2022医学课件创伤综合征(xiugai)

1、创伤综合征急诊科 王小鸥第一页，共九十八页。 创伤trauma是指各种物理、化学和生物等致伤因素作用于机体，造成组织结构完整性损害或功能障碍。 创伤综合征包括创伤性窒息、肌筋膜间隙综合征、脂肪栓塞综合征和深静脉栓塞综合征。第二页，共九十八页。第一节 创伤性窒息创伤性窒息是闭合性胸部损伤中一种较为少见的综合征，其发生率占胸部伤的2%-8%常见病因：坑道塌方、房屋倒塌、车辆挤压、骚乱中遭踩踏等第三页，共九十八页。发病机制胸部和上腹部受强力挤压瞬间，伤者声门突然紧闭气管及肺内空气不能外溢胸内压骤然升高，压迫心脏及大静脉右心血液逆流，静脉过度充盈，血液淤滞(由于上腔静脉系统缺乏静脉瓣广泛毛细血管破裂，

2、点状出血，甚至小静脉破裂出血。第四页，共九十八页。多见于胸廓弹性较好的青少年和儿童多数不伴胸壁骨折，但当外力过强时可有，并伴胸内或腹内脏器损伤，发生呼吸困难或休克主要表现为头、颈、胸及上肢范围的皮下组织、口腔粘膜及眼结膜均有出血性瘀点或瘀斑，严重时皮肤和眼结膜呈紫红色并浮肿。其中球结膜下出血为本综合症的特异临床表现。 “外伤性紫绀或“挤压性紫绀综合征 临床表现第五页，共九十八页。眼球深部组织出血 眼球外凸视网膜血管破裂 视力障碍甚至失明鼻、耳道出血、鼓膜穿破 耳鸣、暂时性耳聋颅内点状出血、脑水肿 一过性意识障碍、头昏、头 痛烦躁不安，少数有四肢抽搐、肌张力增高、腱反射亢进，瞳孔可扩大或缩小颅内

3、静脉破裂 颅内血肿 偏瘫和昏迷，甚至死亡第六页，共九十八页。 简要病史：老年男性，因塌方掩埋后昏迷两小时来院。临床上主要表现为昏迷、瞳孔光反射消失，结膜水肿出血，肺水肿以及特征性的上半身瘀斑。B超和查体未见明显的内脏损伤和骨折。后患者经积极治疗后无效死亡。第七页，共九十八页。 根据受伤史和特征性的临床表现，诊断并不困难，但应强调全面检查和处理。 诊断第八页，共九十八页。急救处理创伤性窒息患者直接受力部位多在胸部，因而多合并胸部损伤。伤后早期的X线胸片检查可发现合并的肋骨骨折、气胸或血气胸、肺挫伤等胸部损伤，对鉴别弥漫性肺挫伤与创伤性ARDS有一定意义。伤后常规心电图检查可为心脏钝性损伤提供比较

4、可靠的诊断依据，尤其对危重不宜搬动的患者简便易行。临床对伴意识障碍尤其是昏迷者应行常规头颅CT检查。疑心腹部合并伤的需要行腹腔穿刺、腹部B超、腹部CT等相应检查。一、合并伤的检查第九页，共九十八页。单纯创伤性窒息患者仅需在严密观察下予对症治疗：半卧位休息、保持呼吸道通畅、吸氧、适当止痛和镇静、抗生素预防感染等，限制静脉输液量和速度皮肤粘膜的出血点和瘀斑无须特殊处理，2-3周可自行吸收消退对合并伤应采取相应的急救和治疗措施，包括防治休克、血气胸的处理，及时开颅、开胸或剖腹手术等 急救处理二、临床治疗第十页，共九十八页。临床上应特别注意的是： 严重创伤性窒息多合并其他器官损伤尤其是胸部损伤，并且患

