2019年临床呼吸系统考点精华浓缩

1、呼吸系统说明：整理仓促，难免有错误，欢迎第一节：慢性阻塞性肺疾病（一）慢支，联系：kgyx666，！一、新大纲变化 2019 年新大纲变化的特别少执业和助理同时增加：增加了血胸的分类及发病机制血胸的来源：1、定义：，连续 2 年或以上（3 月+2 年），体循环的部的病情重，休克，肺循环的：心脏的，胸2、病因：压力低慢，（1）吸烟（最常见，最重要）病情轻，量小A、损伤粘液，增多致血胸的分类：闭合性血胸开放性血胸进行性血胸：如果血胸，每小时至少 200 毫升，连续 3 小时，这叫进行性血胸，立即开胸检查。增多，咳粘液痰；B、纤毛功能下降，咳脓痰。（2）冬天发作，寒冷空气刺激，出现副交感神经功能（3

2、）最常见的发作加重原因：，主要是+细菌。迟发型血胸：48 小时，无血执业增加，助理不考再次出A、细菌以球菌及流感球流感）。杆菌为主（慢支B、以流感、鼻流鼻血（腺和腺）为主（慢支纵隔肿瘤和鉴别所系统疾病急性加重或者发作的原因都是。：首选影像学：X 胸片，部位，外形，密度，有有没有钙化进一步检查：CT 肿瘤与邻近组织的关系鉴别是：超声，可以明确的区别是实1、病理改变：慢支早期病变在小气道，小气道阻塞功能异常表现为（一大一低一增加）一大为闭合容积增大，一低为肺动态 顺应性低，一增加为肺静脉顺应性增加。质性，性，还是囊性确诊：病理活检对于胸骨后甲状腺肿有协助放射性核素，是是测定慢支肺功能最敏感的指标。

3、2、慢支的检查：肺功能最典型的肺功能改变是最助理气胸与肋骨骨折的发病机制大呼气流速曲线降低，提示小气道病变。如咳嗽、咳痰+喘息=慢性喘息性多咳嗽、咳痰持续 3 个月以上病程发展：慢支COPD肺动脉高压最大呼气流速选慢支肺动态顺应性的降低杯状细胞上皮细胞支气管炎。清晨痰肺心病肺性脑病3、治疗：首先，痰多不易出三、病理改变1、早期同慢支表现：早期病变在小气用氨溴索，不能用中枢镇咳药（如可所系统痰多的禁用可待因。加重呼吸道堵塞。最重要的预防措施：戒烟 慢支+肺气肿=COPD慢支 COPD 肺气肿支气管哮喘ARDS 首选检查方法：肺功能肺心病首选检查：x 线肺性脑病首选检查：血气分析脉顺应性增加。 2

4、、中后期现为肺通能，FEV1 及最大通气量下降。COPD 的气流受阻，不完全性可逆；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。所有的 COPD首选检查都是肺功能吗？不全是，COPD不能用肺功能检查。了就3、晚期炎症反复融合形成肺大疱，轴的两个考点是：首选检查+引起原因。导致通气血流比例失调，从而导致 2型呼衰。（二）COPD（慢阻肺）四、临床表现*（咳 痰 喘）只要 55 岁以上，咳嗽咳痰反复数年以a、标志性的为气短或者呼吸。早期没有肺气肿。早期是慢支。上，直接 COPD。没有 COPD 选慢阻肺。b、中后期有肺气肿的全部症状：肺+心脏=肺心病；肺+=肺性脑病触诊语颤减弱 叩诊过清音,心浊音界缩小

5、 肺下界下移 呼吸音减弱。c、症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰慢支、肺气肿出现不完全可逆气流受限就是 COPD 不完全可逆和阻塞性通气是或伴喘息。急性发作伴有细菌时COPD 的两个必要条件一、病因：与慢支有关。COPD烟有关。二、发病机制：咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出与吸现喘息，常伴有哮。题目中慢支痰量突然增多、出现1、最主要炎症机制：气道、肺实质、黄色脓性痰 表示慢支急性发作。所有下呼吸道出问题都是呼气相延长，上呼吸道出问题 都是吸气相延长肺炎症是COPD 特征性改变。2、发病重要环节是中性粒细胞的活化。3、炎症导致蛋白水解酶分解，破坏肺组织，出现肺大胞导致

6、肺气肿4、1-抗胰蛋白酶缺乏，破坏肺组织d、语颤减弱：；语颤增强：实变 梗死 空洞五、首选：肺功能检查导致肺水肿，常出现性肺气肿，表现为阻塞性通多见于北欧。与我国无关。气。主要是大气道功能异常：表水多 气多 厚了 堵了道，小气道功能异常表现为（一大一低一增加）一大为闭合容积增大，一低为肺动脉顺应性低，一增加为肺静待因），控制1、 COPD：FEV1/FVC(一秒钟用力呼执考辅导资源加群:566957201；交流气容积/用力肺活量)40%同时也是COPD 的银标准4 、 吸 入 支 气 管 舒 张 药后FEV1/FVC70%，及 FEV180%预计值，可确定为不能完全可逆的气流受限。八、并发症1

