中山眼科中心各种考题版大题

1、一视网膜组织结构与相应的电生理检查。视网膜结构色素上皮光感受器双极细胞，Muller 细胞无长突细胞神经节细胞视神经电生理检查EOGERG 的a 波 ERG 的b 波 ERG 的 Ops 波图形ERGVEP 和图形ERG(一) 眼电图（EOGelectrooculogram）眼的静息电位（不需要额外光刺激），其产生于视网膜色素上皮。EOG暗适应后眼的静息电位下降，最低值称，转为明适应后，眼的静息电位上升，逐渐达到最大值即光峰。产生EOG 的前提是感光细胞与色素上皮的接触及离子交换。EOG 异常见于视网膜色素上皮，光感受器细胞疾病，性视网膜疾病。一般EOG 反应与ERG 反应一致，EOG 可用于

2、某些不接受ERG 角膜接触镜电极的儿童受试者。(二) 视网膜电图（ERGelectroretinogram）闪光或图形刺激视网膜后动作电位。通过改变背景光，刺激光及。条件，分析 ERG 不同的辅助各种视网膜ERG疾病的1. 闪光ERG主要由一个负向的a 波和一个正向的b 波组成。叠加在b 波上的一组小波为振荡电位（Ops）1）a，b下降反应视网膜内层和外层均有损害，见于视网膜色素变性，玻璃体积血，脉络膜视网膜炎，全视网膜后，视网膜脱离，铁锈或铜锈症，药物。性夜盲症2）b 波下降，a 波正常提示视网膜内层功能，见于性，小口病（延长暗适应时间，b恢复正常），青少年视网膜劈裂症，视网膜动脉或静脉阻塞

3、。3）ERG 视锥细胞反应异常，视杆细胞反应正常见于全色盲，进行性视锥细胞营养不良、4）Ops 波下降或见于视网膜缺血状态，如等。视网膜病变，视网膜静脉阻塞的缺血型和视网膜静脉周围炎由 P1(P-50)的正向波和其后 N1（N-95）的负向波组成。图形 ERG与神经节细胞的活动密切相关，它的正相波有视网膜其他结构的活动参与，临床应用于开角型青光眼（图形 ERG 的改变早于图形 VEP）,黄斑病等。多位点视网膜电图，它是通过计算机控制的刺激器，以多个六边形模式来刺激视网膜，刺激单元明暗变化由m 序列来决定。得到的连续 ERG 混合反应信号，经过计算机分析处理，得出每个刺激单元相应的局部 ERG

4、信号，通过多位点曲线阵列来表达，同时可以三维地形图显示。此外，mfERG 还可以平均反应曲线波形（6 个环，4 个象限，上下半野甚至是任意组合的平均反应），以及多种组合图等形式呈送结果。它主要反映了后极部的局部视网膜（25）功能。 三 视觉诱发电位(VEP visual evoked potential)VEP 是视网膜受闪光或图形刺激后在枕叶视皮层诱发出的电活动。视皮层外侧主要来自黄斑区。从视网膜神经节细胞到视皮层任何部位的神经病变均可产生异常的VEP。适用于视力严重受损不能作图形 VEP 检查者，且需要受检者的合作程度不如图形 VEP 强，但振幅和潜伏期变异较大。含 N1，P1，N23 个

5、波。常用棋盘格图形翻转刺激，波形较稳定，可重复性好。含 N75，P100，N1453 个波。其中 P100 波的波峰最明显和稳定，其潜伏期在间及内变异小。为临床常用指标。临床应用：1）P100 波潜伏期延长，振幅下降视神经，视路疾患动作电位下降2）P100 波潜伏期延长，振幅正常继发性脱髓鞘疾患的视神经炎神经传导功能减弱3）视力下降而 VEP 正常伪盲，非器质性损害。检测弱视治疗效果。判断婴儿和无语言能力的儿童的视力。6）屈光介质混浊患者的术后视功能。二视觉发育期内由于异常的视觉经验（单眼斜视，屈光参差，高度屈光不正，形觉）引起单眼或双眼最佳矫正视力下降，眼部检查无器质变，主要是中心视力缺陷，

