2022医学课件冠心病-2011

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病第一页，共一百六十八页。题 录一、概述二、动脉粥样硬化三、稳定型心绞痛四、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 五、急性ST段抬高型心肌梗死六、冠状动脉疾病的其他表现第二页，共一百六十八页。冠状动脉解剖第三页，共一百六十八页。冠状动脉解剖第四页，共一百六十八页。冠心病概述冠状动脉粥样硬化性心脏病 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病, 简称冠心病.coronary heart disease，CHD。亦称缺血性心脏病 ( Ischemic heart disease.第五页，共一百六十八页。冠状动脉痉挛 冠状动脉不管有无病变，都可发生严重痉

2、挛，引起心绞痛、心肌梗死甚至猝死，但有粥样硬化病变的冠状动脉更易发生痉挛。 近年来，由于心血管造影技术的开展，已证实冠状动脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死.第六页，共一百六十八页。冠状动脉粥样硬化心脏病【分型】五种临床类型一、无病症型冠心病,亦称隐匿型冠心病二、心绞痛型冠心病三，心肌梗死型冠心病：四、缺血性心肌病型冠心病五、猝死型冠心病第七页，共一百六十八页。冠心病概述全球最常见的死亡原因 性别差异：绝经期前 男性女性 地区差异：欧、美兴旺国家发病率中 国；国内北方南方 上升趋势：开展中国家兴旺国家 第八页，共一百六十八页。05101520253028.7动脉粥样硬化血栓栓塞*17.8传染病12.

3、6癌症9.1外伤6肺病5.1爱滋病动脉粥样硬化血栓形成*是全球第一大死亡原因11. The World Health Report, 2002, WHO Geneva死亡率 (%)*缺血性心脏病, 脑血管病, 高血压心脏病,和inflammatory heart disease全球的定义为 WHO 成员国地区 (非洲, 美洲,中东, 欧洲, 东南亚和西太平洋)(% 所有死亡)第九页，共一百六十八页。10我国心血管病流行病学第十页，共一百六十八页。 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化atherosclerosis是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。 动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退

4、行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。 冠状 动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型.第十一页，共一百六十八页。动脉粥样硬化主要危险因素：1，高龄年龄增大，男性多见。 男性45岁和女性50岁以后易发生；2，高血压3，高血脂4，高血糖5，吸烟第十二页，共一百六十八页。动脉粥样硬化次要危险因素：1，肥胖高体重2，不良饮食3，精神紧张4，遗传因素5，脑力劳动6，胰岛素抵抗等第十三页，共一百六十八页。动脉粥样硬化【发病机制】一，脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白LDL 残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为

5、泡沫细胞。 LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。第十四页，共一百六十八页。动脉粥样硬化二，血小板聚集和血栓形成学说: 强调血小板活化因子PAF增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2. 促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集. 平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。第十五页，共一百六十八页。动脉粥样硬化三，平滑肌细胞克隆学说 强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生; 平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。第十六页，共一百六十八页。动脉粥样硬化四，“损伤反响学说: 近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜

6、，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反响的结果。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。第十七页，共一百六十八页。动脉粥样硬化冠状动脉易发生粥样硬化的机理：1, 肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病.2, 冠状动脉近侧段好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击.3, 冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力.第十八页，共一百六十八页。动脉粥样硬化病变特点： 粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布

7、，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。 在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。第十九页，共一百六十八页。动脉粥样硬化病理分期1，脂质条纹病变: 为早期的病变.2，粥样斑块期: 内皮下出现平滑肌和脂质池3, 纤维斑块病变:为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变.4，复合病变: 是由纤维粥样发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成.第二十页，共一百六十八页。动脉粥样斑块的形成与开展初始病变脂肪条纹粥样斑块前期粥样斑块纤维斑块复杂病变10岁起30岁起40岁起主要由脂质聚集生长平滑肌 &胶原参与血栓/出血Adapted From Stary HC et

8、al. Circulation. 1995;92:1355-137410岁起30岁起40岁起10岁起30岁起主要由脂质聚集生长40岁起10岁起30岁起平滑肌 &胶原参与主要由脂质聚集生长40岁起10岁起30岁起血栓/出血平滑肌 &胶原参与主要由脂质聚集生长40岁起10岁起30岁起第二十一页，共一百六十八页。增厚的内膜狭窄的管腔脂质沉积第二十二页，共一百六十八页。动脉粥样硬化一，临床分期：1，隐匿期2，缺血期3，坏死期4，纤维化期二，常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉第二十三页，共一百六十八页。1.冠状动脉血管闭塞2.脑动脉血管闭塞3.肾动脉闭塞4. 四肢动脉闭塞5.肠系膜动脉闭塞 因受累的器官不同