7、、可导致 II 型呼衰2、自发性气胸（首选 X 线）：COPD六、COPD 严重程度分级（mMRC 问卷）mMRC 问卷即COPD 患者生活突发胸痛或突然加重呼吸叩诊有鼓音，听诊呼吸音减弱或或。估问卷（要）0 级：（正常人）剧烈活动时才出现呼3、。吸；级：平地快走时出现呼吸级：平地行走时需要休息；级：平地走百米时出现呼吸级：轻微活动出现严重呼吸能离开家。；九、治疗和预防执考辅导资源加群:5669572011、治疗：（1）稳定期治疗：；交流；，不12（最重要预防措施）GOLD（肺功能）分级：3580：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵等）； 茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；3长期家庭氧疗（LT

8、OT）：能够明显提高生存率，改善预后（当 PaO2小于 55，必须做 LTOT）（2）急性加重期治疗：分级 患 者 肺 功 能 （FEV1 FVC70 ）GOLD1：轻度比80 GOLD2：中度FEV1 占预计值百分50FEV1 占预计值百分比80 （5080） GOLD3：重度 30FEV1 占预计值百分比50（3050） GOLD4：极重度 FEV1 占预计值百分比25mmHg,mPAP30mmHg（或运动：静 25，动 30），PAWP 正常（静息时为 1215mmHg）2、（旧）分类：性肺动脉高压（ PPH， 现改名特发性肺动脉高压TPH）继发性肺动脉高压新 5 类：动脉性肺动脉高压、

9、左心疾病所致肺动脉高压、肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压、慢性血栓栓塞三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：先决条件肺动脉高压； 最常见的病因-COPD，约占 80-90%；其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。性肺动脉高压、未明多肺动脉高压。执考辅导资源加群:566957201机制所致2、发病机制：解剖：缺氧致肺重建；交流功能性：缺氧、CO2 潴留使肺收缩；最重要、最常见， 可以通过治疗明显缓解。血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。3、特发性肺动脉高压（高压）性肺动脉（1）病因及发病机制：迄今病因不明， 但绝对跟 COPD 无关，COPD

10、 是继发性肺动脉高压的病因。目前认为与（1）（二）临床表现：遗传内皮功能（2）免疫（4）（3）肺壁平滑肌细胞1、肺、心功能代偿期：P2 ，P2钾离子通道缺陷等有关。A2（肺动脉高压强烈提示），区出现收缩期杂音或剑突下见明显心（2）最常见首发症状：呼吸脏搏动（强烈提示肥厚或扩大），缺氧静息肺动脉高压是显性肺动脉高压，运动肺动脉高压是隐性肺动脉高压。（1）舒张药：钙拮抗剂、颈静脉怒张或充盈。 性加重，首先控制）氧疗：使用呼吸机时易过度通气出现呼碱，应限制氧流量，防止过度通气控制心衰：慢性肺心病患者一般2、肺、心功能失代偿期：呼吸加重呼衰、右心衰（颈静脉怒张（不是充盈）、 肝颈静脉回流征阳性（最特异

11、）、下肢水肿、重者腹水）在积极抗、改善呼吸功能衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善 者，可适当选用利尿、强心剂。1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使克 25mg，1-3 次/日（小剂量即常规剂量的 1/2-1/3）3、检查首选 X 线：右下肺动脉干扩张，其横径=15mm；心脏向左扩大，心尖上翘，略为增大。ECG： 1、肺型 P 波：高而尖；2）强心剂适应症：已被控制、2、重度向转位；3、电轴右偏； 4、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显 者，和（或）出现急性左心衰者。RV1+SV51.05mV（肺形 P 尖，顺向转位轴右偏，傻 5 写）（3）超声心

12、动图（UCG）：出道内径 30mm 、流内顽固性心衰酌情使用药。绝对使用药2、缓解期：扩张径=20mm、前壁厚度5cm、左、内径比值2cm、右肺动脉内径或肺动脉干及增大。（只记住左内径比值=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性。（无病而来选激发，有病而来选舒张） 3、银标准：最大呼气流量（PEF）昼夜波动20% 提示存在可逆性的气道改变力有关。神经是哮喘发病的重要环节之一。气道产生炎症细胞激活 IgE气管炎症 ：1 气道重构 ;2 气道高反应性（AHR）是基本特征。执考辅导资源加；:566957201三、分类1.内源性哮喘：又叫型超敏反应性哮喘，III2.外源性哮喘 ：I 型超敏反应

13、，突然发病4、动脉血气分析：不能确诊支气管哮四、临床表现a、典型症状为发作性伴有哮急性发作时（跑 500 米）：PaO2降低、PaO2 降低、PH 上升，呼碱；严重发作：PaO2 降低、PaCO2上升，呼酸+代酸。的呼气性呼吸或发作性胸闷和咳嗽；多于清晨及夜间发作。b、持续干咳，抗生素无效，支扩剂有 效咳嗽变异性哮喘c、呼气性呼困为小气道病变，吸气性呼困为大气道病变。 咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状； 运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。执考辅导资源加群:566957201；交流六、与鉴别标准：1、反复发作喘息，气急，胸闷或咳嗽，多与接触变应原，冷空气，物d、肺部听诊主要体征是哮、

14、听不理，化学性刺激，、运动等有关。性上呼吸道到哮病情危重，出现寂静胸、奇脉、胸腹反常运动，提示支气管受阻，2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性，喘，能用于判断病程。病情加重。以呼气相为主的哮长。，呼气相延3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解4、除外其他疾病所引起的哮喘，气急，胸闷和咳嗽5、临床表现不典型者（如无明显喘息和体征）应至少具备以下一项试验阳性：支气管运动或激发试验阳性；支气管舒张试验阳性；PEF 昼夜变异率20%符合 1-4 或者 4、/5 者，可喘为哮支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）鉴别：执考辅导资源加群:566957