5、者脑部损伤亦较重，这在病理生理及诊治上相互影响很大。脑部损害所致的意识障碍除可造成呼吸抑制外，还可因呕吐、误吸造成呼吸道阻塞。而胸部损伤所致的血气胸、连枷胸(注严重的闭合性胸部损伤导致多根多处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常呼吸即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突称为连枷胸。连枷胸常合并有肺挫伤,而且又是诱发急性呼吸窘迫综合征ARDS的重要因素 )、肺挫伤等均可造成缺氧和低氧血症，从而加重脑损害。因此，对这类患者早期抢救应首先保证呼吸道通畅、充分供氧，对合并血气胸者尽快行胸腔闭式引流术。 第十一页，共九十八页。我们体会对这类患者早期施行机械通气的优点是： l保证了足够的潮气量，

6、从而保证了氧供。 2减少了呼吸肌做功，从而降低了氧耗。 3适当的过度通气使PaCO2控制在3035 mmHg时是治疗脑水肿、颅内高压的有效措施。 4对连枷胸尤其是伴有肺挫伤者可改善氧合。第十二页，共九十八页。由于脑灌注压取决于平均动脉压和颅内压水平，血压下降造成脑灌注压下降，从而造成脑组织缺血性损害及脑水肿；同时，创伤性窒息时由于颅内小静脉、毛细血管广泛出血造成脑组织弥漫性点状出血及水肿，造成脑血流量减少，促使颅内压进一步增高，从而形成恶性循环。因此在早期救治中，对于血液动力学不稳定者应积极扩容抗休克，以防止脑灌注压急剧下降造成不可逆的脑损害。而对于血液动力学稳定或临床疑有脑水肿者，在循环支持

7、的同时，早期应用脱水剂及大剂量激素以减轻脑水肿、降低颅内压。同时，脱水剂及激素的应用本身亦有利于肺挫伤的治疗。近年来，许多学者从实验和临床中证实，甲基强的松龙具有多方面的神经保护作用。 第十三页，共九十八页。 预后 创伤性窒息本身并不引起严重后果，其预后取决于胸内、颅内及其他脏器损伤的严重程度。(头面颈胸部皮肤发绀、肿胀等表现一般714天均逐渐消失。视物模糊，幻视，飞蚊征等视力障碍,伤后恢复较快，一般数小时或数日即恢复。)第十四页，共九十八页。肺 挫 伤 肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、积压和坠落等 发生率占胸部钝性伤的3075 第十五页，共九十八页。发病机制强大

8、的暴力作用于胸壁胸腔容积缩小增高的胸内压力压迫肺脏肺实质出血及水肿外力消除变形的胸廓弹回产生胸内负压原损伤区的附加损伤第十六页，共九十八页。病理肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿肺间质含气减少而血管外含水量增加通气和换气功能障碍肺动脉压和肺循环阻力增加病理变化在伤后1224小时呈进行性开展第十七页，共九十八页。差异大，常合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等；听诊有散在啰音；X线胸片上有斑片状阴影创伤性湿肺、12天即可完全吸收；血气可完全正常“肺震荡严重者那么有明显呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等

9、；听诊有广泛啰音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音；动脉血气分析有低氧血症在胸片尚未能显示之前有参考价值临床表现第十八页，共九十八页。X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段，其改变约70病例在伤后1小时出现，30病例在伤后46小时出现范围可由小的局限区域到一侧或者双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以至弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影经治疗后一般在伤后23天开始吸收，完全吸收需23周以上近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤诊断第十九页，共九十八页。创伤性湿肺第二十页，共九十八页。治疗轻

10、微肺挫伤无须特殊治疗重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗不强淘气质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后那么保持液体负平衡，每日量16001800毫升第二十一页，共九十八页。创伤后脂肪栓塞综合症是严重创伤特别是长管状骨骨折后，以意识障碍、皮肤淤斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征创伤后脂肪栓塞是骨折引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严

11、重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等 第二节 脂肪栓塞综合症第二十二页，共九十八页。骨折死亡病理检查说明，其发病率高达90100，应引起高度重视目前在各类骨折中，平均发生率为7左右，死亡率为8。如与创伤性休克、感染并发，死亡率高达5062第二十三页，共九十八页。病因一原发因素骨折 主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高，闭合性骨折为30，开发性骨折仅为2骨科手术 在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉，有报道发生率为6.88软组织损伤 各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合症，但远远低于骨折后的发病率其他原因 烧伤、酒精中毒、