9、而异急性心肌梗死肾梗死下肢疼痛、坏疽肠坏死、休克临床表现-脑梗死第二十四页，共一百六十八页。动脉粥样硬化【治疗】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和开展1，一般措施：禁烟，合理饮食，适当活动等2，调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类。3，抗血小板药物4，扩血管药物5，介入和手术第二十五页，共一百六十八页。 AS各阶段的治疗方案不同Libby P. Circ 2001;104:365,介入治疗ASA氯吡格雷肝素/LMWHGP IIb/IIIa 拮抗剂Beta受体阻滞剂改善生活方式控制危险因素 ASA他汀类控制危险因素ASA氯吡格雷Beta受体阻滞剂ACEI他汀类无病症一级预防急

10、性期(MI, IS)稳定的CAD/ PAD二级预防第二十六页，共一百六十八页。动脉粥样硬化综合防治措施1，防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；2，预防事件：预防AMI和心脑血管事件3，防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4，防复发：二级预防，ABCDE预防对策5，防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风第二十七页，共一百六十八页。稳定型心绞痛第二十八页，共一百六十八页。稳定型 心绞痛 稳定型心绞痛stable angina pectoris, SAP 是冠状动脉狭窄根底上，由于心肌负荷增加引起急剧的、暂时的心肌缺血与缺氧临床综合征。 其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，

11、常发生于劳动或情绪冲动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。第二十九页，共一百六十八页。心绞痛的分型诊断1，劳累性心绞痛： 1稳定型心绞痛 2初发型心绞痛 3恶化型心绞痛2，自发性心绞痛：变异型心绞痛； 梗死后心绞痛；中间综合症3，混合性心绞痛第三十页，共一百六十八页。稳定型心绞痛【发病机制】 当冠状动脉的供血与心肌需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，产生心绞痛。 心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，临床常用“心率、收缩压作为估计心肌氧耗的指标。第三十一页，共一百六十八页。稳定型心绞痛【病理解剖和病理生理】 冠状动脉造影

12、显示稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少70的病变者分别各有25左右，510有左冠状动脉主干狭窄，其余约15患者无显著狭窄。 好发部位：以左前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。第三十二页，共一百六十八页。增厚的内膜狭窄的管腔脂质沉积第三十三页，共一百六十八页。稳定型心绞痛 发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、心搏量和心排血量降低。 左心室舒张末期压增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。第三十四页，共一百六十八页。稳定型心绞痛【临床表现】一、病症：心绞痛以发作性劳累性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点包括六个方面。二、体检时一般无异常体征，心绞痛发

13、作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗。第三十五页，共一百六十八页。第三十六页，共一百六十八页。稳定型心绞痛【实验室和其他检查】心电图检查： 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法：包括静息时心电图，发作时心电图或动态心电图。 心电图负荷试验： 平板运动试验阳性；多巴份丁胺负荷试验心电图阳性那么支持诊断。第三十七页，共一百六十八页。稳定型心绞痛 Stable angina pectoris3负荷心电图：目的：对疑诊CAD者检查有无潜在 心肌缺血指征：疑诊CAD，危险因素患者的筛 查，非梗死部位心肌缺血的监 测，血运重建术前后评价禁忌证：AMI、UAP、心力衰竭等阳性标准：ST段

14、压低0.1mV持续2min. 负荷心电图第三十八页，共一百六十八页。平板负荷试验第三十九页，共一百六十八页。稳定型心绞痛二维超声心动图：静息或多巴份丁胺负荷试验可探测到节段性运动异常、心肌收缩减弱、室壁瘤和EF降低。放射性核素检查： 201Tl 心肌显像发现心肌血流灌注稀少或缺损。第四十页，共一百六十八页。稳定型心绞痛 Stable angina pectoris超声心动图2负荷超声心动图 分类：运动负荷超声心动图 药物负荷超声心动图 心房调搏负荷试验评价：心肌缺血范围与程度 室壁运动异常：运动减弱、运动 消失、矛盾运动、室壁瘤 第四十一页，共一百六十八页。稳定型心绞痛 Stable angi

