2022医学课件儿童脓毒症与感染性休克讲诉

1、潮州市人民医院 儿童脓毒症与感染性休克第一页，共六十一页。根本概念和定义定植： 有病原细菌、病毒、真菌等存在，但没有机体的反响感染： 有病原细菌、病毒、真菌等存在 并有机体的反响或应该没有微生物存在的地方出现了第二页，共六十一页。定义 ：感染存在任何病原体引起的可疑或已证实阳性培养、组织染色或PCR的感染或与感染高度相关的临床综合征。感染的证据包括临床体检、X线摄片或实验室的阳性结果如正常无菌液体出现白细胞、内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、瘀斑或紫癜样皮疹、爆发性紫癜。第三页，共六十一页。定义全身炎症反响综合征SIRS机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反响，炎症介质大量释放引起的全身效应，

2、是机体失控的过度放大且造成自身损害的炎症反响。并至少具有以下临床表现中的2项第四页，共六十一页。第五页，共六十一页。全身炎症反响综合征SIRS至少出现以下四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常： 中心温度 38.5 或 36.0 。心动过速，平均心率 同年龄组正常值2个标准差以上无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激，或不可解释的持续性增快超过0.54 h； 或 1岁出现心动过缓，平均心率 各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需机械通气无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关。白细胞计数升高或下降非继发于化疗的白细胞减少症，或未成熟嗜中性粒细胞10%。第六页，共六十一页。定义脓毒症Sepsis 是

3、指感染引起的全身炎症反响综合征SIRS。 脓毒症=感染性SIRS病毒、细菌、真菌、原虫第七页，共六十一页。定义严重脓毒症Server Sepsis 伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压的Sepsis第八页，共六十一页。定义感染性休克(Sepsis Shock) 虽然进行了液体复苏治疗，但仍然存在持续的低血压和组织灌注下降第九页，共六十一页。定义多器官功能障碍综合征MODS 严重创伤、休克和感染等过程中，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍第十页，共六十一页。（1）接触表面（2）定植（3）侵入（4）感染势均力敌组织损害免疫/损害修复发病/死亡携带状态并不是所有的接触都

4、会定植定植可以侵入感染可以潜伏第十一页，共六十一页。第十二页，共六十一页。严重脓毒症与脓毒症休克Severe sepsisSeptic Shock感染性SIRS其他器官肺或2个器官可有可无心或-低氧血症和低血压或毛细血管充盈不良经扩容后1小时内能恢复扩容后不能恢复第十三页，共六十一页。Bone et al. Chest 1992;101:1644感染, SIRS, 脓毒症 严重败血征和脓毒症休克的关系及原因SIRS 感染 胰腺炎烧伤 外伤 其他脓毒症严重脓毒症 脓毒症 休克第十四页，共六十一页。菌血症？败血症？脓毒症？第十五页，共六十一页。、发病率高、死亡率高、治疗难第十六页，共六十一页。为什

5、么死亡率高？早期诊断难：诊断延误 治疗时机的掌握： 争分夺秒“golden hour 发病机理复杂第十七页，共六十一页。 从微循环和细胞线粒体功能水平理解Sepsis -“细胞水平的呼吸功能障碍组织灌注缺乏,氧供缺乏,细胞营养缺乏 第十八页，共六十一页。临床早期认识：炎症SIRS:发热心率呼吸快血糖波动组织灌注缺乏 烦躁 神志恍惚 大理石花纹、皮肤毛细血管充盈时间 尿量 脉差大第十九页，共六十一页。实验室指标感染灶及病原体：炎症指标：CRP PCT代谢指标；缺氧指标 酸中毒第二十页，共六十一页。第二十一页，共六十一页。儿童血压收缩压： 01个月 60 mmHg 112个月70 mmHg 1岁7

6、0 mmHg +2年龄岁第二十二页，共六十一页。血压在儿童脓毒症休克中的意义不同于成人 血压低常为晚期表现 心输出量CO=心率HR每搏出量SV儿童有较快的心率可以维持血压第二十三页，共六十一页。感染性休克早期诊断意识改变皮肤改变心率与脉搏毛细血管再充盈时间尿量代谢性酸中毒临床符合3项即可诊断第二十四页，共六十一页。儿科重症脓毒症的治疗第二十五页，共六十一页。治疗原那么早期液体复苏早期恰当应用抗生素早期维持机体氧供早期目标指导性治疗(Early goal directed therapy)第二十六页，共六十一页。A 抗生素治疗诊断严重感染后1小时内立即给予静脉抗生素治疗，同时做病原体培养经验性抗