12、感染及糖尿病合并高脂血症、胶原性疾病，但发生率极为罕见第二十四页，共九十八页。二继发因素休克 低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的时机弥漫性血管内凝血DIC 常与脂肪栓塞并发；DIC必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致DIC，尚不能肯定感染 特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征第二十五页，共九十八页。病理生理一脂肪栓子的来源血管外源 这是创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨骼损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统进入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处第二十六页，共九十八页。血管内源 创伤后机体的

13、应激反响，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0.51.25um直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油酯与蛋白和磷脂结合，血内稳定的肝素成分使它们不产生聚集。在损伤情况下，乳糜微粒乳剂形态的稳定性消失，微粒可产生融合，形成直径1020um的大脂肪滴，足以阻塞毛细血管第二十七页，共九十八页。二脂肪栓塞形成时间及转移途径形成时间 一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞，12天后栓子数量减少，至5天后可以明显从肺内消失。这是由于机体在应激状态中发动体内脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有脂肪的栓子水解产生甘油和游离脂肪酸，使栓子逐渐从肺中消失第二十八页，共九十八页。循环途径 脂肪栓子

14、转移可以经由以下四种途径： 栓子经由右心到肺，未滤过者形成肺栓塞，滤过者进入大循环；局部栓子还可通过因肺循环受阻而开发的动、静脉交通支进入大循环，引起脑、心、肾、肝等的栓塞。 在胸腔、腹腔压力增高时，肺静脉栓子可不经过心脏而由Batson脊椎静脉丛直接入脑致脑静脉栓塞，但较少发生。第二十九页，共九十八页。 先天性心脏畸形病人，因种种原因右心压力高于左心时，栓子可通过房室间隔缺损或未闭的动脉导管等异常通道，由右心直接进入大循环，或经肺支气管的交通支进入体循环，引起脑及其他器官的栓塞反常栓塞。 进入体循环的栓子，极少量可经肾小球滤过排出。第三十页，共九十八页。三关于脂肪栓塞的机械和化学学说机械学说

15、 骨折后发生脂肪栓塞必须三种情况同时存在：脊髓或者软组织内的脂肪细胞必须破裂静脉系统必须有裂口脊髓腔内的压力必须暂时高于静脉压。损伤后的脊髓或局部软组织的脂肪滴由破裂的静脉进入体循环，机械性的栓塞于小血管和毛细血管，形成脂肪栓塞。第三十一页，共九十八页。化学学说 创伤后应激反响通过交感神经系统的神经体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活性升高，作用于含中性脂肪的栓子并水解产生甘油及游离脂肪酸，造成过多的脂酸在肺内聚集，其毒性作用会导致以水肿、出血、不张和纤维蛋白沉积为特点的肺病变化学性肺炎。此时，由于栓子被水解，肺机械性梗死已降为次要矛盾，上升为主要矛盾的是肺通气/血流比例失调的

16、气体弥散障碍，最终导致低氧血症、呼吸窘迫综合征。第三十二页，共九十八页。四脂肪栓塞的器官分布因素当时心排出血液的分布情况各器官血液供给的生理特点 由此决定脂肪栓塞累及脏器的程度和发生几率。依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝由于门脉系统血液供血且血流丰富，故伤害时机大大减少。第三十三页，共九十八页。临床分型 发病年龄从婴儿到80岁老人都有报道，但以青壮年为主爆发型脂肪栓塞 伤后短时间清醒，很快进入昏迷，常伴有全身痉挛、四肢抽搐等病症。往往于伤后即刻或者1224小时内突然死亡。有类似右心衰竭和肺梗死的表现。由于皮下点状出血及肺部X线表现尚未出现而极难诊断，常由尸检证实第三十四页，共九十八页。非典型脂