15、na pectoris放射性核素检查201TI-心肌显像 静息时201TI显像灌注缺损-心肌梗死 运动后显像灌注缺损-冠状动脉缺血 放射性核素心室造影 正电子发射断层心肌显PET 判断心肌血流灌注 了解心肌代谢情况 第四十二页，共一百六十八页。稳定型心绞痛ECT表现第四十三页，共一百六十八页。稳定型心绞痛PTCA前后ECT比较第四十四页，共一百六十八页。冠状动脉造影检查 最重要的检查手段。适应证：l胸痛似心绞痛而不能确定者;2冠状动脉造影明确病变，以决定是否介入性治疗或冠状动脉旁路移植术。3中老年患者出现严重心律失常、心脏增大或充血性心力衰竭而疑心冠心病者。 第四十五页，共一百六十八页。第四十

16、六页，共一百六十八页。稳定型心绞痛 冠状动脉增强CT检查CTA：可显示血管阻塞或狭窄程度。 冠状动脉内超声显像IVUS：可显示血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。 核磁共振 MRI：可显示冠脉近段血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。 冠状动脉血管内窥镜：可显示冠脉血管壁斑块和血栓。第四十七页，共一百六十八页。CAD诊断：新方法ABA 血管内超声(IVUS)测量显示，冠脉造影发现的严重狭窄不是活动病变.B第四十八页，共一百六十八页。稳定型心绞痛【诊断和鉴别诊断】 根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因一般即可建立诊断。 发作不典型者，诊断依靠了解发病与劳

17、累相关、硝酸甘油的疗效明显和发作时心电图的阳性改变。第四十九页，共一百六十八页。稳定型心绞痛 如仍不能确诊，可屡次复查心电图或心电图负荷试验，作24小时的动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。 诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。第五十页，共一百六十八页。稳定型心绞痛二、心绞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会(CCS) 分类分为4级；级：日常体力活动不受限。通常步行或上楼梯不引 起发作，但剧烈活动可诱发。级：日常体力活动轻度受限。级：日常体力活动明显受限。级：任何体力活动均可诱发，休息时可发生心绞痛。第五十一页，共一百六十八页。稳定

18、型心绞痛三、心绞痛的鉴别诊断要考虑以下情况1，心脏神经症; 2，急性心肌梗死3，肋间神经痛 ; 4，不典型疼痛5，其他 X综合征、微血管性心绞痛6, 心肌桥或壁冠脉性心绞痛第五十二页，共一百六十八页。无创电子束CT冠脉造影第五十三页，共一百六十八页。心肌桥松解术 切 暴 断 露 冠 肌 脉 桥上 内面 冠 的 脉心 解肌 除组 压织， 迫 (supraarterial myotomy)第五十四页，共一百六十八页。稳定型心绞痛治疗原那么: 是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的 耗氧，同时治疗动脉粥样硬化一、发作时的治疗,控制心绞痛1发作时立刻休息2药物治疗：速效硝酸酯类、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和局

19、部中成药。 第五十五页，共一百六十八页。稳定型心绞痛二、缓解期的治疗一般使用作用持久长效的抗心绞痛药物1硝酸酯制剂2受体阻滞剂3钙通道阻滞剂4抗血小板治疗, 如阿司匹林第五十六页，共一百六十八页。稳定型心绞痛三， 其他治疗1，稳定斑块治疗,调脂治疗2, ACE抑制剂，脂溶性组织型ACEI3, 冠状动脉扩张剂，中药治疗四， 经皮腔内冠状动脉成形术PTCA+支架术STENT,简称PCI。五，外科搭桥手术治疗(CABG)第五十七页，共一百六十八页。PCI 手术适应症1，冠状动脉单支明显狭窄病变2，稳定型心绞痛, 药物治疗效果不佳 3，多支明显狭窄病变伴恶化型心绞痛4，变异型心绞痛伴有明显狭窄；5，

20、梗死后再发心绞痛；6，术后再狭窄明显第五十八页，共一百六十八页。第五十九页，共一百六十八页。第六十页，共一百六十八页。down Up 冠心病的治疗新技术搭桥扩张支架移植第六十一页，共一百六十八页。 思考题 男性患者，62岁，发作性胸痛6个月，每次均在早晨上班快步行走中发作，持续约3-4分钟，服硝酸甘油可缓解。既往有高血压、吸烟史。入院查静息心电图正常。考虑： 初步诊断？ 下一步首先应做何种检查？ 建议在发作时应快速跑步到达医院 做有关检查，你认为如何？ 假设药物治疗仍有屡次发作，下一步措施？第六十二页，共一百六十八页。不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛： unstable angina pector

