不典型性糖尿病视网膜病变

1、不典型性糖尿病视网膜病变第1页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日认识不典型DR临床表现的意义DR 是一种常见的、易于辨认但临床表现变异性较大的糖尿病并发症糖尿病性视网膜病变的临床表现不仅存在着遗传学上的变异性,而且共存的全身或眼部疾病也能极大地改变其表现随着糖尿病的发病率在全球范围的迅速增加,正确认识糖尿病视网膜病变的非典型性临床表现将是非常重要的第2页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日糖尿病视网膜病变的遗传变异性第3页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日1.糖尿病性视乳头病变 临床特征多见于患病时间较长的DM病人短暂、单眼或双眼视盘水

2、肿伴有相对较好的视力 临床意义代表糖尿病性微血管病变已经扩展进入视神经乳头 Hayren:可能是一种轻型的前部缺血性视神经病变 第4页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日糖尿病性视乳头病变右眼彩照充血性的视盘水肿及盘面毛细血管的扩张同时伴有NPDR第5页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日糖尿病性视乳头病变鉴别诊断双眼恶性高血压和视乳头水肿 单眼前部缺血性视神经病变:视力是否严重下降以及是否存在中到明显程度的传入性瞳孔阻滞 视盘新生血管 :血管的起源,位置和荧光血管造影时渗漏的程度 第6页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日2.无特征性视网

3、膜 定义:视网膜新生血管可以发生在一些缺乏典型的DR视网膜内病损的糖尿病视网膜病变病人,通常称这种视网膜为“Featureless retina”。眼底检查:几乎看不见棉绒斑和/或斑点状出血、微动脉瘤和IRMAs FFA检查:广泛的毛细血管无灌注区，并常伴眼底镜检查不能发现的新生血管 第7页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日无特征性视网膜可能的发生原因这种病人视网膜内微血管异常(棉绒斑和/或斑点状出血、微动脉瘤)持续时间短暂;不少观察发现:存在广泛毛细血管闭塞的区域，以上病损趋于减少甚至消失第8页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日无特征性视网膜第9页，共

4、42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日3.糖尿病视网膜病变的周边部异常 这些病人周边部视网膜的新生血管形成,而后极部则表现相对回避.常在就诊时已存在NVG 发生率:2-3% DR患者Terasaki等报道术中观察部分PDR病人有一个位于锯齿缘的纤维血管嵴，认为这个嵴可能是前部玻璃体纤维血管增殖的先兆第10页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日糖尿病视网膜病变的周边部异常第11页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日 4. Florid diabetic retinopathy严重糖尿病人的罕见并发症 ,致盲率极高,Beaumont和Hollow曾称

5、之为：“弥漫的毛细血管性视网膜病变” 发生率:所有PDR病人不到1% 临床表现:双眼发生的急速进展的严重的缺血性视网膜病变年轻人,患病时间长的I型糖尿病病人往往血糖控制很差女性多于男性常常伴有全身并发症 第12页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日Florid diabetic retinopathy临床检查特征性表现为“非常严重的NPDR”,伴有/不伴有NVE和/或NVD有记载的快速进展的病史 治疗-关键是早期识别 广泛的部分融合性的PRP伴早期玻切术 第13页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日5.糖尿病性视网膜色素上皮病变 Weinberger(199

6、5年)等报告了一种罕见的糖尿病性黄斑病变视力良好 眼底检查:极轻微的视网膜病变，极少的微血管瘤，无CSMEFFA:晚期显示来自于黄斑部视网膜色素上皮的弥漫性渗漏 第14页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日糖尿病性视网膜色素上皮病变可能机制:荧光光度测定法的动物研究表明血-视网膜外屏障的破坏可能也促成了糖尿病性黄斑病变的发生 第15页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日6.睫网动脉和糖尿病性黄斑病变 Knudsen等(2002年)研究具有睫网动脉的糖尿病病人，发现视网膜病变表现不对称具有睫网动脉眼的视网膜斑点状出血、硬渗和有临床意义的黄斑水肿发生率普遍增高

7、第16页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日睫网动脉和糖尿病性黄斑病变原因:推测视网膜和脉络膜之间灌注压的差异，和/或脉络膜的某些“物质”通过睫网动脉输送到黄斑部，促成这些病人黄斑病变不对称的形成 第17页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日7.糖尿病性牵引性视乳头病变 Kroll(1999年)等报道17名PDR病人，表现为视盘鼻侧部孤立性玻璃体牵引、视盘苍白、视力下降，VEP检查低于正常解释为牵引导致神经节细胞轴突的伸长和扭曲,并伴牵引所引起的血流变化导致乳斑束功能不可逆的损伤但有不少人怀疑能否作为一个明确的疾病 第18页，共42页，2022年，5月20日