15、201；交流2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶支气管哮 喘心源性哮 喘好发人群年轻人中老年人病史遗传 史、过敏史心病史、高血压病史痰液特点白 色痰粉 红 色 泡沫痰听诊哮哮+湿扩张剂有效无效临 床特点轻度中度重度危重气短步行、上 楼时稍 事活动休 息时-可 平卧喜 坐位端 坐位-方式连 续成句常 有中断只 能单 字表达不 能精 神状态可 有焦虑时 有焦 虑烦躁常 有焦 虑烦躁嗜 睡意 识模糊呼 吸频率轻 度增加增加常 30 次/分-三 凹征常无可有常有胸 腹呼吸哮 鸣音散 在哮 鸣音响亮、弥 漫的 哮响亮、弥 漫的 哮哮 鸣音 减弱，甚至 消失脉

16、率100次/分100-120 次/分120次/分脉 率变慢PaO2正常 60m mHg 60mm Hg严 重低 氧血症PaCO 245mm Hg45mm Hg45mm Hg高CO2血症SaO295%91%-95%90%严 重降低PH 值正常正常可 降低降低碱 （抑制磷酸二酯酶）用哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺患者的长期治疗，维持时间 24 小时。d、肾上腺糖皮质激素：是当前控制哮（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（3）只能用于心源性哮喘的药：（2）控制哮喘发作药：糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效、最重要、最有意义的药物；3、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等吸入治疗是目前长期抗炎治疗哮

17、七、治疗与预防1、脱离变应原：最根本最有效2、药物治疗：哮喘治疗药物分为控制 性药物和缓解性药物（1）缓解性药物（解痉平喘药）：a、急性发作首选药2-受体激动剂。短效2-受体激动剂（SABA）：是控制哮喘急性发作的首选用药。如沙丁胺醇、特布他林； 执考辅导资源加喘的最常用方法，可用布良反应最小；小结：药物治疗：，不首选-短效2-受体激动剂 SABA：）预防色甘酸钠（抗炎治疗）；:566957201抗炎治疗首选：，色甘酸钠，长效2-受体激动剂（LABA）：（与吸入型糖皮质激素 ICS 联合市目前最常上述无效（最有效）：激素能激活2-受体舒张支气管平滑肌-短效2-受体激动剂对抗迷走神经异丙托溴铵夜

18、间哮喘发作，首选氨茶碱抗炎药：（LT）调节剂：首选抗炎药。色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作。用的哮喘控制药物）：丙特罗、班布特罗。罗、LABA 不能单独与哮喘的治疗，常用的 ICS 和 LABA 的联合制剂有：布地、福罗吸入剂。b、茶碱药物：是目前治疗哮喘的有效药物之一。抑制磷酸二酯酶，刺激肾（口服上腺激素的，阻断腺苷受体，抗或吸入布）炎，促进纤毛运动，起到起到抗炎作用，是目前质量治疗哮喘的有效药物之一。有副作用。2 个，一个务必禁用：2-受体阻滞剂和c、抗胆碱药，其主要是降兴奋性；走神经务必：哮喘，在出现危重和重度，：短效抗胆碱药 SAMA:常用药物有异丙托溴铵维持时间 4-6

19、小时：长效抗胆碱药 LAMA：主要用支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。静脉注射激素必须静脉注射使用，吸入激素一定错误的。沙丁胺醇、特布他林糖皮质激素：最有效的抗炎药酮替芬最有效最有意义糖皮质激素（布地喘最有效的药物。无效机械通气。机械通气分有创和无组织3 层：上（创。有创在状态下进行，无创在）、中（粘液）、下清醒状态下进行。轻度：间断吸入SABA（脓性物及坏死组）4 层：上（）、中上（粘液）、中度：规则吸入皮质激素重度：持续吸入射糖皮质激素 危重：PaCO245执考辅导资源加群:566957201SABA，尽早吸入糖中下（脓性物）、下（坏死组）3、下胸部或肺部固定而持久的

20、局限性SABA，尽早静脉注湿罗音（成人：支扩；小儿：气管）。支首选有创机械通气；交流四、和其他检查1、X 线：扩张的气道有显著囊腔，有气液平面支气管柱状扩张双轨征（轨道征）；支气管囊状扩张蜂窝状、卷发征。第四节 支气管扩张（1-2 分）一、概念 题眼：年轻人反复发作咳嗽咳痰数年支气管扩张是指导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。主要表现为慢性咳嗽、大量2 、最有意义（ 确诊）： 高分辨 CT（HRCT）。脓痰、反复。：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复。五、并发症慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻二、病因和发病机制1、主要病因为支气管肺组织塞。近或远隔脓肿、休克或窒息和阻执考辅导

21、资源加群:566957201六、治疗；交流2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管病史；1、控制:3、好发部位左下叶支气管 ：结核引起支扩，勾肩搭背（上叶尖后段，下叶尖背段）病原体不明时：首选半青霉素：氨苄西林、阿莫西林。重症患者特别是假单胞菌西林+丁胺卡那者用哌拉干性支气管扩张：以反复，无咳嗽咳痰等症状（管）好的左上叶支气若确诊绿脓杆菌：喹诺酮（。）或头孢他啶3、卧位）4、小中，病变肺处于（健侧三、临床表现1、慢性咳嗽+ 大量脓痰+ 反复50-70%。杵状指治疗：口服止血药；：100-500mm/d，垂体后叶2、分层：、粘液、脓性物及坏死素支气管镜下止血支气管动的有杆菌、绿脓杆菌、肠脉栓塞术