6、周边视力可以正常。弱视眼最佳矫正视力减退经治是可逆的。 3 岁正常视力下限 0.54-5 岁0.66-7 岁0.77 岁以上-0.8两眼最佳矫正视力相差两行或，较差的一眼为弱视。1.斜视性弱视为单眼弱视，由于眼位偏斜后引起异常的双眼相互作用，斜视眼的黄斑中心凹接受的不同物象（视）受抑制，导致斜视眼最佳矫正视力下降。屈光参差性弱视两眼之间的屈光参差（正球镜相差1.5D，柱镜相差1D）屈光度高的眼容易形成弱视。由于两眼异常2.相互作用和形觉两个引起的。3.屈光不正性弱视双眼性弱视，多发生于未戴过屈光矫正眼镜的高度屈光不正患者。主要见于高度远视或散光，常为双侧性的，一般远视5.00DS,散光2.00

7、DC,近视10.00DS 增加弱视发生的。4.形觉性弱视视觉关键时期由于屈光间质混浊（角膜白斑或白内障），完全上睑下垂，造成该眼视力下降，单眼形觉更易形成弱视，既有单眼形觉的又有两眼异常相互作用的。分类弱视图形 VEP闪光 VEP多焦 ERG（mfERG）图形 ERG临床表现：1.2.3.4.视力不良。最佳矫正视力低于正常。拥挤现象。分辨排列成行视标的能力较分辨单个视标的能力差。旁中心注视。部分严重弱视患者中心凹失去注视能力，形成旁中心注视。视觉诱发电位。PVEP 潜伏期延长，振幅下降。治疗：1 去除形觉：矫正屈光不正，早治疗性白内障，上睑下垂等。遮盖疗法：遮盖优势眼，密切观察遮盖眼视力的变化

8、。1 岁 1 周，2 岁 2 周，4 岁 4 周复查间隔，双眼视力平衡后，逐步减少遮盖时间，慢慢停止遮盖治疗。主要用于单眼斜视性弱视，屈光参差性弱视，（双眼屈光不正性弱视不宜遮盖法）光学药物治疗（压抑疗法）：1）近距离压抑疗法：健眼清近距离。滴 1%阿托品戴矫正眼镜，只能看清远处，弱视眼矫正眼镜再加+3.00D，使无需调节变看2）3）4）远距离压抑疗法：健眼过矫+3.00D 看清近处，弱视眼只戴最佳矫正眼镜促进其看远。全部压抑法：健眼散瞳，戴欠矫 4-5.00D 球镜片，使看近，看远均不佳，弱视眼戴全矫眼镜。交替压抑法：配两副眼镜，一副使右眼过矫+3.00D，另一副使左眼过矫+3.00D，以上

9、三种方法是主要的治疗方法。交替。其他方法：1）后像疗性质。疗旁中心注视弱视，用后像镜强光照射旁中心注视点在内的视网膜带，黑点保护中心凹，以纠正异常注视2）3）光栅刺激疗法：应用不同空间频率的黑白条纹组成慢旋转刺激治疗机。海丁格刷训练：旋转的偏光镜片，在蓝色的背景下课看到像飞机的螺旋桨，是内视现象。训练后可使中心点对于中心凹。综合治疗：中心注视性弱视：采用常规遮盖疗法，或压抑疗法，联合视刺激疗法（CAM）,辅助精细训练。旁中心注视性弱视：采用后像，红色滤光片或海丁格刷训练刺激转变注视性质。待转为中心注视后，再按中心 注视性弱视治疗。治疗越小疗效越高。轻度疗效好。中心性注视性弱视疗效好，屈光不正性

10、弱视预后相对好，重要的是建立双眼视觉，双眼单视巩固治疗必不可少。三在视野范围内，除了生理盲点外，出现任何其他暗点都是病理性暗点。1. 向心性视野缩小：常见于视网膜色素变性，青光眼晚期，球后视神经炎（周围型），周边部视网膜脉络膜炎癔症性视野缩小，色视野颠倒，螺旋状视野缩小。2 偏盲1） 同侧偏盲：多见于视交叉以后的病变所致。 部分性，完全性，象限性。部分性最多见，缺损边缘呈倾斜性，双眼可对称或不对称。上象限：见于颞叶或距状裂下唇病变。下象限：见于视放射上方束或距状裂上唇病变。黄斑：中心注视点完全二等分。见于视交叉后视束的病变黄斑回避：偏盲时注视点不受影响。见于脑皮质疾患。颞侧偏盲：视交叉病变引起