8、，0点40分，星期日8.非典型性棉绒斑 Egerer(1975年)等描述4位棉绒斑为2-4DD大小的糖尿病病人沿棉绒斑周界的动静脉交通形成 机制:由于第一级小动脉在其从主干发出的起始部位发生了狭窄或完全的阻塞 第19页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日9.糖尿病性视网膜病变中心凹新生血管 Finkelstein等(1981年)和 Joondeph等(1987年)先后描述了一种不寻常DR表现，特征为中心凹周围毛细血管拱环新生血管形成长期I型糖尿病患者绝大多数视网膜上还有另外区域的新生血管这种新生血管是非进行性的常有比较好的视力缺血可能是引起这种中心凹旁血管异常的原因 第20页

9、，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日10.增殖型糖尿病视网膜病变自发退化 Bandello等(1996年)报道发生于三个非妊娠的I型糖尿病且为PDR的妇女不寻常的现象，即视网膜新生血管自发退化 血-视网膜屏障破坏程度的明显改善，伴FFA检查毛细血管无灌注区的再灌注 自发性新生血管退化曾见于糖尿病患者妊娠终止时(1988年)至今对这种逆转现象无法解释 第21页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日影响糖尿病视网膜病变的全身性疾病第22页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日视网膜脂血症 糖尿病患者血清脂质（尤其是甘油三脂）明显升高时，眼底可呈现“

10、脂性糖尿病性视网膜病变” 即视网膜有多数的硬性渗出Brown(1984年):占他们糖尿病人总数的2% 严重者可形成类似Coats病样的反应 Jain(1999年)在一些糖尿病酮症酸中毒的儿童也发现视网膜脂血症 第23页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日脂性糖尿病性视网膜病变左眼彩照后极网膜有广泛的视网膜内的硬性渗出第24页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日视网膜脂血症意义血清脂质水平可影响DR患者视网膜内脂质沉着的情况全身应用降脂药物有可能减少DR病人黄斑部硬渗的数量和范围 第25页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日颈动脉阻塞性疾病4

11、个世纪前人们就已观察到颈动脉阻塞性疾病和DR的并存，但其对DR的确切作用尚不清楚Gay和 Rosenbaum(1966年)首次提出它可能阻止糖尿病视网膜病变进展Moss等(1994年)DR流行病学研究:发现年轻DM患者眼部灌注压降低与DR的发生率降低显著相关 第26页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日颈动脉阻塞性疾病不同意见Ducker等(1990)不同意颈动脉阻塞性疾病可以阻止PDR的发生Dogru(1998)等发现非对称性DR病人,其颈动脉供血不足均发生于PDR的同侧Ino-ue等(1999):伴有同侧颈动脉狭窄(存在大血管病变)的眼将进一步使视网膜微血管病变恶化 第2

12、7页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日颈动脉阻塞性疾病确切地说，当缺血程度严重得引致眼部缺血综合症发生时，有时是不可能与PDR相鉴别提示:应该及早识别DR合并眼部缺血综合症的存在 第28页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日影响糖尿病视网膜病变的眼部状况 第29页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日1.近视 近视眼患者的DR进展较慢Moss(1994):观察到2D的近视可使较年轻时患病的DM患者不发展到PDRDogru(1998):在NIDDM患者的研究中也报道了类似的结果 可能的机制:减少眼部血流、视网膜变薄从而增加了氧的扩散 第30页

13、，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日2.青光眼 推测并存青光眼可减少DR的发生和严重程度 观察发现(1988):DM合并青光眼在滤过手术后DR进展加速机制:可能因减少了存活的神经节细胞数量,从而减少了耗氧量;或由于IOP升高使血管灌注减少第31页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日青光眼不同意见Moss等观察DR合并青光眼患者,未发现明显的保护作用 第32页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日3. 视神经萎缩 Dellaporta(1984)发现DR合并视神经萎缩眼DR病变轻随访观察22个月后,视网膜病变退化或消失机制可能是由于减少了视网膜

14、的代谢需要 第33页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日4. 玻璃体后脱离 多项研究表明:NPDR眼若发生完全的PVD可以防止视网膜病变的进展 第34页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日5. 原发性视网膜色素变性RP可以防止DR的发生发展Arden(2001):发现在55例RP合并DM患者中，无一例发生DR机制:RP患者视杆细胞的变性可以减少耗氧量,从而增加内层视网膜的氧含量 第35页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日视网膜色素变性伴有DR30岁糖尿病患病时间:20年NPDRRP第36页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日6. 弱视 弱视可以减缓DR的发生发展Browning(1988)观察两例单眼弱视，另眼为PDR的病人两年弱视眼一直维持为背景型DR作用机制:可能因减少了血流或/和减少了需氧量所致 第37页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日其它第38页，共42页，2022年，5月20日，0点40分，星期日不对称性DR 定义：一眼为PDR，另眼为NPDR或无DR病变持续时间2年发生率:占糖尿病病人的5-10%鉴别诊断:无特征性视网膜促成因素加重:白内障手术、合并BRVO及严重颈A供血不足减轻:脉络膜视网膜瘢痕、视神经萎缩、玻璃体后脱离、近视和青光眼第39页，共42页，2022