17、肪栓塞或不完全脂肪栓塞症候群 在创伤后16天，出现低热、心动过速、呼吸加快等非特异病症，仅有轻度至中度的低氧血症，其他临床病症及实验室阳性指征均未出现，经妥善处理大多数自愈，仅有少数开展为脂肪栓塞综合征。由于病人缺乏明显病症而容易漏诊典型脂肪栓塞或完全脂肪栓塞症候群 伤后潜伏期为1224小时，多于48小时内出现高热、昏迷、心跳及呼吸加快，皮下点状出血等典型病症第三十五页，共九十八页。临床表现呼吸系统 胸闷、胸痛、咳嗽、气促等肺炎、肺不张、肺梗死病症紫绀、呼吸困难呈进行性加重等肺水肿、呼吸窘迫综合征病症肺脂肪栓塞具有典型的X线表现，胸片肺脏呈“云雾状或者“暴风雪状影像要注意再灌注损伤和肺栓塞损伤

18、的区别：再灌注损伤导致的肺水肿和呼吸衰竭常伴有两肺广布湿啰音和血性泡沫痰；而脂肪栓塞引起的呼吸困难是以肺小动脉痉挛引起的肺动脉高压为特点第三十六页，共九十八页。神经系统脑脂肪栓塞多呈现弥漫性，因此极少出现定位体征，可有斜视双侧瞳孔不等大，偏瘫体征及尿崩症出现主要表现为烦躁不安、谵妄、朦胧、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去大脑强直、高热等脑缺氧和自主神经功能紊乱病症第三十七页，共九十八页。意识障碍持续间可数小时至数天不等，清醒后常遗留有不同程度的失语、反响迟钝、痴呆、精神分裂，重症者可以数日内死亡要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤外的脑

19、病症，常说明脑脂肪栓塞的存在，但应与颅内血肿鉴别脑脂肪栓塞可引起脑电图的典型改变，变现为正常节律消失，代之于弥散性高波幅多性波，于额颞部更为明显第三十八页，共九十八页。循环系统脉搏突然增快每分钟增加20100次，继而心律不齐，心音遥远血压骤降并伴有心绞痛，心电图表现为心肌缺血的表现要注意肺动脉高压及冠状循环栓塞引起的心律 、心率变化和低血容量休克引起的变化的区别泌尿系统严重的脂肪栓塞可以引起肾功能衰竭第三十九页，共九十八页。第四十页，共九十八页。发热和出血点 诊断脂肪栓塞综合征的两个重要依据发热多在38以上，发生在创伤后48小时内，并与脑病症同时出现。凡超出创伤应激和创伤后感染范围的难以解释的

20、突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生；出血点常在伤后2472小时或者78天内发生。但出现率不一，最低20最高50以上。多出现于肩、颈、前胸、腋、腹、前大腿等部位皮肤，尤以下眼睑结合膜和眼底最为明显。出血点呈针尖大小，色红，且逐渐变色。持续数小时或者数天消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。第四十一页，共九十八页。第四十二页，共九十八页。诊断标准主要指标点状出血呼吸道病症和胸片头部外伤以外的脑病症次要指标动脉血氧分压低于8.0KPa血红蛋白低于100G/L第四十三页，共九十八页。参考指标脉搏120次/min体温38 血小板减少血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清脂酶升高血沉70mm/h尿中出现脂肪

21、滴 上述指标中，如果主要指标超过2项或者仅有1项，而次要指标或者参考指标超过4项即可确诊。如无主要指标成立，仅有次要指标一项或参考指标超过4项应疑心为非典型脂肪栓塞。第四十四页，共九十八页。急救处理一一般处理纠正休克 恢复呼吸、循环功能，有效的纠正微循环缺血缺氧以及维护脏器功能。有效的止血、包扎、减少脂肪滴入血时机。第四十五页，共九十八页。履行正确的骨折处理原那么骨折肢体肿胀应该抬高患肢、持续牵引。股骨干骨折的早期血气分析大多偏于低值，7天后逐渐稳定，因此不能急于手法复位，以免引起爆发型脂肪栓塞发作。骨折后切开复位和内固定可以减少或杜绝脂肪栓塞的发生。抑肽酶的预防使用 可以减低创伤后一过性高脂