11、，程度可不同，从轻度颞上方视野缺损到双颞侧全盲。扇形视野缺损：扇形尖端位于生理盲点：见于中心动脉分支栓塞或缺血性视盘病变。扇形尖端位于中心注视点：视路疾患。象限盲：视放射的前部损伤。鼻侧阶梯：青光眼早期视野缺损。暗点：中心暗点：位于中心注视点见于黄斑部病变，球后视神经炎，性，性视神经萎缩。弓形暗点：视神经束的损伤，见于青光眼，有髓神经，视盘性缺损，视盘玻璃膜疣，缺血性视神经病变。环形暗点：见于视网膜色素变性，青光眼。就是周围视野缩小？生理盲点扩大：水肿，视盘缺损，有髓神经，高度近视眼。四防盲治盲。一级：低视力二级：盲三级：盲四级：盲五级：盲最佳矫正视力0.1，0.3最佳矫正视力0.05（指数/

12、3m）,0.1，最佳矫正视力0.02（指数/1m）,0.05，最佳矫正视力光感,0.02无光感。双眼盲，单眼盲，双眼低视力，单眼低视力。WTO 盲和低视力的分级：病理性视野盲：一个人双眼中好眼的最佳矫正视力0.05低视力：双眼中好眼的最佳矫正视力0.05，0.3三级盲：无论中心视力有无损伤，中心视野半径10，但5。四级盲：视野半径5。一级视力残废：较好眼最佳矫正视力：无光感0.02 或以注视点为中心，视野半径5。二级视力残废：较好眼最佳矫正视力：0.020.05 或以注视点为中心，视野半径10。三级视力残废：较好眼最佳矫正视力：0.050.1四级视力残废：较好眼的最佳矫正视力：0.10.3一级

13、和二级视力残废者为盲。三级和四级视力残废者为低视力。总体上引起儿童盲的主要原因：维生素 A 缺乏，新生儿眼炎，沙眼，性或遗传性疾病（如性白内障），未成熟视网膜病变等。发达性国家儿童盲的主要原因是遗传性疾病，发展中国家最常见原因是营养缺乏和性疾病。1. 加强遗传，干预近亲结婚。出生时立即进行眼科检查，做好学龄前儿童眼病的筛查工作。出生后立即提供广谱抗生素预防新生儿眼炎。4 预防接种麻疹和风疹。5 提高饮食质量，促进富含维生素A 的食物。积极预防沙眼。早期诊治细菌性角膜溃疡。早期治疗白内障，青光眼等疾病。加强眼库建设，加强儿童角膜移植服务。实施学龄期儿童视觉筛查计划：屈光不正，低视力11. 教育儿

14、童避免，防止眼外伤。卫生知识的宣传，提高儿童爱眼意识确保盲校所有儿童都定期接受眼科检查。及时治疗。五屈光手术新进展屈光手术（角膜屈光手术，眼内屈光手术，巩膜屈光手术）角膜屈光手术通过去除部分角膜组织或在角膜上做不同形状的切口松解角膜的张力等方法，以使角膜前表面变平或变陡。分为激光性（准分子激光，飞秒激光）和非激光性手术。激光角膜屈光手术1.通过激光切削改变角膜前表面的曲率。2.先在角膜上用特制的微型角膜板层刀作一个带蒂的角膜瓣，掀开后在的角膜基质进行准分子激光切削，以矫正近视，远视，散光。是目前的主流术式。（与 PRK 比较，LASIK 保留了角膜上皮和前弹力层的完整性，更符合角膜的解剖生理，