21、is，UAP。 它是指除稳定型劳累性心绞痛外的所有缺血性胸痛统称为UAP 。 这类UAP常由不稳定斑块破裂引起，临床具有不稳定性，易开展为心肌梗死，必需引起足够重视。第六十三页，共一百六十八页。不稳定型心绞痛除了稳定型外，不稳定型心绞痛包括：1初发或恶化劳力型心绞痛2变异型心绞痛, 3卧位型心绞痛4梗死后心绞痛5，混合性心绞痛等6, 急性冠脉功能不全亦称中间综合征第六十四页，共一百六十八页。心绞痛的分型诊断 近年来认为,上述回忆性分型已经不符合预防和治疗并重的要求，目前更加重视结合病理变化特点进行分型，以便有预见性地采用恰当的治疗方案，以提高疗效和降低死亡率。 如稳定型和不稳定型心绞痛的治疗方

22、法和预后大不相同。第六十五页，共一百六十八页。不稳定型心绞痛稳定斑块 (Stable plaques)斑块体积较大较小的脂质核心较厚的纤维帽坚硬富胶原的纤维组织包裹炎症细胞极少稳定，不易破裂易损斑块(vu1nerab1e p1aques)斑块体积较小脂质核心较大，较薄的纤维帽松软富脂的粥样组织包裹炎症细胞较多不稳定，易破裂第六十六页，共一百六十八页。“急性冠状动脉综合征 近年来提出了“急性冠状动脉综合征ACS 认为由于冠状动脉内不稳定易损性粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成，引起冠脉不完全或完全性阻塞所致。 包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死NSTEMI和ST段抬高心肌梗死STEM

23、I以及心源性猝死，约占所有冠心病患者的30.。第六十七页，共一百六十八页。 急性冠脉综合征：共同的病理过程Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力不稳定性心绞痛非ST抬高型心肌梗死猝死ST抬高型心肌梗死动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓第六十八页，共一百六十八页。 ACS的现代分类 ACS 无ST段抬高 ST段抬高 非ST段抬高心肌 ST段抬高心肌梗死 梗死(NSTEMI) STEMI 不稳定心绞痛 非Q波心

24、肌梗死 Q波型心肌梗死 UAP第六十九页，共一百六十八页。大局部时间在门诊管理均为冠状动脉粥样硬化性心脏病阶段表现为炎症的急性与慢性状态不稳定斑块的存在稳定型冠心病与ACS经常互相转换门诊病房慢性CHDACSPC I/CABG术后第七十页，共一百六十八页。急性冠状动脉综合征 与ACS有关的纤维帽与正常内膜交界处易于破裂。巨噬细胞的浸润、炎症反响性T淋巴细胞的堆积、滋养血管破裂出血、血小板活性增强等都是触发斑块破裂、出血和血栓形成的因素 。 ACS是各种冠状动脉事件的根源，因而是21世纪人类面临的巨大挑战。第七十一页，共一百六十八页。急性冠状动脉综合征提出ACS的重要临床意义：1，指出了他们的共

25、同发病根底2，说明了他们的不同阶段的表现和相互关系3，有利于提高对急性胸痛的重视4，有利于进行严格观察和危险分层，及时发现急性心肌梗死5，及早选择有效治疗措施，大大降低死亡率。第七十二页，共一百六十八页。不稳定型心绞痛 认识不稳定型心绞痛最大的挑战在于临床表现呈现出非常复杂的 波谱样的分布 。 仍有一定程度的持续性的前向血流是不稳定型心绞痛与心梗在发病机制上的根本区别。 在活体冠脉造影可证实斑块破裂和血栓形成是严重的不稳定型心绞痛 的发病根底 。第七十三页，共一百六十八页。不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛是 ACS 的关键阶段 , 病症和预后的变数非常大。 1989 年由 Braunwald 根

26、据临床病症提出的 “ 不稳定型心绞痛 Braunwald 分级 。 在许多前瞻性的临床试验中证实了该分级系统与预后、造影 结果及病理发现相一致 , 因而具有重要的意义。第七十四页，共一百六十八页。第七十五页，共一百六十八页。GRACE危险评分快速预测ACS死亡或缺血风险的简便而有力的工具 :/ /grace/acs_risk.cfm入院时仅需输入8项评估指标值：年龄心率血压血清肌酐水平心力衰竭的Killip分级入院时心脏停搏ST段的偏离心肌酶或标志物升高 GRACE评分可计算院内以及出院6个月时死亡以及死亡/心梗风险。第七十六页，共一百六十八页。 GR

27、ACE危险评分国际最新UA/NSTEMI指南推荐：依据危险评估制订治疗决策Bassand et al. Eur Heart J. 2007; 28(13): 1598-660Anderson JL,et al. Circulation 2007;116;803-877因ACS入院中/高危患者应用GRACE评分进行危险评估低危患者药物治疗介入治疗因各种因素未能行介入治疗GRACE危险评估有助于识别UA/NSTEMI高危患者第七十七页，共一百六十八页。NSTE ACS的TIMI危险评分第七十八页，共一百六十八页。 TIMI 11B试验的30天死亡率第七十九页，共一百六十八页。80Non-ST-se