22、；大：500mm/d，杆菌属等。注：院内老伯种绿菜垂体后叶素手术，据对禁用纤支镜（易窒息）院内分为无高危和染高危第五节（4-5 分）无高危杆菌；高危：链球菌和流感一、概述1、按解剖分类：（1）大叶（肺泡）性有：金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌。：肺泡引起无感球流感，有感杆炎症，典型表现肺实质炎症，致病菌多为链球菌；3、检查：（2）小叶（支气管）性：细、终有无：X 线末支气管及肺泡的炎症，致病菌主要有何种类型：痰培养为链球菌、葡萄球菌等。治疗有效最早标志：体温下降最有效标志：X 线正常经验用药：内酰胺类+喹诺酮类（3）间质性：以肺间质为主的炎症，最常见为支原体。2、按病因分类：几种常见的（

23、1）细菌性球菌最常见 。：约占 80%，以（2）型病原体所致：由军团体、支原体、衣原体等引起（只有三个）。因为型无细胞壁，大环内酯类和四环素类抗生素治疗有效，-内酰胺类抗生素无效。酰胺无效靠大环无胞壁，二、球菌症包括：性心肌炎，脑膜炎，3、按患病环境分类：（1）社区获得性（院外浆液蛋白性胸膜炎脓胸，肺脓性：肿，DIC，肾功能不全等。途径：空气吸入，致病菌 G+多1、发群见，常见的有球菌，支原体，衣青壮年（休克性2、致病菌及特点）原体；极少 G-为流感杆菌。院外踢 球 得 流 感 。 执考辅导资源加 致病力（荚膜）、诱因：淋雨，受凉特点：“四不一完全”，不产生毒素，不会引起肺部坏死和空洞；:56

24、6957201（2）院内获得性：G-多见，常见最常见的并发症：休克，其他并发有感不会引起任何功能结构改变，不会有气管移位可以完全恢复正常3、临床表现：铁绣色痰：口角固有单纯疱疹：肺实变，叩诊浊音，支气管呼吸音，语颤增强通气，血流，V/Q0.8，低氧血病灶处理：化脓灶及时。合并脓胸时应进行胸腔穿刺抽液或胸腔插管，并注入抗菌药物。三、杆菌1、发群及特点：老人营养不良，预后极差2、临床表现：砖红色胶冻状痰（本病重要特征）症，呼吸失调。，机制：通气血流比例3、X 线：蜂窝状脓肿；下坠弧形4、X 线检查：支气管充气征5、治疗：首选青霉素 G，一般患者，2404804、治疗：联合用药：氨基糖苷类+三代头孢

25、万，分 3 次肌注四、1、发支原体群及特点：小孩多见，容易重症及并发脑膜炎者：10003000 万发生小流行；最常见间质性2、临床表现：阵发性干咳、刺激性咳嗽3、X 线：模糊的斑片状阴影内滴完，以便产生有效血浓度。重症球菌尽早使用：“金IgM 抗体确诊；“银”二、葡萄球菌 执考辅导资源加群:566957201冷凝集试验（+）4、治疗：首选大环内酯类抗生素：红霉素；对大环内酯类不敏感者可用喹；交流1、发群：小孩老人诺酮类，如，莫西。2、致病菌及特点：致病物质：毒素和血浆凝固酶，葡萄球菌常引起肺五、1、发性群及特点：可发生在免疫功组织坏死而形成多发性肺脓肿，脓肿可产生和。能正常或抑制的儿童和成人，

26、多冬春季节，爆发或散发流行。病变吸收后3、临床表现：呼吸系统症状有咳嗽，咳大量黄色黏稠浓痰金额脓血痰，或呈粉红色乳状痰，有胸痛，呼吸和发钳。4、治疗：可留有肺化。2、临床表现：临床症状通常较轻，与支原体呼吸的症状相似；重症表现为，发钳，嗜睡，精神萎靡，院外：头孢唑林或苯唑西林，甚至休克，心力衰竭胡呼吸衰竭。只必要时可以联合应用；或氨基糖苷要看到白细胞不高反低的；看到类如阿星。耐甲氧西林金葡菌出国史、吸毒史。一定是真菌性，（MRSA）用万古霉素特别是肺孢子菌。肺部同一位置出现休克，首选三代头孢脓气胸脓胸穿破胸膜质激素糖皮，分四次静脉滴注，一小时醉酒、劳累、受凉和脑病变等），3、X 线：肺纹理增多

27、，毛玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实质，病情严重者双肺弥漫性结节性浸润。实验室检查白细胞数正常，稍高或偏低，血沉通常正常，痰培养无致病细菌生长。4、治疗：已对症为主，卧床休息，居急性起病，畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰等；胸痛；精神不振、乏力、食欲减退等全身血源性肺脓肿多有等）症状。病灶（疖、痈2、体征：肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；慢性肺脓肿常有杵状指。室保持空气流通，注意，预抑制药3：急性肺脓肿 WBC（20-30）防交叉物如：韦等。服用有效的*109，N90%；X-ray 示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。林，阿昔洛韦，更昔洛第六节 肺脓肿急性起病+寒战高热+咳嗽