15、可避免或减少 PRK 术后的一些并发症如雾状混浊，屈光回退等，术后无明显疼痛。）3.）在制作角膜上皮瓣时利用对角膜上皮细胞层基底膜的化学作用，使上皮细胞基质层内形成缝隙而完整分离，后续的准分子激光脉冲直接作用到角膜前弹力层和基质层，进行切削以矫正近视，远视和散光。LASEK:综合了 PRK 与 LASIK 某些特点的一种屈光手术，它以上皮瓣代替角膜瓣，既克服了 PRK 术后的疼痛，减轻了 haze 形成。同时解决了角膜较薄不宜行 LASIK 手术。4.采用角膜上皮分离器取代制作上皮瓣，避免了的刺激作用对制作上皮瓣带来的一些并发症。以机械法代替术后反应和雾状混浊形成。制作完整的带蒂角膜上皮瓣，可

16、更好的保存角膜上皮细胞的活性，减少-LASIK 是在 LASEK 的基础上发展起来的一项崭新的屈光手术技术，综合了 LASEK 和 LASIK 两种方式的优势。5.对角膜局部加热，使局部角膜胶原的螺旋结构断裂，引起胶原收缩，结果使受热部位的角膜胶原皱缩，并引起相应角膜表面曲率的改变。6.7.波前像差引导的 角膜地形图引导的化切削化切削根据角膜地形图或波前像差仪给出数据而设计针对该眼的像差，提高视觉质量，是今后角膜屈光手术发展的趋势。前弹力层下屈光性角膜成形术（SBK）飞秒激光非激光角膜屈光手术化矫正方案，能明显减少术后导致的球差，慧差，和其他高阶8.9.1.RK(放射状角膜切开术)一种在角膜光

17、学区以外的旁周边部做若干条非性放射状松解切口，在眼压的作用下使角儿童盲LTK（激光角膜热形成术）-LASIK(机械法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术)LASEK（准分子激光上皮下角膜磨镶术LASIK(准分子激光原位角膜磨镶术)PRK(准分子激光屈光性角膜切削术)预防儿童盲的指导方针：我国视力残疾标准：膜前表面相对变平，屈光力降低，达到矫正近视的方法。基本已淘汰。2.ICRS(角膜基质环植入术)一种非激光矫正中，低度近视的新方法。在角膜周边实质层 2/3 深度植入；一对 PMMA 半环后重塑角膜前表面而保持角膜原来的非球面形状。角膜屈光手术适应症和症排除眼部疾病，眼压和泪膜等正常。严重对手术效果期望

18、值过高者应谨慎手术.，全身结缔组织疾病患者，免疫功能抑制患者慎行手术。3：不宜过小，一般要求18 周岁以上视力和屈光力状态：一般认为屈光力矫正范围：近视-1.00-12.00D，远视+1.00+6.00D.散光小于 6.00D。且近两年屈光状态稳定（每年变化在 0.5D；以内）角膜曲率 39.0048.00D,角膜厚度一般大于 460um ，对于 Lasik 角膜瓣下残余基质床要求达到 280um 以上，对于PRK,LASEK,-LASIK 术式，术后角膜总厚度保留在 360um 以上，即角膜上皮下基质层厚度约 300um。6 瞳孔直径：瞳孔直径过大者（暗光下 7mm 以上）慎行或手术。眼内屈

19、光手术屈光性晶状体置换术以矫正屈光不正为目的的摘除透明或混浊的晶状体，植入人工晶状体的一种手术方式。有晶状体眼人工晶状体植入术：前房型人工晶状体：房角固定型和虹膜夹持型。后房性人工晶状体可保持调节力，有晶状体混浊或早期白内障，葡萄膜炎病史，青光眼，角膜内皮细胞不健康或角膜变性，外伤致角膜形状改变，瞳孔直径偏大等均不宜选择该手术。施行于角膜的老视矫正手术老视 LASIK,单眼视式 LASIK传导性角膜成形术。施行于巩膜的老视矫正手术前睫状体巩膜切开术前睫状体巩膜切开合并硅胶扩张条植入施行于晶状体的老视矫正手术晶状体眼多焦点人工晶状体或可调节性人工晶状体植入术有晶状体眼多焦点人工晶状体植入术等？(