7、生素应用 覆盖 广谱 药代学 药效学经验性治疗向 目标性治疗转换不断追踪病原体变化第二十七页，共六十一页。考虑的因素:- 组织的穿透性和毒性- 感染的部位如肺部、脑- 病人常规应用抗生素的情况- 抗生素药物的潜在副作用第二十八页，共六十一页。B 机械通气婴幼儿 新生儿重症脓毒症 需要尽早气管插管机械通气儿科病人 适合 肺保护策略通气第二十九页，共六十一页。第三十页，共六十一页。C 液体复苏首剂 晶体液20ml/kg,5-10min输注完毕严重血容量缺乏，进行液体复苏常需要40-60ml/kg，甚至更多液体注射完毕重新评估心输出量 心率、尿量、毛细血管再充盈时间和意识水平第三十一页，共六十一页。

8、容量缺乏早期可使血管收缩和心率增快而不是血压下降，故血压本身不是评估容量复苏是否足够的一个可靠终点但是，一旦发生低血压，心血管功能可能很快出现衰竭肝大可能是液体超负荷的一个表现血液动力学改善时，应大幅减慢输液速度第三十二页，共六十一页。恢复组织灌注：强调早期6小时内，充分补液，恢复组织的灌注，组织带氧最初的治疗是纠正和预防全身组织的低氧的关键。随着细胞组织缺氧时间延长，心脏功能逐渐降低，在恢复组织灌注时，易发生肺水肿等并发症。第三十三页，共六十一页。抓时间及时治疗(30分钟内：超过60分钟),死亡率减少40%影响治疗成功的因素为: 早期认识 静脉通道的建立 第三十四页，共六十一页。第三十五页，

9、共六十一页。复苏液体量对死亡率的影响死亡率第三十六页，共六十一页。D 血管活性药物液体复苏无效的休克病人复苏早期即使低血容量尚未纠正，也可应用收缩血管药物以维持灌注压第三十七页，共六十一页。血管活性药物首先 多巴胺多巴胺难治性休克 应用肾上腺素或者去甲肾上腺素多巴酚丁胺 低心排量 全身血管阻路 四肢冷 毛细血管再充盈时间长 尿量少， 但血压正常第三十八页，共六十一页。E处理感染源去除病灶第三十九页，共六十一页。F激素的应用：理论上有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能减退糖皮质激素具有全身抗炎症治疗的作用，可以阻止炎症的级联反响，中断炎症反响链第四十页，共六十一页。儿童激素应用研究证据：高剂量的激素并不

10、能减少脓毒症休克的死亡率，同时对存在脓毒症而没有休克时，甚至有害.原因:继发性感染，增加了肝肾功能障碍的发生率Markovitz : PCCM 2005Annane D JAMA 2002；Corticus Trial, NEJM 2022：第四十一页，共六十一页。推荐：液体复苏无反响肾上腺素的绝对缺乏25% 应用血管活性药物效果不佳 氢化可的松第四十二页，共六十一页。H 人类活性蛋白C不建议儿科使用第四十三页，共六十一页。I 深静脉血栓预防儿科深静脉血栓的发生大多与中心静脉导管有关第四十四页，共六十一页。第四十五页，共六十一页。J 应激性溃疡的预防机械通气的患儿 H2受体阻滞剂 OR PPI

11、 疗效不确切第四十六页，共六十一页。K 肾脏代替疗法连续性静脉-静脉血液滤过CVVH 用于无尿/严重少尿和液体超负荷的病人 无尿/严重少尿应在未出现明显液体超负 荷前进行 严重液体超负荷之前进行 更高生存率第四十七页，共六十一页。第四十八页，共六十一页。L 血糖控制PICU患儿发生高血糖、低血糖及血糖异常持续时间与死亡率相关补糖速度为4-6mg/kgmin,以10%葡萄糖/氯化钠液输注维持血糖10mmol/L 胰岛素 目标血糖8.3mmol/L第四十九页，共六十一页。M 镇静 镇痛适当镇静、镇痛 是管理机械通气患儿的标准没有特定的药物或方案儿科病人不应长时间使用异丙酚镇静 致死性 代谢性酸中毒

12、第五十页，共六十一页。N 血液制品严重脓毒症患儿 最佳答案Hb？Hb=70g/L VS Hb=95g/L血浆FFP 紫癜 DIC血小板 5109/L 5-30109/L 有出血的重大风险 外科手术或侵入性检查第五十一页，共六十一页。O 静脉注射免疫球蛋白严重脓毒症 使用显著降低死亡率减少住院时间减少并发症 特别是DIC第五十二页，共六十一页。第五十三页，共六十一页。体外膜肺氧和(extracorporeal membrane oxygenationECMO第五十四页，共六十一页。碳酸氢钠PH 7.25 心血管系统、血管活性药物的发挥无不利影响PH大于 7.15 无须补碱液体复苏 纠正酸中毒关键

13、少量分次 宁酸勿碱第五十五页，共六十一页。休克复苏的终点心率正常CRT2秒脉搏正常 周围 中央动脉搏动四肢温暖尿量1ml/kgH神智清醒血压并不是一个可靠的复苏终点第五十六页，共六十一页。休克复苏的终点成人标准 理论上也是适用于儿科病人第五十七页，共六十一页。谢谢第五十八页，共六十一页。人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。第五十九页，共六十一页。第六十页，共六十一页。内容总结