28、咳痰、咳大量脓臭痰=肺脓肿慢性起病+咳嗽咳痰、咳大量脓痰（偶三、治疗1、抗生素： 吸入性肺脓肿：首选青霉素，次之甲硝唑。 血源性肺脓肿：首选苯唑西林。总疗程 68 周，直至 X 线胸片空洞和有臭痰）+=支扩一、病因及发病机制1、吸入性肺脓肿（性肺脓肿）：炎症，或仅有少量的残留化，可以停经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌。以及体温正常、咳嗽咳痰药。（牙槽脓肿等脓性物被吸入可以致病）。好发部位：仰卧位：右上2、脓液：段，坐位：右下源 加群:566957201段。执考辅导资； 交 流是提高疗效的有效措施。痰粘稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸入生理盐水、祛痰药或支气管舒张剂以利用痰2、血源性肺脓肿：多有皮

29、肤外伤、疖、液。身体状况较好者可采取痈等所致的症，致病菌以金排痰，的应使脓肿处于葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。3、继发性肺脓肿：由金葡菌、铜绿假最经效。 2-3 次，每次 10-15 分钟。支气管镜冲洗及吸引也非常有单胞菌和杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。3、手术适应症：肺脓肿病程超过 3个内科未治愈，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；大经内科治疗无效或危及生命；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；支气管阻塞，如肺癌。二、临床表现1、症状：吸入性肺脓肿多有吸入（齿、口、咽喉灶，手术、执考辅导资源加；交流

30、反复炎症发作的：阻塞性。群:566957201第七节 肺结核最易的途径是淋巴道，而继发性肺结核的只要出现肺门淋途径是呼吸道肿大就是。，一、结核病的发生与发展 ：中的结核分枝杆菌沿着肺内病灶淋巴肿没有肺门淋肿大就是继发管到达肺门淋而引起的淋2、血行播散性肺结核：最常合并结核性脑膜炎急性粟粒型肺结核：多见于婴幼儿和青少年，； X 线胸片和 CT 检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影。执考辅大。病灶和肿大的气管支气管淋合称为综合症。二、病因 肺结核由结核分枝杆菌引起。其中，以人型为主，其次为牛型、鼠型。导资源加 群:566957201；交流

31、 三、生物学特性1、抗酸性：抗酸染色阳性（最有意义）。2、多行性：典型结核分枝杆菌是细长稍弯曲两端圆形的杆菌。3、生长缓慢：培养时间约 2-8 周。4、抵抗力强：对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强5、菌体结构复杂：主要成分为类脂质。亚急性、慢性血行播散型肺结核：起病较缓，症状较轻，X 线胸片呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影。3、继发性肺结核：多发生在成人，X线多样性，好发在上叶尖后段和下叶背段。四、途径 肺结核最常见、最主要的（）途径是：呼吸道传染。播散途径：最常见血行播散，其次淋巴道。（1）浸润性肺结核：途径：呼吸道，为成人最多见的类型，多发生在肺尖和锁骨下；X

32、 线表现为云雾状阴影，可融合形成空洞。五、分型：性肺结核、血行播散性肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎、其他肺结核、菌阴肺结核。（2）空洞型肺结核：多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；伴有周围浸润病变的1、性肺结核：最容易自愈（1）包含综合征和淋结新鲜的薄壁空洞，当现炎症半堵塞时，因支气管壁出形成，而出核，多见于少年儿童。（2）胸片示哑铃型阴影，即（位于上叶底部、下叶上部）、病灶淋现壁薄的、可迅速扩大和缩小的张力性空洞以及肺结核球干酪样坏死物质排出后形成的干酪溶解性空洞。巴管炎和肿大的肺门淋，形成典型的综合征。（3）空洞型肺结核：流行病学意呈浊音、听诊闻及支气管呼吸音和

33、细湿罗音。义是结核病菌重要的社会传染源；病灶呈厚壁空洞、肺门太高和肺纹理呈垂柳样；纵隔向患侧移位；其传染性极强，又叫“开放性肺结核”。执七 、执 考 辅 导 资 源 加；:566957201考辅导资源加群:566957201；交流1、胸片 X 线：肺结核首选检查，也是早期2、方法。不能作为性和继发性肺结（4）干酪样：病灶呈大叶性密度核的区别依据。3、痰结核分枝杆菌检查：确诊方法4、痰结核菌素试验（PPD）：注射 4872均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，无壁空洞；小时后测量结果：硬结直径 （5）结核球：病灶直径在 24cm 之间，多小于 3cm，内有钙化灶或液化坏死4mm 为（）

34、；59mm 为一般阳性（ + ）， 1019mm 为 中 度 阳 性（+），=20mm 或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+）形成空洞，伴有灶。4、结核性胸膜炎PPD 选项里有不选，但题干中提到 PPD 是阳性一定为肺结核5、其他肺外结核判断活动性与非活动性标准;首选X线6、菌阴肺结核：菌阴肺结核为三次痰活动性 1、模糊性班片样阴影（支原体）2、有溶解、空洞、波散灶涂片及一次培养靠典型胸部的肺结核。非活动性：有钙化、化、硬结等确诊：痰找结核杆菌（痰找结核染色）痰培养（金标准）；痰涂片（银标准），判断有无传染性。六、临表1、症状：全身结核症状，如低热、盗汗、午后潮热、乏力、食欲不振和体重减轻等