22、血症，防止创伤后血液的高凝状态，并能够稳定血压。 第四十六页，共九十八页。二 脂肪栓塞的治疗 治疗重大放在提高动脉血氧，使病人安然度过急性期。纠正休克 在纠正休克前妥善固定患肢，切忌进行整复，扩容时应警惕再灌注损伤。支持呼吸 按轻重两型方案进行轻型：轻型为心动过速、发热与动脉血氧降低，但无意识障碍与肺水肿的放射线变现。治疗方案为经鼻或面罩给氧，维持动脉血氧分压再9.31kpa以上。每日需抽血气分析3次并摄胸片一张，直至不需在吸氧为止。第四十七页，共九十八页。重型：一般有意识改变往往为第一出现病症与动脉血氧低于6.65kpa，早期不一定有肺水肿的表现，数小时后再发生。重型的病死率较高。治疗原那么

23、为提高动脉血氧，务必维持于7.98kpa以上。可按以下要点使用机械辅助呼吸：镇静剂：地西泮1015mg或吗啡1015mg静脉注射或者合用。插管。呼吸：用容量控制呼吸器，频率12次每分，潮气量1L。呼气末期正压：控制在0.98kap。给氧：吸入40氧最为适宜。利尿剂：速尿 40mg 或者依他尼酸50mg静脉注射。目标：维持PaO27.98kpa。如治疗4天后仍需控制呼吸，应做气管切开。第四十八页，共九十八页。液体 为了减少肺内液体的堆积，最初24小时内入水量应控制在2025ml/kg体重。钠的入量也应限制，可用5葡萄糖水或者糖盐水。利尿剂 用利尿剂处理肺水肿，依他尼酸、速尿。皮质激素其他治疗方法

24、 不主张用乙醇、肝素、右旋糖酐40肺部感染 使用敏感抗生素充血性心衰 洋地黄药物支气管痉挛 支气管扩张剂第四十九页，共九十八页。第三节 深静脉栓塞综合征深静脉血栓形成deep venous thrombosis，DVT是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生在下肢，血栓脱落可引起肺栓塞pulmonary embolism，PE，合称为静脉血栓栓塞症venous thromboembolism。DVT是常见的一种病症，后果主要是肺栓塞和DVT后综合征，严重者可导致死亡和显著影响生活质量。常遗留下肢深静脉阻塞或静脉瓣膜功能不全 第五十页，共九十八页。病因静脉血流滞缓静脉壁损伤血液高凝状态 在上

25、述三种因素中，任何一个单一因素往往都缺乏以致病，必须是各种因素的组合，尤其是血流缓慢和高凝状态 ，才可能引起血栓形成。第五十一页，共九十八页。病理由于血液高凝状态和血流滞缓而发生血栓血栓和管壁一般仅有轻度粘连，容易脱落，可引起肺栓塞。激发炎症反响后，血栓与血管壁粘连也可较紧密。静脉血栓有三种类型：红血栓、白血栓、混合血栓第五十二页，共九十八页。静脉血栓形成引起静脉回流障碍，其程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓的范围和性质阻塞远端静脉压升高，毛细血管淤血，内皮细胞缺氧，使毛细血管渗透性增加，阻塞远端肢体出现肿胀深静脉压升高及静脉回流障碍，使交通支静脉扩张开放，阻塞远端血流经交通支而入浅静脉

26、，出现浅静脉扩张第五十三页，共九十八页。血栓可沿静脉血流方向向近心端蔓延，小腿血栓可继续伸延到下腔静脉，甚至内侧。当血栓完全阻塞静脉主干后，血栓还可逆行向远端伸延。血栓可脱落，随血流经右心，栓塞于肺动脉，而并发肺栓塞。另一方面血栓可以机化、再管化和再内膜化，使静脉管腔能恢复一定程度的通畅。因管腔受纤维组织收缩作用影响，以及瓣膜本身的破坏，可致静脉瓣膜功能不全。第五十四页，共九十八页。DVT的临床分期 急性期：指发病后7天以内； 亚急性期：指发病第8天30天1个月； 慢性期：发病30天以后； 本指南中所指的早期，包括急性期和亚急性期。第五十五页，共九十八页。临床表现临床常见的有两类：小腿肌肉静脉

