2022医学课件低血容量休克复苏指南12007

1、低血容量休克复苏指南(2007)解 读温州医学院附属一医ICU 王丹第一页，共六十三页。推荐级别依据Delphi分级法第二页，共六十三页。指南背景第三页，共六十三页。概 念低血容量休克(hypovolemic shock)是指各种原因引起的循环容量丧失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注缺乏、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 。第四页，共六十三页。近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的 MODS。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的

2、原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10-40。 第五页，共六十三页。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 第六页，共六十三页。休克的传统概念： 指有效循环容量缺乏，组织器官微循环灌注急剧减少为根本原因的急性循环衰竭综合症。现代概念： 指不同原因造成急性循环衰竭、组织血流灌注缺乏、细胞水平急性氧代谢障碍、进而导致细胞及组织器官功能受损的病理过程的综合症。区别：参加了有关氧代谢障碍的内容。第七页，共六十三页。指南解读第

3、八页，共六十三页。推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。第九页，共六十三页。解读低血容量休克的治疗虽已取得较大进展，但其临床病死率仍然较高。 创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10-40。主要死因 ：MODS。第十页，共六十三页。推荐意见2：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级)。第十一页，共六十三页。传统诊断指标 精神状态改变、皮肤湿冷SBP (90mmHg 或较根底血压下降 40 mmHg ) 或脉压差减少 ( 20 mmHg )尿量 100minCVP 5 mmHgPAWP 8 mmHg第十二页，共六十三页。解读低血容量休克的早期诊断对预后至

4、关重要。收缩压下降绝非休克的早期表现，而是休克失代偿的结果。低血容量时的代偿反响在血容量急剧减少的情况下对于挽救生命具有积极意义，但它们同时也带来一些潜在风险。第十三页，共六十三页。虽然内脏器官灌注在紧急情况下的重要性不及心、脑，但对后续病程却有深刻影响。如：持续的肾缺血可以导致肾衰，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌和内毒素移位，这一机制已被一些学者假设为休克病人并发脓毒症和多器官功能衰竭的重要原因。所以，在紧急情况下这些对机体有益的代偿反响实际上也是一把“双刃剑。第十四页，共六十三页。推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。 第十五页，共六十三页。解读近年来，人们已

5、经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。 第十六页，共六十三页。推荐意见4：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。第十七页，共六十三页。解读组织细胞缺氧是休克的本质。在各种代偿机制作用下，血压下降在休克中变得迟钝和不敏感，如果以血压作为判断休克的标准的话，必然贻误对休克的早期认识和抢救。对休克反响最敏感的是内脏器官，如胃肠道，它缺血发生最早、恢复最晚，所以有“哨兵(sentinel)之称。上世纪90年代初，有学者把无全身休克表现但存在胃肠

6、道缺血的现象称作“隐匿型代偿性休克(covert compensated shock)。第十八页，共六十三页。推荐意见5：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级)。 第十九页，共六十三页。解读低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。由于组织器官的氧摄取增加表现为O2ER和动静脉氧分压差的增加， 当DO2维持在一定阈值之上， 组织器官的 VO2能根本保持不变。DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。 第二十页，共六十三页。Hb下降时，Pa02对血氧含量的影响增加，进而影响D02。因此，通过氧疗增加血氧分压应该

7、对提高氧输送有效。Kern等回忆了众多RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。 第二十一页，共六十三页。推荐意见6 ：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化(E级)。第二十二页，共六十三页。解读对血流动力学的动态监测有助于病情的观察及治疗效果的评估。有创血流动力学监测：MAP、CVP、PAWP、CO和SV等。 任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。 第二十三页，共六十三页。推荐意见7：对

8、于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测(E级)。第二十四页，共六十三页。解读血压的变化需要严密地动态监测。 持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力， 而 IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。第二十五页，共六十三页。推荐意见8：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。第二十六页，共六十三页。解读休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。全身灌注指标：DO2、VO2、血乳酸、SvO2 或ScvO2。局部组织灌注指标：pHi、PgC

9、O2。第二十七页，共六十三页。动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸去除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。研究显示，在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。 第二十八页，共六十三页。推荐意见9：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的根本措施(D级)。第二十九页，共六十三页。解读休克所导致的组织器官损害的程度与容量丧失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起容

10、量丧失的病因是治疗低血容量休克的根本措施。 第三十页，共六十三页。推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血(D级)。第三十一页，共六十三页。解读多项研究说明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率。大样本的回忆分析发现：在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室，并且应该能够防止。进一步研究提示，早期进行手术止血非常必要，一项包括271例的回忆对照研究提示，早期手术止血可以提高存活率。第三十二页，共六十三页。推荐意见11：应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级)。第三十

11、三页，共六十三页。解读对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人，进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征；另有研究证实CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。第三十四页，共六十三页。推荐意见12：应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的平安性问题(C级)。 第三十五页，共六十三页。解读胶体液：白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。有研究说明，HES平均分子质量越大，取代程度越高，在

12、血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用平安性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反响，并且具有一定的剂量相关性。 第三十六页，共六十三页。推荐意见13 ：目前，尚无足够的证据说明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与平安性方面有明显差异(C级)。第三十七页，共六十三页。解读多个荟萃分析说明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响。 截止到目前，对于低血容量休克病人液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。 第三十八页，共六十三页。推荐意见14：为保证液体复苏

13、速度，必须尽快建立有效静脉通路(E级)。第三十九页，共六十三页。解读低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丧失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。 第四十页，共六十三页。推荐意见15：对于血红蛋白70gL的失血性休克病人，应考虑输血治疗(C级)。第四十一页，共六十三页。解读为保证组织的氧供，血红蛋白降至70gL时应考虑输血。 输血可以带来一些不良反响如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。 第四十二页，共六十三页。推荐意见16：大量失血时应注意凝血因子的补充(C级)。第四十三页，共六十三页。解

14、读输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。应该认识到，输血也可能带来的一些不良反响甚至严重并发症。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。第四十四页，共六十三页。推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物(E级)。第四十五页，共六十三页。解读低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注缺乏和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液

15、还未开始的严重低血压病人才考虑应用血管活性药与正性肌力药。 第四十六页，共六十三页。推荐意见18：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。第四十七页，共六十三页。解读低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注缺乏，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示：碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。 研究说明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因

16、此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.20。第四十八页，共六十三页。推荐意见19：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常(D级)。第四十九页，共六十三页。解读失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象。回忆性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丧失和更高的病死率。低体温(4mmolL预示病人的预后不佳。血乳酸去除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。 以乳酸去除率正常化作为复苏终点优于 MAP和尿量，也优于以DO2、VO2和CI。以到达血乳酸浓度正常(2mmolL)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常 (2mmolL) 极为关键，在此时间内

17、血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。第五十四页，共六十三页。推荐意见22：碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测(B级)。第五十五页，共六十三页。解读碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失：轻度(-2-5mmolL)，中度(-5-15mmolL)，重度(-15mmolL)。碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。多项研究说明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低，MODS发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高，住

18、院时间越长。第五十六页，共六十三页。推荐意见23：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的根本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。第五十七页，共六十三页。解读大量根底研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。控制性液体复苏(延迟复苏)：即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，防止早期积极复苏带来的副反响，即“允许性低血压(permissive hypotention)。 第五十八页，共六十三页。动物试验说明，限制性液体复苏可降低病死率、减少再出血率及并发症。有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯穿伤的创伤低血压病人 (收缩压90mmHg) 病死率和并发症的影响，即刻复苏组病死率显著增高，