35、，育龄女性可有不调八、转归 最好，吸收好转出现钙化；或痰和。主要呼吸道症状为咳嗽、咳。出现四肢大关节结节红斑进展，出现空洞；散（栗子粒状），血行播就是结核性风湿症。九、治疗和预防原则及措施1、原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止 耐药。痰中带血是因为炎扩张导致。 中等量裂损伤所致。灶，毛细是因为破2、体征：病变范围小，没有体征；病变范围大，触诊语颤增强、叩诊自创口诀：适当规劝早恋适（适量）当规（规律）劝（全程）早（早期）恋（联合） 首选 DOTS（短程督导化疗 6 个月）服，4 个月。简写：2HRZE/4HR执考辅导资源加群:566957201（2）间隙用药方案：强

36、化期：异烟肼、；交流2、常用抗结核药物：、吡（1）异烟肼（INH，H）：成人剂量每日 300mg，顿服；不良反应为周围神经炎，VB6 对症治疗。嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周 3 次，2 个月；巩固期：异烟肼、，隔（2）（RFP、R）：成人剂量为日一次或每周 3 次，4 个月。简写：2H3R3Z3E3/4H3R3810mg/kg，体重在 50kg 及以下者 450mg，50kg 以上者（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风禁用。乙胺丁醇（EMB、E）：不良反应为球后视神经炎。儿童不用或者禁用。链霉素（SM、S）：对巨噬细胞外碱性环境中的TB 有杀菌作用；不良三、四、五

37、：初治涂阴：3 个药初治：4 个药：5 个药六、短程督导化疗（DOTS）疗程为 6个月 ，六=2+4（2 个月强化期，4 个反应为耳毒性、肾毒性和害。功能损月巩固期）在抗结核过程中，如果出现肝功能升高 3 倍以上或出现黄疸，立即停药，如果在 3 倍以下，加用护肝药，如果在 3 倍时，停用，加用护肝药。损害）裂（）了，（吡嗪4、对症治疗周（周围神经炎） （1）小，多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位（防止病灶扩散）、休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。补充：乙胺丁醇是抑菌药（绝对不能强化期治疗），其它都是杀菌药。作用于细胞内、外的是 H、R作用于细胞内的是 S作用于细胞外的是 Z（

38、2）大，先用垂体后叶素 510U加入 25%GS 40ml 中缓慢静滴，一般1520 分钟，然后将垂体后叶素加入5%GS 按 0.1U/(kg.h)速度静滴。3、初治肺结核治疗方案：分和间隙用药方案两种：（1）用药方案：强化期：异烟肼、吡（3）在大时，患者突然停止，嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服2 个月；并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发巩固期：异烟肼、，顿绀、烦躁不安等症状时，常为窒酰胺）痛（痛风禁用），一（异烟肼）抗结核药副作用口诀：喝点酒（乙胺丁醇）眼花（视神经炎），肛（肝功能补充：两个必须：必须要有 H、R 存在。息，应及时抢救。患侧卧位或置患者头低足高 45的俯卧位，同时拍击健侧背部，绝对不能

39、仰卧位，保持充分，尽快使积血和血块排出，性咳嗽，血痰，有些肿瘤阻塞较大支气管，患者可以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛等症状。或直接刺激咽部以咳可气管插管等。块。有条件2、晚期肺癌出现：症状、邻近5、控制预防措施：尽早发现并治愈涂片阳性排菌和卡介苗接种为两项主要措施。 执 考 辅 导 资 源 加（1（2）膈神经，引起同侧膈肌麻痹；一侧喉返神经，声音嘶哑；双侧喉返神经，呼吸、失音窒息。；第八节:566957201肺癌（3喉上神经内支，误咽呛 a 咳；喉上神经外支，音调变低。（4）上腔静脉，头面部肿胀，引一、病理1、大体分型：起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张，皮下组织水肿，上肢静脉压升高；（5）

40、Horner 综合征：肺尖部肺癌又型：于主支气管、肺叶支气管，靠近肺门，向腔内生长，最常 见鳞癌，易形成空洞（厚壁，凹凸不，易支气管阻塞。称肺上沟瘤（Pancoast 瘤），易颈交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。（孔小球陷同垂无汗）周围型：于肺段支气管以下，在肺周边部分。腔外生长，最常见腺癌。3、副癌综合征：鳞癌晚期出现非转移症状，没有肺外转移，但有肺外表现。主要为异位激素大骨关节病杵状指、酚胺增多、肥组胺，儿茶2、在肺癌中最常见，也是女性肺癌最常见，大量白色痰；杵状激素加上胺非转副癌综合征。3.小细胞癌的恶性程度高，预后，执考辅导资源加群:566957

41、201；交流最容易引起副癌综合征。对化疗敏感又叫燕麦细胞癌。五、与鉴别1、X 线：，表现椭圆形阴影，偏心性厚壁空洞，凹凸不平，表面不滑不平。二、转移途径最常见淋巴转移右锁骨上淋巴重要和首选段小细胞癌易血行转移，骨脑肝肾2、中心型肺癌和周围型肺癌的区别三、临表（55 岁以上，出现呼吸系统信号可以直接肺癌）（1）中心型：纤支镜活检是1、多见于中老年人。型肺癌的金标准。支气管镜阳性早期表现为刺激直接蔓延只要有转移就是它。平）率高；无异影。象；X 线可见肺门阴后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。（2）周围型：经皮穿刺活检是周二、发病：血液於滞、内皮围型肺癌的金标准。经胸壁穿刺活检损伤（最