27、丛血栓形成和髂股静脉血栓形成。前者位于末梢，称为周围型：后者位于中心，称为中央型。无论周围或中央型，均可通过顺行繁衍或逆行扩展，而累及整个肢体者，称为混合型，临床最为常见。第五十六页，共九十八页。第五十七页，共九十八页。体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特点，皮肤多正常或轻度淤血，重症可呈表青紫色，皮温降低。如影响动脉，可出现远端动脉搏动减弱或消失。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，可出现血栓部位压痛Homans征和Neuhof征阳性： Homans征阳性：患肢伸直，踝关节背屈时，由于腓肠肌和比目鱼肌被动牵拉而刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。 Neuhof征即腓肠肌压迫试验阳性：刺

28、激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。第五十八页，共九十八页。周围型深静脉血栓形成:病人诉述小腿肿痛，不能行走。检查小腿部的疼痛和压痛以及小腿轻度肿胀，Homans征呈阳性反响。原发于小腿肌肉静脉丛的血栓形成，是手术后深静脉血栓形成的好发部位，由于范围较小，常不影响血液回流，激发的炎症反响程度较轻，临床表现不明显，据Kakkar报道，约30可在72h内自动消溶，45持续转变为机化，25自近段蔓延，累及主干静脉，亦有并发肺栓塞的危险。第五十九页，共九十八页。原发性髂股静脉血栓形成：血栓形成位于髂股静脉，发病率低于小腿深静脉血栓形成，左侧多见，为右侧的 1-8 倍， 究其原因，为左髂总静脉

29、解剖上受右髂总动脉的压迫及腔内的结构异常所致， 1965 年 Cocket 等将此类病变分析后首次提出了 “ 髂静脉压迫综合征 的概念。此病临床病症明显，起病骤急。有疼痛和压痛，血栓在髂股静脉内激发炎症反响，可产生局部疼痛和压痛。有的病人在股三角区，常可扪到股静脉充满血栓所形成的条索状物。肿胀常很明显，一般大腿或小腿周径与健侧相差数厘米。有的可见代偿性浅静脉曲张。体温升高但多不超过 38.5 。 第六十页，共九十八页。第六十一页，共九十八页。继发性髂股静脉血栓形成：又称为混合型深静脉血栓形成，血栓起源于小腿肌肉静脉丛，上行蔓延，累及髂股静脉。此病具有以下临床特点：起病方式大都隐匿。病症开始时轻

30、微，直到髂 - 股静脉受累，才出现典型病症，因此实际病变期比病症期长。足靴区营养性变化。第六十二页，共九十八页。股青肿：最严重的类型，无论是原发性或继发性髂股静脉血栓形成，只要患肢整个静脉系统包括潜在的侧支在内几乎全部处于阻塞状态，同时引起动脉强烈痉挛者，即形成股青肿。起病骤急，全身反响严重，体温多超过 39 ，典型病症在患肢表现为广泛性明显肿胀，皮肤紧张、发亮而呈紫绀色，可伴有水泡检查发现患肢皮温明显降低，足背、胫后动脉搏动减弱 第六十三页，共九十八页。第六十四页，共九十八页。第六十五页，共九十八页。第六十六页，共九十八页。第六十七页，共九十八页。肺动脉栓塞的临床表现：下肢深静脉血栓形成的患

31、者可有 110% 的患者并发肺栓塞，致命性肺栓塞占 0.5% 2.0 。典型的可有三大病症呼吸困难、胸痛咳嗽、咯血和三大体征肺啰音、肺动脉瓣区第二音亢进、奔马律，但仅有 15% 的肺动脉栓塞患者有以上临床表现。最常见的病症是呼吸急促，少数患者可有明显的紫绀，巨大的肺栓塞可发生严重的心源性休克甚至瘁死，但多数肺动脉栓塞的患者缺乏特异的病症。 第六十八页，共九十八页。诊断小腿肌肉静脉丛血栓形成，病症隐晦，且不典型，常难以确诊。髂股静脉血栓形成,混合型及股青肿，具有典型的临床表现，一般诊断多无困难。辅助检查：放射性同位素检查、超声波检查、电阻抗容积描记检查、静脉测压、静脉造影。第六十九页，共九十八页