20、巩膜后兜带术，后巩膜支撑术或后巩膜加强术)是应用异体或自体的生物材料或人工材料加固眼球后极部巩膜，以期或缓解近视发展的一种手术。临床也用于近视度数在-8.00 至-10.00D 以上，且每年进展 0.5 至 2.00D 的进展性近视患者。对青光眼，既往有网脱，眼部慢性炎症患者，一般不宜选择该手术。六斜视一）根据融合状态分类隐斜一种被融合机制控制的潜在眼位偏斜。显斜一种不被融合机制控制的眼位偏斜。间歇性斜视一种部分时间可被融合机制控制的眼位偏斜，属于显斜范畴，为隐斜与恒定性斜视之间的过渡形式。恒定性斜视任何时间完全不能被融合机制控制的正位的眼位的偏斜。二）根据眼球运动及斜视角有无显著变化分类共同

21、性斜视眼位偏斜不随注视方向的改变而变化，也不因注视眼的改变而改变，眼球运动无明显限制。非共同性斜视眼位偏斜随注视方向的改变而变化，也因注视眼的改变而改变。大多数非共同性斜视为麻痹性或限制性。眼球运动存在不同程度的限制。三）根据注视眼分类1.交替性斜视可以地由一眼注视交替到另一眼注视。2.单眼性斜视只选择一眼注视。四）根据斜视发生的1.性斜视出生后早期发现的斜视（一般出生后 6 个月内）2.后天性斜视出生后 6 个月后发生的斜视。五）根据斜视偏斜的方向水平斜视内斜视和外斜视垂直性斜视。上斜视或下斜视旋转斜视。内斜视一性内斜视出生后 6 个月发病，一般不合并明显屈光异常，可合并下斜肌可合并弱视，假

22、性外展限制，娃娃头试验可排除。共同性内斜视。调节性内斜视屈光性调节性内斜视部分性调节性内斜视高 AC/A 型调节性内斜视混合型调节性内斜视，DVD，眼球震颤等。单眼性弱视二1.后巩膜加固术（PSR）巩膜扩张术老视的屈光手术2. 非调节性内斜视基本型内斜视急性共同性内斜视周期性内斜视感觉性内斜视患者有中度或高度的远视性屈光不正，睫状肌麻痹剂或配戴合适的矫正眼镜可以矫正眼位，合并或不合并弱视，眼球运动无明显限制。发病平均2 岁半。治疗1.有弱视者先治疗弱视。2.全屈光处方，不应采取手术矫正。3.每年验光一次，调整眼镜有中度或高度远视性屈光不正。散瞳或后内斜度数减少，但不能完全矫正。合并或不合并弱视

23、，眼球运动无明显限制。发病平均2 岁半治疗1.有弱视者先治疗弱视。2.全屈光处方，3-6 个月后眼位不能完全矫正，非调节部分应手术矫正。3.调节部分继续矫正，每年验光一次，调整眼镜患者斜视度看近大于看远15 棱镜度，看远时可以正位。可以有非屈光调节内斜视，10 岁以后有自愈趋势。光镜：全屈光矫正下加+1.5D+3D 球镜。治疗1.2.缩瞳剂：短期局部形成药物性近视，减少中枢性调节。3.合适的可考虑双内直肌减弱手术。屈光性调节性内斜视与高 AC/A 型内斜视合并存在有远视性屈光不正后斜视度减少，看远减少明显看近仍有较大度数内斜视，看近大于看远15 棱镜度，斜视常发生于 2 岁以后出现。无调节，无

24、明显远视性屈光不正视远，视近斜视度相同。单眼斜视可合并弱视。治疗有弱视先治疗弱视。双眼视力平衡后及时手术矫正眼位。发病急，突然出现复视。多发生于 5 岁以后眼球运动无受限。治疗神经科检查除外颅内疾病内斜度数棱镜消除复视内斜度数大：病情稳定后，可手术矫正。3-4 岁发病，内斜视周期出现。一般隔日斜视。日久可形成恒定性斜视。治疗首选矫正屈光不正，不能矫正者：手术矫正。儿童期的各种病（白内障，角膜白斑等）造成单眼视力丧失或明显下降后出现此类斜视。治疗针对病因治疗。矫正屈光不正，治疗弱视，残存内斜视，可手术矫正眼位。外斜视感觉新内斜视周期性内斜视急性共同性内斜视基本型内斜视混合型调节性内斜视高 AC/