42、重要）、血液三、。阳性率高。肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影，块影轮廓不规则，常呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，癌肿中心部分坏死液化，可见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，很少有明显的液平面。：由遗传变异引起，（XX 突变、XX 缺乏）常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现；继发性是指后天获得的易发生DVT 和PTE 的多种病理和病理生理改变（骨折、手术、恶性肿3、鉴别肺结核球：病变常位于上叶尖后段或下叶背段。X 线检查显示块影密度不均匀，可见到稀疏透光区和钙化点，肺内常另有散在结核灶。肺瘤、口服独立高危（DVT）等）。，与酗酒无关：下肢深静脉血栓形成结核易于周围型肺癌资 源 加群:566957

43、201。 执考辅导； 交 流好发人群：长期卧床、骨折、长途旅行四、临表1、PTE 的症状和体征：肺梗死三联征（呼困、胸痛、六、治疗1、手术治疗：肺癌最重要和最有效的。2、小细胞癌：首选放疗，配合化疗。3、转移了，不手术。唯一例外，同侧肺门淋）；不明原因的呼困及气促，尤以活动后明显；晕厥，可为唯一或首发症状；心率增快，血压下降甚至休克等。第九节 肺血栓栓塞症 （助理不要求）注（题眼）：呼吸收缩期杂音（ =PTE+左侧第五肋间收缩期杂音） 一、概念1、肺血栓栓塞症（PTE）：是指由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支而引起的疾病，临表以肺循下肢深静脉血栓+三联征、晕厥=PTE 2、DVT 的

44、症状和体征：主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。3、体征：以呼吸急促最常见，肺部哮环和呼吸功能为主要特征，是属于肺栓塞中的一种常见类型。2、引起 PTE 的血栓主要来自下肢深静脉血栓（DVT）。3、肺梗死（PI）：肺动脉发生栓塞和(或)细。心动过速，颈静脉充盈，肺动脉瓣区第二音(P2A2)，区收缩期杂音（胸骨左缘4-5 肋间）。执考辅导资源加群:566957201第十节一概述（一）、概念1、呼吸衰竭是指气和（或）肺换；交流区别 ：颈静脉充盈+P2 +病程数年呼吸衰竭=肺动脉高压 颈静脉充盈+P2+病程突发=PTE引起的肺通五、和检查+P2能严重，以突发呼吸+骨折史致在静息状态下亦不能

45、维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg，并排除心内解区收缩期杂音（只要有呼困再加左缘第45 肋间收缩期杂音+长途旅行）突发呼吸+下肢肿胀增粗+外伤心电图：V1-V2 或 V4 出现 T 波倒置X 胸片：肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心扩大首选最常用的是 CTPA（金标准） 执考辅导资源加群:566957201CT肺动脉造影剖分流和于心排出量降，可诊为呼吸衰竭。；交流（二）、分类按发病急缓分类急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭按动脉血气分析分

46、类六、治疗（1）溶栓：一般定为14 天内；主要）；适应症：并发症为（颅内型呼衰 和呼衰右心功能不全、低血压、心源性休克、大面积肺栓塞。型呼衰和呼衰鉴别要点高危：出现休克、低血压。中危：血压正常，右心功能不全。 低危：血压正常，右心功能正常。 高危必溶栓；中危可溶栓；低危不溶栓直接抗凝，有倾向不溶栓（2）抗凝治疗： 抗凝是 PTE 基础治疗，能有效防止血栓形成。普通肝素：监测 APTT； 低分子肝素：无需监测口服际化比值）：监测 INR（凝血酶原国型呼衰呼衰血气分析PaO260mmHg,PaCO 2 降低或正常PaO250mmHg发病机制肺换气障 碍（医患关系=换关系）（通气/血流比例失调、弥散

47、功能损害肺泡通气（掐脖子）急性呼吸道阻塞、急性肺水肿、胸廓外伤、自发性气胸。执考辅导资源加；b 颅脑损伤：急性颅内:566957201、颅脑外伤、脑病变。c 其他脊髓灰质炎，重症肌无力、有机磷临床表现：a 呼吸：呼吸衰竭最早症状，呼吸频率加快。b 发绀：缺氧的典型表现c 精神神经症状等：呼吸衰竭的只要靠血气1、无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，分析；PaCO2 是肺泡通气量最敏感的指标而无潴留。2、肺性脑病：潴留可引起头血气分析四步法：第一步： 呼吸性碱 / 酸痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精： 看神错乱、嗜睡、制，这种由缺氧和、和呼吸抑PCO2，40mmHg

48、为呼酸，SB，酸多了，呼酸）；ABSB，碱（CO2（CO2少了，呼碱）； AB=SB正常值，为代碱。执考辅二、急性呼吸衰竭病因：急性呼吸衰竭指患者原呼吸功能正导资源加 群:566957201；交流 常，由于某些突发的致病，使肺通气或换能迅速出现严重，1：呼吸性只看 PCO23545mmHg。在短时间内引起呼衰。常见原因如下：a 呼吸系统疾病：严重呼吸系统、呼酸；呼碱也可以（见于间质性和低氧血症）和肺动-静脉分流）常见疾病严重肺部、间质性肺疾病、急性肺栓 塞、ARDS肺水肿COPDHCO3-(碳酸氢根)反应代谢2：代谢性使用利尿剂代碱性休克代酸呼吸机过度通气呼碱性，代碱，代酸。3：代谢性BE(碱