32、。下肢DVT诊断的临床评分临床特征 分值肿瘤 1瘫痪、或近期下肢石膏固定 1近期卧床3天，或大手术后12周内 1沿深静脉走行的局部压痛 1整个下肢的水肿 1与键侧相比，小腿肿胀大于3cm胫骨粗隆下10cm处测量 1既往有DVT病史 1凹陷性水肿有病症腿部更严重 1有浅静脉的侧支循环非静脉曲张性 1其他诊断可能性大于或等于DVT -2临床可能性：低度0；中度，12分；高度，3。假设双侧下肢均有病症，以病症严重的一侧为准。第七十页，共九十八页。1阻抗体积描记测定：对有病症的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，且操作简单，费用较低。但对于无病症DVT的敏感性较差，阳性率低。 2血浆D二聚体测定：用酶

33、联免疫吸附法ELISA检测，敏感性较高99%。急性DVT，D二聚体500 g/L有重要参考价值。 3彩色多普勒超声探查：其敏感性、准确性均较高，为无创检查，适用于对患者的筛选、监测。仔细的非介人性血管超声可以使敏感性保持在高达93%97%，特异性保持在94%99%。高度可疑者，如阴性应每日复查。结合有无血栓的好发因素，在进行超声检查前可以将患者分为高、中、低度DVT可能性。如果连续两次超声检查均为阴性，对于低可能性患者可临床观察，对于中度和高度可能性患者可给予抗凝治疗，对于高发病率组的患者，如果第二次扫描仍阴性应考虑进行静脉造影。第七十一页，共九十八页。4.放射性核索血管扫描检查：利用核素在下

34、肢深静脉血流或血块中浓度增加，通过扫描而显象，对DVT诊断是有价值的无创检查。5.螺旋CT静脉造影(computedtomo-venography，CTV):是近年出现的新的DVT诊断方法，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。6.静脉造影：是DVT诊断的“金标准。第七十二页，共九十八页。急救处理一非手术疗法 适用于周围型及超过三日的中央型和混合型卧床休息和抬高患肢 卧床休息12周，防止活动和用力排便，以免引起血栓脱落。抬高床脚20厘米，使下肢高于心脏水平，可以缓解水肿和疼痛。开始下床活动时候需穿弹力袜。第七十三页，共九十八页。溶栓疗法链激酶：成人首次剂量为50万U溶于5葡萄糖溶液中，30分钟

35、内静脉滴入，以后按10万U/h的剂量，连续静脉滴注，直到临床病症消失后维持3到4小时。疗程一般为35天。尿激酶：优于链激酶 国内多用小剂量，一般35万U每次，每日23次。纤维蛋白溶酶：首次注射剂量为515万U，静脉滴注，以后每隔812小时注射5万U，共7天 第七十四页，共九十八页。抗凝疗法肝素：非常有效的抗凝药物，一般成人剂量11.5毫克/公斤，每46小时静脉或肌内注射一次，并检测试管法凝血时间，以控制在2025分钟为宜。香豆素类衍生物：常用华法林，新抗凝和新双香豆素等，常与肝素联用。降血黏度疗法：临床常用低分子右旋糖苷、阿司匹林、潘生丁等。中药。第七十五页，共九十八页。低分子肝素的应用 低分

36、子肝素比肝素的药物动力学和生物效应具有更好的预测性。如果根据体重调整剂量的低分子肝素皮下注射每天一次或两次，大多数患者不需要实验室监测。肾功能不全或孕妇慎用。 最近研究显示低分子肝素和普通肝索在静脉血栓形成复发、肺栓塞、大出血危险统计学差异无显著性，两者结果相同。恶性肿瘤患者使用低分子肝素生存期好于肝素。不同的低分子肝素之间的平安性和有效性无明显差异。低分子肝索疗效和风险与肝素相当。低分子肝素的主要优势是使用简便，大多无需监测。第七十六页，共九十八页。二手术疗法静脉血栓取出术 适用于病期在3日内的中央型和混合型，可切开静脉壁直接取出，现多用Fogarty带囊导管取栓，手术简便。下腔静脉结扎或滤

