块退缩的程度第四十五页，共八十三页。参考值 30min-1h 开始退缩 18h-24h 完全退缩 退缩完全： 析出的血清 全血量 40-50%第四十六页，

9、共八十三页。意义1主要用于血小板功能测定的初筛试验2退缩不良见于： a) 血小板功能异常或量尤其50109/L b) 纤维蛋白原严重减少 c) 严重 F、F缺乏第四十七页，共八十三页。第四节凝血因子测定一、凝血时间CT 指静脉血离体发生凝固所需时间。原理将静脉血放入玻璃试管中，观察采血开始至血液凝固所需的时间。 反映内源性凝血过程第一期有无异常。第四十八页，共八十三页。意 义 内源性途径因子测定的初筛试验延长： 1. 因子、严重减少，如血友病 2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸 3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进、先天性缺乏缩短: 高凝状态hypercoagulation

10、 state 如血栓性疾病第四十九页，共八十三页。二、活化局部凝血活酶时间APTT 原理在受检血浆中参加局部凝血活酶磷脂悬液，在钙离子的作用下观察血浆凝固所需时间。 内源性凝血功能的综合性检查。第五十页，共八十三页。APTT (activated partial thromboplastin)活化局部凝血活酶时间参考值32-43S，延长10S秒为异常。第五十一页，共八十三页。APTT延长： 1、先天性凝血因子异常，甲、乙型血友病阳性率最高.2、凝血因子缺乏如严重肝病、维生素K 缺乏、DIC、纤溶亢进等。 3、 循环抗凝血素增加，SLE。APTT缩短: DIC和妊娠高血压综合症等高凝状态 第五十

11、二页，共八十三页。三、血浆凝血酶原时间PT原理 被检血浆参加组织凝血活酶和钙离子，使凝血酶原转变为凝血酶，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，观察凝固时间。 反映外源性凝血途径有无障碍的试验。正常1113秒， 病人测定超过对照3秒以上异常。 第五十三页，共八十三页。PT延长：1、先天性凝血因子、及纤维蛋白原缺乏。2、后天性凝血因子缺乏，严重肝病，维生素K缺乏，纤溶亢进，DIC、使用抗凝药物，异常凝血酶原增加。PT缩短：血液高凝状态、DIC早期、心肌堵塞、脑血栓形成第五十四页，共八十三页。 四、纤维蛋白原测定 原理在受检者血浆中参加凝血酶使纤维 蛋白原转变为纤维蛋白。 参考值24g/L 第五十五页，共八

12、十三页。意 义 减少： 1先天性纤维蛋白原缺乏症 2DIC消耗过多 3严重肝病 增高： 1高凝状态：血栓性疾病，急性炎症 手术创伤、恶性肿瘤等 2生理性：局部正常老人，妊娠晚期第五十六页，共八十三页。第五节抗凝系统检测一、血浆凝血酶时间测定TT正常对照为1618S，比正常超过3S以上为异常。TT延长：DIC纤溶亢进期，低纤维蛋白原血症第五十七页，共八十三页。二、 血浆抗凝血酶活性测定1、增高：血友病、口服抗凝剂2、减低：先天性和获得性AT缺乏症第五十八页，共八十三页。纤溶系统检测一、血浆纤维蛋白原降解产物测FDP FDP的概念 纤溶酶水解纤维蛋白原Fbg和纤维蛋白Fbn产生的多肽片段，称为纤维

13、蛋白降解产物FDP 增高：原发性和继发性纤溶症，后者如DIC，恶性肿瘤，血栓性疾病第五十九页，共八十三页。二、血浆D二聚体测定D-dimer ，DD 是纤溶酶分解纤维蛋白的产物 继发性纤溶增高原发性纤溶不高 是反映继发性纤溶亢进的重要指标 D二聚体阴性可排除肺梗死第六十页，共八十三页。第七节 检测工程的选择和应用 血栓与止血的检测主要用于临床有出血倾向出血性疾病及血栓前状态血栓性患者的临床诊断、鉴别诊断、疗效观察和预后判断。第六十一页，共八十三页。出血性疾病的发病机制1、血管壁结构与功能异常2、血小板质与量异常3、凝血因子质与量异常4、抗凝及纤溶系统异常5、循环中凝血及抗凝物质增加6、综合因素