25、A 型调节内斜视部分调节性内斜视屈光性调节性内斜视间歇性或恒定性外斜视根据视远，视近的斜视度的不同，临床分为 4 型：视远，视近的斜视度基本相等。（相等）视远斜视度明显大于视近（远大于近15 棱镜度）视近斜视度明显大于视远（近大于远15 棱镜度）视远斜视度明显大于视近（远大于近15 棱镜度），但单眼遮盖 1 小时或双眼配戴+3D 球镜后，视远，视近的斜视度基本相等。AV 型斜视V 型外斜视上方斜视角大于下方。V 型内斜视上方斜视角小于下方。V 型斜视，上下分别注视时的斜视角相差15 棱角度。V 型斜视常与下斜肌功能伴行。治疗有下斜肌者先行下斜肌减弱术。无下斜肌者行水平肌上下移位术。内直肌向V

26、型尖端方向移位二分之一或全肌肉宽度。外直径向V 型开口方向移位二分之一或全肌肉宽度。A 型斜视，临床发现明显上斜肌功能但视觉者，上斜肌减弱手术视为症。A 征由水平肌垂直移位矫正。非共同性斜视两种形式：一 神经肌肉麻痹引起的麻痹性斜视，常见病因：相关组织炎症，性疾病，占位性疾病，性异常，外伤等。二 限制主要特点：引起的限制性斜视，常见病因：外伤后组织嵌顿，手术后组织粘连，肌肉变性等。眼球运动有限制，斜视角随注视方向的变化而变化。第二斜视角（受累眼作为注视眼时的斜视角）大于第一斜视角（健眼作为注视眼的斜视角）多少有代偿头位4. 后天者及失代偿的性麻痹性斜视常有复视。概念为瞳孔中线与视轴（注视目标与

27、黄斑中心凹连线）的夹角。用点光源照射角膜时，反光点位于瞳孔正，为瞳孔中线与视轴，即为零 Kappa 角。反光点位于瞳孔中线鼻侧，给人以轻度外斜的印象，为阳性 Kappa 角，（正 Kappa 角）反光点位于瞳孔中线颞侧，给人以轻度内斜的印象，为Kappa 角，（负 Kappa 角）两眼同时看到的物象在视觉中枢整合为一个物象包括感觉融合：将两眼所见的物象在大脑视皮质整为一个物象的能力。运动融合：在有自然的或诱发的眼位分离趋势时，通过集合运动使相同的物象落在并且保持两眼视网膜对应区域的能力。1眼外肌在接受神经冲动产生收缩的同时其拮抗肌相应抑制，如右侧注视时，右眼外直肌收缩，内直肌抑制，而左眼内直肌

28、收缩，外直肌抑制。2 配偶肌定律（Herings Law）两眼向相同方向注视时，相对应的配偶肌同时接受等量的神经冲动。遵循以上两个眼球运动定律，可以实现双眼向各个方向的协调运动。双眼视觉外界同一物体分别投射到两眼的黄斑中心凹，经大脑视觉中枢加工整合为单一物象的生理过程。视网膜对应：两眼视网膜具有共同的视觉方向的点区域称为视网膜对应点，两眼黄斑中心凹具有共同的视觉方向时为正常视网膜对应。产生双眼视觉的基本条件：两眼视野重合是产生双眼视觉的基础，视野重合的部分愈大，双眼单视范围愈大。两眼所见物象的大小，形态，明暗，颜色相似或完全一致。具有正常的视网膜对应，同时有健全的融合功能和协调的眼球的运动功能

29、。斜视后的双眼视觉异常。复视：斜视后，外界同一物体投射在双眼视网膜非对应点上，即投射在注视眼中心凹和斜视眼周边视网膜上，中心凹的物象在正前方，周边视网膜的物象在另一个视觉方向上，因此一个物象被感知为两个物象。二2.视：斜视后，外界不同的物体分别投射到两眼的黄斑中心凹，两个不同的物象在视皮质无法融合、三斜视后的病生理改变：为克服复视，视常引起以下 4 种病生理改变：1.抑制：在两眼同时视的情况下，主导眼看清物体时，为克服复视和分别检查视力时，最佳矫正视力正常或两眼视力平衡。视，另一眼的周边视网膜和中心凹分别被抑制。两眼2.3.弱视：如果斜视仅限于单眼，斜视眼中心凹的抑制会导致最佳矫正视力下降，形