37、网成型术第七十七页，共九十八页。 静脉血栓形成后综合征(PTS)定义为曾患过静脉血栓形成的患者出现的一系列病症体征群，PTS发生率约为20%50%。通常与慢性静脉功能不全有关。最主要的病症是慢性体位性肿胀，疼痛或局部不适。病症的严重程度随着时间的延长而变化，最严重的表现是踝部的静脉性溃疡。通常病症均非急性，是否需要治疗由患者的自觉程度决定。随机试验证实穿弹力袜对PTS是有效的。 第七十八页，共九十八页。 筋膜间隙综合征(compartment syndrome)系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死

38、。 第四节 肌筋膜间隙综合征第七十九页，共九十八页。第八十页，共九十八页。第八十一页，共九十八页。第八十二页，共九十八页。第八十三页，共九十八页。凡可使筋膜间隙内容物体积增加、压力增高或使筋膜间隔区的容积减小，致其内容物体积相对增加者，均可发生筋膜间隙综合征。常见的原因有：1.肢体的挤压伤 肢体受重物砸伤 挤压伤或重物较长时间压迫 例如地震时建筑物倒塌压砸于肢体上 醉酒、CO中毒等昏迷病人肢体压于自己的躯干或肢体之下 受压组织缺血，于压力除去后，血液再灌流 使受伤组织主要是肌肉组织出血 反响性肿胀 使间隔区内容物的体积增加，随之压力增高而发病。第八十四页，共九十八页。2.肢体血管损伤 肢体主要

39、血管损伤，受其供养的肌肉等组织缺血在4h以上，修复血管恢复血流后，肌肉等组织反响性肿胀，使间隙内容物增加，压力增高，而发生本症。例如股动脉或腘动脉损伤 在4h以后修复血管，可能发生小腿筋膜间隙综合征。肢体创伤出血，在急救时上止血带时间较长，例如23h，肢体尚未坏死，除去止血带之后，肢体反响性肿胀严重者，在下肢可发生小腿筋膜间隙综合征。肱骨髁上骨折 骨折处压迫、刺激或损伤肱动脉，导致痉挛或血流淤滞，致前臂肌肉缺血，发生Volkmann挛缩，亦是筋膜间隙综合征之一种。第八十五页，共九十八页。3.肢体骨折内出血 肢体骨折，出血流入筋膜间隙内，由于筋膜间隙的完整结构并未受到破坏，积血无法溢出而内容物体

40、积增加 使压力增高而发病，可见于胫骨折及前臂骨折等。4.石膏或夹板固定不当 不少文献报道 外用小夹板或石膏夹板固定 由于固定过紧压力太大，使筋膜间隙容积压缩 损伤组织、肿胀，亦使间隙内容物增加，如不及时放松夹板，可发生本征。见于前臂或小腿骨折 第八十六页，共九十八页。5.髂腰肌出血 因外伤或血友病出血 受肌鞘的限制，出血肿胀 压力增加，呈屈髋畸形，可压迫股神经致股四头肌麻痹。6.其他 截石位手术时，两小腿置于托架上，小腿三头肌受压超过5h，也可致本征。Macintosh报道5例，术后出现小腿后筋膜间隙综合征。前臂及手部输液渗出 也可致手筋膜间隙综合征 第八十七页，共九十八页。临床表现： 筋膜间隙综合征的发病一般均比较迅速，严重者大约24h即可形成典型的病症和体征。1.病症 疼痛及活动障碍是主要病症。肢体损伤后一般均诉疼痛，但在筋膜间隙综合征的早期，其疼痛是进行性的，该肢体不因肢体固定或经处理而减轻疼痛 肌肉因缺血而疼痛加重，直至肌肉完全坏死之前 疼痛持续加重而不缓解。由于该肌肉损伤肿胀，主动活动发生障碍。第八十八页，共九十八页。2.体征 肿胀、压痛及肌肉被动牵拉痛是本病重要体征。肢体肿胀是最早的体征，在前臂 小腿等处，由于有较坚韧的筋膜包绕，肿胀不甚严重，但皮肤肿胀明显