28、gment Elevation Acute Coronary Syndromes第八十页，共一百六十八页。实验室和辅助检查静息心电图 第八十一页，共一百六十八页。缺血性胸痛急诊处理1，ST不抬高 ST抬高 =心肌堵塞2，无ST下移 ST下移 3，TT或TI阴性 TT或TI阳性 4，心肌酶不升高 心肌酶升高 5，无继发性ST抬高 继发性ST抬高 6，再次TT或TI 隐姓 阳性 离院或负荷试验 住院第八十二页，共一百六十八页。无ST抬高的ACS处理策略无ST抬高ACS;危险度分层 低危 中高危药物治疗 胸痛持续-住院、介入临床稳定 心功能损害-导管介入负荷试验 阳性者- 导管介入阴性者可以离院。第

29、八十三页，共一百六十八页。不稳定型心绞痛的影响因素 4个重要的影响因素：1，心室功能，为最强的预后因素2，冠状动脉病变3，年龄因素4，合并症第八十四页，共一百六十八页。不稳定型心绞痛的处理1，应住院监护，积极的内科治疗2，取血测血清心肌酶和肌钙蛋白I或T3，观察心电图变化以除外急性心肌梗死4，控制心绞痛发作，必要时加大剂量或联合使用体阻滞剂和钙通道阻滞剂5，应静脉滴注硝酸酯制剂6，用阿司匹林口服和肝素皮下注射7，行冠状动脉造影，介入或手术治疗第八十五页，共一百六十八页。冠状动脉造影以下为UAP冠状动脉造影的强适应证：l心绞痛药物治疗效果不满意者，以决定是否急诊介入性治疗或冠脉CABG术。2劳力

30、型心绞痛近期内突然出现休息时频繁发作。3近期活动耐量明显减低，特别是低于4 METs者4梗死后心绞痛。 5原有陈旧性心肌梗死，近期出现由非堵塞区缺血所致的心绞痛。6严重心律失常或充血性心力衰竭。第八十六页，共一百六十八页。徐先生， 67岁 冠心病，不稳定型心绞痛冠状动脉造影显示： 左图白色箭头所指为左盘旋支中段80%狭窄左图红色箭头所指为左前降支中端慢性100%堵塞蓝色箭头所指右冠脉远端阻塞第八十七页，共一百六十八页。不稳定性心绞痛的介入性治疗 在高危险组患者行紧急介入性治疗：l虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作。2心绞痛发作时间明显延长超过lh。3心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定，如出现低血

31、压、急性左心功能不全或严重心律紊乱等。 紧急介入性治疗的主要目标是以迅速开通“罪犯病变血管，恢复其远端血流为原那么，尤其是对于多支病变的患者。第八十八页，共一百六十八页。第八十九页，共一百六十八页。 急性心肌梗死Acute Myocardial Infarction, AMI 是心肌急性缺血性坏死。为在冠状动脉病变的根底上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛等，可发生严重心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。第九十页，共一百六十八页。急性心肌梗死 近年AMI 明显增多；美国每年有一百多万人发生心肌梗死； 我国近年明显增

32、多，并且具有以下特点： AMI发病年轻化; 突发事件较多; 大局部无明显诱因; 致死和致残率较高. 第九十一页，共一百六十八页。ACS: 动脉粥样硬化血栓形成冰山之巅Adapted from Goldstein JA. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1464-1467.多个冠脉斑块血管炎症持续性血小板活性增强临床亚临床斑块破裂 ACS (UA/NSTEMI/STEMI)第九十二页，共一百六十八页。急性心肌梗死【病因和发病机制】： 根本病因是冠状动脉粥样硬化偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛所致，造成管腔严重狭窄和心肌血供缺乏，而侧支循环未充分建立。使心肌严重而持久

33、地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。第九十三页，共一百六十八页。急性心肌梗死【病因和发病机制】： 发病机制为冠状动脉内不稳定易损性粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成，引起冠脉急性完全性阻塞和血流中止所致，同时侧枝循环尚未形成。第九十四页，共一百六十八页。第九十五页，共一百六十八页。急性心肌梗死促发诱因： 1，夜间血流缓慢 2，饱餐后血液粘稠度增高 3，交感活动增加致冠脉张力增高 4，休克和脱水 5，心律失常等第九十六页，共一百六十八页。 急性冠脉综合征：共同的病理过程Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation

34、 1990;82(Suppl II):II38, II46脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力不稳定性心绞痛非ST抬高型心肌梗死猝死ST抬高型心肌梗死动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓第九十七页，共一百六十八页。急性心肌梗死【病理】一、冠状动脉病变： 冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。1左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死2左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死第九十八页，共一百六十八页。心 梗 发 生 时 的 危 害？第九十九页，共一百六十八页。急性心肌梗死3右冠状动脉闭塞，引起左心室隔面右冠状动脉占优势时、后间隔和右心室梗死，并可累及窦

35、房结和房室结4左冠状动脉盘旋支闭塞，引起左心室高侧壁、隔面左冠状动脉占优势时和左心房梗死，可能累及房室结。第一百页，共一百六十八页。急性心肌梗死二、心肌病变 Q波心肌梗死，为透壁性心肌梗死，表现为STEMI。 无Q波心肌梗死 NQMI ，缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，为心内膜下心肌梗死或非透壁性心肌梗死。现称为NSTEMI。 瘢痕愈合称为陈旧性或愈合性心肌梗死。 心室壁瘤。第一百零一页，共一百六十八页。急性心肌梗死 堵塞区扩展infarct expansion是堵塞节段的变薄和扩张变形，常发生于堵塞早期。 堵塞区延伸infarct extension系堵塞后又有新的心肌坏死

36、，堵塞组织的总量增多，堵塞区有解剖范围延伸增大，实际为一种早期再堵塞表现。第一百零二页，共一百六十八页。急性心肌梗死心肌顿抑： 短暂而严重的急性心肌缺血后发生心肌代谢紊乱伴收缩功能异常但可恢复的情况称为Myocardial Stunning 心肌冬眠： 慢性而严重的心肌血流灌注缺乏导致的心肌代谢低下伴收缩功能异常而心肌仍然存活的情况称为Myocardial Hibernating 第一百零三页，共一百六十八页。急性心肌梗死心室重构(ventricular remodeling)： 是指堵塞节段和堵塞周边左室大小、形态和厚度改变的总称，常是堵塞区室壁变薄扩张和非堵塞区心肌增厚以及左室球形增大的综

37、合结果。 心室重构可降低心脏收缩功能和引起心律失常，并对预后造成不良影响。第一百零四页，共一百六十八页。急性心肌梗死【病理生理】主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化。 急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级，尚无明显心力衰竭；II级，有轻度左心衰竭；III级，有急性肺水肿；IV级，有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。第一百零五页，共一百六十八页。急性心肌梗死 急性心肌堵塞发生后心肌可出现以下四种异常收缩形式：1，运动同步失调，2，收缩减弱，3，无收缩，4，反常收缩。第一百零六页，共一百六十八页。急性心肌梗死再灌注损伤Reperfusio

38、n injury : 1, 在重度心肌缺血时再灌注治疗对减少心肌死亡是有效的治疗方法， 2, 同时可诱发再灌注损伤,如心肌顿抑、再灌注心律失常、再灌注血管损伤、无再流现象(NoReflow)。第一百零七页，共一百六十八页。急性心肌梗死 已往分为QMI和NQMI,为回忆性分类; 现在强调以ST是否抬高进行分类; STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏死标记物升高， 说明相应冠脉已经闭塞导致全层心肌损伤坏死。大局部开展为Q波心肌梗死。第一百零八页，共一百六十八页。急性心肌梗死NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波倒置, 心肌坏死标记物升高。 说明相应冠脉未完全闭塞，仅导致局部心

39、肌损伤坏死。这局部患者容易复发，也可出现Q波心肌梗死。第一百零九页，共一百六十八页。急性心肌梗死STEMI 与 NSTEMI： 区分ST 段抬高型急性心梗STEMI与其他轻度的心肌损伤的有着非常重要的临床实践意义 。 因 STEMI需紧急再灌注治疗，而对于其它类型的 NSTE-ACS UAP、NSTEMI那么一般无需紧急再灌注治疗。 第一百一十页，共一百六十八页。急性心肌梗死【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关一、先兆 5081患者有前驱病症，以新发生心绞痛或心绞痛加重为最突出。二、病症一疼痛：是最先出现的病症二全身病症：出冷汗多见第一百一十一页，共一百六十八页。急性心肌梗死