49、剩余)-3-3 反应代谢性，代碱，代酸。4：PH 值正常：代偿性，不正常失代偿性）使用剂呼酸治疗最重要的治疗措施：保持呼吸道通畅 型呼衰：首选高浓度吸氧35%呼衰：持续低流量吸氧35%， PCO23545mmHg，PO280100mmHgPH7.35 为酸，PH7.45 为碱中PCO260，氧疗；PCO240 或PaCO270，必须机械通气PaCO275，方可使用呼吸 PH7.2 方可补碱毒。PH 不在7.357.45 之间为失代偿，反之为代偿。看PH 值和PCO2 改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH 值也升高，反之三慢性呼吸衰竭1、病因中最常见的为COPD。2、临表：呼困、神经症状（慢

50、性呼衰伴CO2 潴留时，随 PaCO2 升高可表现为先兴奋后抑制现象） 执考辅导资源亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性（需判断）。如果是呼吸性的，再看 PH 值和 PCO2改变的比例。正常PCO2 为405mmHg，加；:566957201单纯呼吸性酸/碱，PCO2每改变3、治疗：氧疗、机械通气、抗、10mmHg，则 PH 值反方向改变 0.080.02。呼吸、纠正酸碱平衡失调（纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾）第十一节多急性呼吸窘迫综合症与功能综合征一、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）（一）病因和发病机制1、病因：（1）肺内：指对

51、肺的直接损伤。（如：吸入性赌气、烟尘、胃内容物、氧、肺挫伤、放射性损伤、重症正常值PH7.357.45CO2BE7.364+2失代偿 呼酸7.290-10失代偿 呼酸 代酸7.4560+15代偿 呼酸代酸7.4860-3失代偿 呼碱7.3854-3代偿 呼酸等）（2）肺外：包括严重休克、（四）治疗症、严重非胸部、大面积烧1、病的治疗伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或2、机械通气：主要采用呼气末正压（PEEP）麻醉品等。总结：我国引起 ARDS 的常见原因是重症，而国外引起的常见原因是胃内容物吸入。3、液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对2

52、、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的症反应，导致肺内皮和肺泡损害，肺泡腔液体渗出、肺容积减少，出现肺间质水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少“干”。在血压稳定和保证组织灌注前提下，液体入量出量。 执考辅导资源加 群:566957201；交流 或，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能。导致顽固性低氧血症。执考辅导资源加 二、呼吸支持技术 （助理不要求）氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaO2=35% ）， 使PaO2提高到 60mmHg 或 SaO2 达 90%以上；的吸氧改善，亦不能用其他 疾病（气胸、肺气肿、肺不张、心衰）解释。心肺、呼衰应予低浓度（38或90 次/分

53、； 呼 吸 急 促 、 频 率 20 次 / 分、 PaCO232mmHg；（1）确诊肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、最重要的依据，PaO2/FO2 降低是ARDS 必要条件。正常值 400500， ARDS12*109/L 或4*109/L。第十二节 胸腔积液、脓胸一、胸腔积液1、病因（1）渗出液：最常见的胸腔积液类型，由于胸膜通透性增加或壁层胸膜淋巴引起，主要见于炎症性疾病和结缔组织病（类风湿、系统性红斑狼疮）；（二）MODS1、定义：MODS 是 SIRS 的进一步发展的严重阶段，指机体在急性严重、严重、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现 2 个或 2个以上功能，以致

54、在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。表现为：ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等（2）漏出液：由于毛细静水压升高所致，以心、肝、肾疾病为最常见，如右心衰、NS、肝硬化等。（3）血性胸液：在中老年人应慎重考诱发有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应；组织缺血一再灌虑恶变。注损伤等。（生长因子不能诱发 MODS）（4）脓性胸液：见于严重疾病，MSOF：MODS 不包含慢性疾病终末期如金葡菌并发胸腔积液。发生的多个 考辅导资源加群:566957201功能或衰竭。执；交流（5）乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。肿瘤引起的胸腔积液除血性外，亦可是渗出性、漏出性和

55、乳糜性。2、 发病基础与机制：在原有疾病（冠心病、肝硬化、慢性肾病、2、发病机制（1）漏出液产生机制：胸膜毛细SLE、以及应用免疫抑制剂治疗与营养不良等）上，生MODS。急性损害，更易发内静水压增高、胸膜毛细内胶体：心肝。渗透压降低。 执考辅导资源加 ；:5669572013、预防原则：（1）重视诊治各种急重症时的整体观念；胸膜毛细内静水压增高：心衰、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻等。重视防止循环和呼吸；胸膜毛细内胶体渗透压降低：低蛋白血症、肝硬化、NS、急性肾炎、粘液性水肿等。积极改善全身状态；及早治疗任何一首发衰竭的而不是继发的。（三）休克，（2）渗出液产生机制：为胸膜通透性增加。

56、常见：肺结核、肺梗死按血力学改变分：低血容量性休和结缔组织病所致胸膜炎症，恶性肿瘤转移、间皮肿瘤等胸膜肿瘤以及膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎。执考克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。辅导资源加群:566957201； 交流3、临床表现：只要看到语颤，叩诊浊音，呼吸音减弱或胸水500ml，出现呼吸（最早表现）。叩诊浊音，出现限制性通气，胸廓饱满（肋间隙增宽）4、体征：叩诊浊音，出现限制性通气，胸廓饱满（肋间隙增宽）5、X 线：少量（300400ml）见肋膈角变钝，此时临床表现不明显，但是可以触及胸膜摩擦感；积液增多见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）此时胸液 ADA 多高于 45U/L，常强烈提示结核性胸膜炎；小于 45 U/L，考虑肿瘤；执考辅导资临床症状明显呼吸（胸闷、叩诊浊音）