14、第六十二页，共八十三页。一期止血缺陷的选择 指血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病选择PLT及BT为筛选试验。二期止血缺陷的选择 指凝血因子缺乏所致的出血性疾病选择APTT及PT为筛选试验。第六十三页，共八十三页。 ?原发性血小板增多症 继发性血小板数量增加 vWD 血小板功能异常， 凝血因子缺乏 过敏性紫癜 单纯血管通透性和脆性增加 所致的血管性紫癜 特发性血小板 继发性血小板数量减少 减少性紫癜 BT PltBT PltBT PltBT Plt一期止血缺陷的选择第六十四页，共八十三页。DIC肝素治疗血友病（A、B、C) 遗传性因子缺乏 APTT PTAPTT PTAPTT PT二期止血缺陷的选

15、择第六十五页，共八十三页。 弥散性血管内凝血Disseminated or diffuse intravascular coagulation ，DIC 一、定义：在致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，引起一个以凝血功能异常为主要特征的病理过程。 主要继发于各种感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术、广泛创伤、严重肝病。第六十六页，共八十三页。 其特征是：凝血与抗凝血之间失平衡。在致病因子作用下，凝血因子、血小板被激活，血液处于高凝状态、随着微血栓的形成，凝血因子、血小板被消耗及继发性纤溶系统激活，血液处于低凝状态、血液凝固性降低。第六十七页，共八十三页。 本病在临床上可有出血、休克、器官功能

16、障碍、微血管病性溶血性贫血等一系列的主要表现，不能用原发疾病解释的微循环衰竭或休克。病势凶险，死亡率高。 第六十八页，共八十三页。DIC的特征致病因子凝血因子或血小板启动凝血过程凝血因子、血小板被消耗纤溶过程被激活血液凝固性降低临床表现出血、休克、器官功能障碍微血管病性溶血性贫血血液高凝状态血液低凝状态第六十九页，共八十三页。DIC的过筛试验和确证试验第七十页，共八十三页。毛细血管脆性增加原因出血时间凝血时间活化局部凝血活酶时间延长原因血浆凝血酶原测定延长原因DIC概念重点内容回顾第七十一页，共八十三页。内凝性凝血因子缺乏(HA、HB、FXI缺乏)抑制物(抗体)VWDDIC肝脏病抗凝剂(肝素)

17、第七十二页，共八十三页。血友病的诊断病史临床表现初步筛查实验确诊实验分型自幼易皮肤青紫、自发出血、外伤或手术后过度出血、家族史关节、肌肉等部位出血 PLT、PT正常、APTT延长且可被正常人混合血浆纠正 因子V或IX活性水平降低 因子活性5%40% 外伤或手术出血中型 15% 偶尔自发出血，外 伤或手术后严重出血重型 1% 自发出血，主要为关 节和肌肉第七十四页，共八十三页。谢谢第七十五页，共八十三页。思考题11、出血时间是指在一定条件下，凝血时间是指12、血浆凝血酶时间反映的是性凝血系统的筛选实验，活化局部凝血活酶时间是凝血系统的筛选试验。13、正常人骨髓象以1.53cm单位面积的涂片中巨核

18、细胞7-35个,而以一张涂片为计数单位,全片巨核细胞为_第七十六页，共八十三页。思考题14、成人外周血中出现有核红细胞最常见A 失血性贫血B 溶血性贫血C 缺铁性贫血D 再生障碍性贫血E 真性红细胞增多症第七十七页，共八十三页。思考题15、病理性血沉增快，以下哪项不正确？A 心绞痛B 多发性骨髓瘤C 恶性肿瘤D 大手术后C 活动性肺结核第七十八页，共八十三页。思考题16、以下哪项不符合严重感染的是A 白细胞总数增加B 中性粒细胞核左移C 淋巴细胞相对减少D 嗜酸粒细胞增加E 中性粒细胞出现中毒改变第七十九页，共八十三页。思考题17、再生障碍性贫血属于哪种类型贫血A 大细胞性贫血B 正常细胞性贫血C 小细胞性贫血D 单纯小细胞性贫血E 低色素性贫血第八十页，共八十三页。思考题18、以下哪项可用来鉴别慢性粒细胞白血病与类白血病反响？A 过氧化物酶B 苏丹黑B染色C 酸性磷酸酶染色D 特异性酯酶染色E 中性粒细胞碱性磷酸酶染色第八十一页，共八十三页。思