40、三胃肠道病症，以下壁心梗多见四心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多；下壁心梗以传导阻滞多见五心力衰竭，主要是急性左心衰竭三、体征一心脏体征：收缩期杂音二血压及其他：低血压和休克第一百一十二页，共一百六十八页。急性心肌梗死【实验室和其他检查】一、心电图STEMI或Q波心肌梗死者1特征性改变：病理性Q波，ST段弓背向上型抬高，冠状T波倒置。 2动态性改变；超急期，急性期，亚急性期，慢性期；3心电图变化确定心梗范围第一百一十三页，共一百六十八页。急性心肌梗死一、心电图 (续前，NSTEMI 者) 1，常无病理性Q波；2，先是ST段 明显压低，压低0.1 mV;3，随后有对称性T波倒 置。4，ST段和

41、T波改变持续存在12天以上。第一百一十四页，共一百六十八页。根本图形、演变及分期、定位心肌缺血心肌损伤心 肌 梗 死第一百一十五页，共一百六十八页。梗死数分钟至数小时超急性期急性损伤期T波高耸直立 S T 段 抬 高第一百一十六页，共一百六十八页。心肌梗死的图形演变及分期超急性期急性损伤期急性期充分开展期近期亚急性期陈旧期愈合期第一百一十七页，共一百六十八页。 心肌梗死ECG的根本图形缺血型 T波 改变损伤型ST段改变坏死型 Q波 改变第一百一十八页，共一百六十八页。急性期充分开展期梗死数小时或数日，可持续到数周缺血：T波倒置损伤：ST段抬高坏死：Q波第一百一十九页，共一百六十八页。近期亚急性

42、期梗死后数周至数月Q波 T波：深倒浅倒直立第一百二十页，共一百六十八页。超急性期前壁心梗第一百二十一页，共一百六十八页。急性下壁心梗第一百二十二页，共一百六十八页。第一百二十三页，共一百六十八页。急性心肌梗死二，实验室检查： 主要为血清心肌标记物升高，包括心肌酶和肌钙蛋白I或T，可反映心肌坏死的严重程度。 1心肌磷酸激酶CK，尤其是同工酶 CKMB在起病6小时内升高，24小时达顶峰；。第一百二十四页，共一百六十八页。二，实验室检查 天门冬酸氨基转移酶AST，曾称GOT起病612 小时后升高，2448 小时达顶峰； 乳酸脱氢酶LDH在起病10小时后升高。 其中同工酶 CKMB和 LDH1诊断的特

43、异性高第一百二十五页，共一百六十八页。急性心肌梗死 肌钙蛋白I或TcTnI or cTnT明显增高反映急性心肌梗死的指标，也可反映心肌坏死的严重程度。 白细胞可增高 ，中胜粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；血沉增快。 血肌红蛋白增高出现最早，但是非特异性；CRP也明显增高。第一百二十六页，共一百六十八页。急性心肌梗死三，放射性核素检查： 99MTc-焦磷酸盐心肌显像发现异常热点， 201TL 或99MTc-MIBI心肌显像发现灌注稀少或缺损。临床常用SPECT检查方法。四，二维超声心动图可探测节段性运动异 常、附壁血栓、室壁瘤及EF减低。第一百二十七页，共一百六十八页。急性心肌梗死五，冠状动

44、脉造影CAG：显示堵塞部位和狭窄程度及心室运动障碍。六，冠状动脉内超声显像IVUS：可显示冠脉血栓形成、狭窄程度和斑块性质。第一百二十八页，共一百六十八页。右冠状动脉近段堵塞张女士，61岁冠心病， 急性下壁右室心肌梗死冠状动脉造影显示： 左图所指为右冠脉近段堵塞100%第一百二十九页，共一百六十八页。右冠状动脉近段堵塞消除张女士，61岁球囊扩张右冠脉血液再通后于右冠脉近段植入支架一枚左图示：术后右冠脉近段堵塞消除 第一百三十页，共一百六十八页。左前降支堵塞朱女士，65岁冠心病，前壁心肌堵塞冠状动脉造影显示：左图白色箭头所指为左前降支近端90%狭窄左图黄色箭头所指为左前降支中端100%堵塞第一百

45、三十一页，共一百六十八页。左前降支支架术后堵塞消除朱女士，65岁支架植入术： 球囊扩张左前降支并于左前降支植入支架2枚左图示：术后左前降支狭窄和堵塞消失，血流恢复第一百三十二页，共一百六十八页。急性心肌梗死【诊断和鉴别诊断】 根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。 对老年患者，突然发生较重而持久的胸闷或胸痛，或突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，都应考虑本病的可能。第一百三十三页，共一百六十八页。急性心肌梗死 世界卫生组织WHO定义急性心肌梗死至少满足以下三条标准中的二条：1，缺血性胸痛的临床表现75%；2，心电图系列变化60%；3，血清心肌标