30、成斜视性弱视。中心旁注视：弱视程度加重后，受累眼可能丧失中心注视能力。形成中心旁注视。神经交互支配定律（Sherringtons Law）眼球运动定律融合Kappa 角假性分开过强型集合型分开过强型基本型4.异常视网膜对应：发生斜视后（主要发生内斜视），在双眼同时视的情况下，主导眼中心凹与斜视眼周边是视网膜可以产生新的对应关系。斜视的临床检查方法:一 ） 一般检查方法：1234询问病史。个人史，史。发病视力检查。屈光检查。散瞳验光。望诊：排除假性斜视。，发病形式，斜视类型。治疗史。二 ）遮盖检查。是否存在斜视，及斜视的性质。1遮盖-去遮盖法：遮盖一眼，观察另一眼是否存在显斜视。去遮盖，观察遮盖

31、眼是否存在隐斜视。交替遮盖法：是否存在眼位偏斜。2三 ）斜视角检查。1234角膜映光法（Hirschbergtest）：适于双眼均有注视能力者。三棱镜加角膜映光法（Krimsky test）：适于一眼视力差，缺乏注视力者。三棱镜加遮盖法：可检查任何注视方向和任何距离。可定量。同视机法：可分析麻痹肌受累肌肉。客观斜视角。四） 眼球运动功能检查。12345单眼运动检查。双眼运动检查。（双眼同向运动，双眼异向运动）娃娃头试验。牵拉试验。Parks 三步法。五） 感觉功能检查。1234抑制检查。融合储备力检查。视检查。复视像检查。六.眼科影像学检查。一眼超声检查.1 A 型超声显示探查组织每个声学界面

32、的回声，以波峰形式，按回声返回探头的时间顺序依次排列在基线上，向一致的一维图像。优点：测距精确，回声的强弱可量化。与探测方2 B 型超声通过扇形或线阵扫描，将界面反射回声转为大小不等，亮度不同的光点形式显示，光点明暗代表回声强弱，回声形成的许多光点在波屏上一幅局部组织的二维声学切面图像。优点：实时动态扫描可提供病灶的位置，大小，形态及周围组织的关系，对所探测的病变可获得直观，实际的印象。显微镜（UBM）B 超的一种，不同之处在UBM 换能器的频谱高，可获得更清晰的图像，对组织结构的观察更详3 超声尽，可获得类似低倍光学显微镜的图像特征。局限性：性弱，一般成像范围为 5mm*5mm 至 8mm*

33、12mm 之间。只能对眼球的前段组织进行检查。适应症：青光眼，眼外伤，周边玻璃体和睫状体疾病，眼前段肿瘤观察，角膜和结膜，前段巩膜，晶状体疾病。4 彩色超声成像利用原理，将血流特征以彩色的形式叠加在 B 型灰阶图上，红色表示血流流向探头（常为动脉），背向探头的血流为蓝色（常为静脉）优点：以血流的色彩为指示，定位，取样及定量分析，可检查眼动脉，视网膜动脉，睫状后动脉，及眼内，眼眶内肿瘤二三四电子计算机断层扫描（CT）可用于观察软组织或骨性结构。磁成像（MRI）凡需要借助影像显示的各种眼球，眼眶病变（金属异物除外）眼科计算机图像分析1 相干光断层成像（OCT）一种新型非接触性无创光学影像技术，是利

34、用眼内不同组织对光（用 830nm 近红外光）的反射性不同，通过低相关性光测量仪，比较反射光波和参照光波来测定反射光波的延迟时间和反射强度，分析出不同组织的结构及其距离。经计算机处理成像，并以伪彩形式显示组织的断面结构，轴向分辨率为 10um。它对黄斑部疾病的有重要应用价值。但 OCT 的分辨率是靠组织结构的反光性质不同对组织进行区分，视网膜断层中真正较易明确区分的有神经上皮光带，色素上皮光带，脉络膜光带，神经上皮层间的结构尚难明确分辨。2 角膜地形图通过计算机图像处理系统将角膜形态进行数字化分析，然后将所获得的信息以不同特征的彩色形态图来表现，因其恰似地理学中地表面的高低起伏形态，故称为角膜