46、记物的升高与降低85%。第一百三十四页，共一百六十八页。 STEMI的TIMI危险评分第一百三十五页，共一百六十八页。 STEMI的TIMI 30天病死率第一百三十六页，共一百六十八页。急性心肌梗死鉴别诊断要考虑以下一些疾病：一，心绞痛鉴别要点二、急性心包炎三，急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层第一百三十七页，共一百六十八页。第一百三十八页，共一百六十八页。并发症 乳头肌功能失调或断裂Dysfunction or rupture Of Papillary muscle心脏破裂(rupture of the heart)栓塞(embolism) 室壁瘤(cardiac aneurysm)心肌

47、梗死后综合征(postinfarction syndrome)急性ST段抬高型心肌梗死 STEMI第一百三十九页，共一百六十八页。急性心肌梗死【治疗】强调早发现、早住院和早处理治疗原那么：1，尽快再灌注心肌，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围；2，及时处理严重心律失常、泵衰竭和休克及各种并发症，防止猝死。3，尽可能保持有功能的心肌，保护和维持心脏功能 。第一百四十页，共一百六十八页。急性心肌梗死一、监护和一般治疗：休息，吸氧，监测和护理二、解除疼痛、通便和扩张冠脉三、再灌注心肌：起病36小时内，如冠状动脉再通使心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小。 研究发现，

48、90%以上ST段抬高的AMI病人中可见到冠状动脉血栓形成。第一百四十一页，共一百六十八页。急性心肌梗死STEMI的处理：一溶解血栓疗法： 以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，纤维蛋白溶酶溶解冠状动脉内的血栓。1, 适应证：年龄30但1mm；心肌酶升高或正常；无出血倾向或近期手术。第一百四十二页，共一百六十八页。急性心肌梗死2,禁忌证：ST段压低；年龄过大；出血倾向；近期手术；严重糖尿病；脑出血；肝肾功能不全。3，方法：监测血凝常规，注意出血；先给予Aspirin 300 mg 嚼服，。1，尿激酶(UK)：30分钟内静脉滴注100万150万U。2，链激酶150万U 60分钟内静脉滴注

49、3，重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂，rtPA100mg在 90分钟内静脉给予第一百四十三页，共一百六十八页。急性心肌梗死到达下述指标,间接判断血栓溶解有效，提示堵塞相关冠状动脉再通：心电图：抬高的ST段于2小时内回降50；胸痛2小时内根本消失；2小时内出现再灌注性心律失常；血清CKMB酶峰值提前出现14小时内。第一百四十四页，共一百六十八页。急性心肌梗死溶解血栓疗效可根据冠状动脉造影直接判断堵塞相关冠状动脉再通，通常按照TIMI分级判定：0级：无血流； 1级：冠脉少量血流；2级：冠脉恢复前向血流，但速度缓慢；3级：冠脉恢复前向血流，速度恢复正常。 堵塞相关冠脉恢复前向血流TIMI 23级为治疗

50、有效； 01级为治疗无效。第一百四十五页，共一百六十八页。急性心肌梗死二冠状动脉介入治疗术PCI： 现将经皮冠状动脉腔内成形术PTCA和随后安置支架术统称为PCI 。 有条件时应该首选，如经溶栓治疗无效或冠脉再堵塞，也可紧急施行本法。 近年用本法PCI直接再灌注心肌，取得良好的再通效果，已推广应用。第一百四十六页，共一百六十八页。急性心肌梗死直接PCI：为AMI后不经溶解血栓治疗急诊行PTCA+支架术；须具备一定条件。补救性PCI：为经溶解血栓治疗失败后再行PCI；即刻PCI：为经溶解血栓治疗成功后即刻再行PCI；延迟性PCI：为AMI后1周行PCI。第一百四十七页，共一百六十八页。PTCA

51、or PCI第一百四十八页，共一百六十八页。Balloon Angioplasty PTCA第一百四十九页，共一百六十八页。Coronary Stenting第一百五十页，共一百六十八页。第一百五十一页，共一百六十八页。第一百五十二页，共一百六十八页。急性心肌梗死四、消除心律失常： 室性心律失常必须消除，以免演变为严重心律失常、猝死1一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50100mg静脉注射2对缓慢的心律失常可用阿托品或异丙肾。3室上性快速心律失常用II、III或IV类4，严重房室传导阻滞，宜用人工心脏起搏器作临时的右心室起搏治疗。第一百五十三页，共一百六十八页。急性心肌梗死五、控制休克：根据休克情况分别处理： 在血流动力学监测下