35、地形图。可以对角膜到周边部绝大部分的角膜屈光力进行检测，因而可获得形。信息量，正常角膜一般较陡峭，向周边则逐渐变扁平，有圆形，椭圆形，对称或不对称的领结形，不规则3 角膜内皮镜。利用光线照在角膜，晶状体等透明屈光构件的界面上发生反射，在角膜内皮与房水界面之间，细胞间隙之间发生反射而形成暗线，从而显示出角膜内皮细胞的镶嵌式六边形外观。现代角膜内皮镜检查与计算机结合，自动对角膜内皮细胞形态进行分析。4等5角膜共焦显微镜。利用共焦激光对。角膜进行不同层面的扫描，可显示角膜的超微结构，辅助真菌，角膜炎扫描激光偏振仪利用相互垂直的两束偏振激光扫描视盘周围的视网膜神经层，平行于 RNFL 排列的光反射比垂

36、直于RNFL 的光反射快，两种的反射时间差为偏振延迟值，此值间接反映 RNFL 的厚度，辅助青光眼早期。6 激光扫描拓扑仪利用共焦激光进行视盘 32 个层面的扫描，对视盘表面地形给予三维描绘，自动检测视盘，视杯，盘沿多个有关参数，用于青光眼早期及视神经随诊检测。七HSV 的新分类发病机制基质损害特点其他病变上皮型角膜炎神经营养性角膜病变基质型角膜炎内皮型角膜炎1. 上皮型角膜炎： 占 2/3 以上，典型体征角膜感觉减退。病变部位角膜知觉常减低或，但周边角膜敏感性相对增加。故患者有角膜刺激征。初期：角膜上皮层可见灰白色，近乎透明，稍隆起的针尖样小疱，点状或排列成行货成簇，一般几小时-十几小时。角

37、膜上皮荧光染色，虎红染色阳性。随着病灶扩大融合，形成树枝状溃疡，地图状溃疡。多经治疗可获得有效治疗和缓解，但也常引起持续性存在的角膜上皮点状缺损，复发性角膜上皮缺损，以及上皮囊样化。2. 神经营养性角膜病变：多（基底膜损伤，基质内活动性炎症，泪液功能紊乱及神经营养的影响，抗的恢复期或药物毒性作用。）期。可局限于角膜上皮表面及基质浅层，也可向基质多发生于 HSV发展，一般呈圆形或椭圆形，多位于睑裂区，边缘光滑，浸润轻微。3. 基质型角膜炎：1） 免疫性基质型角膜炎：最常见类型盘状基质炎（基质和内皮对抗原的反应。）角膜基质盘状水肿，不伴炎症细胞浸润和新生，后弹力层可有褶皱。伴前葡萄膜炎时，可出现K

38、P。慢性或复发者可出现角膜瘢痕形成或变薄，新生2）坏死性基质型角膜炎： 角膜基质内单个或多个黄白色的坏死浸润灶，胶原溶解坏死。化及脂质沉积。及上皮广泛新缺损。严重者可形成灰白色脓肿病灶，KP，虹膜睫状体炎和引起眼压增高等。常诱发基质层新生。4. 角膜内皮炎：盘状（最常见），弥漫性，线状 三种类型。盘状表现为角膜或旁角膜基质水肿，层毛玻璃样外观，内皮面有KP，轻中度虹膜炎。线状表现角膜缘开始的KP,伴周边角膜基质和上皮水肿，引起膜病变。可导致眼压增高。严重者可出现大泡性角：1）角膜上皮刮片发现多核巨细胞。2）3）4）角膜病灶分离到单纯疱疹。单克隆抗体组织化学染色发现抗原。PCR 技术（尤其原位P

39、CR）可检测角膜，房水，玻璃体内及泪液中的DNA.治疗：总原则：抑制在角膜内的，减轻炎症反应引起的角膜损害。根据的临床分类，不同的 HSK 亚型，治疗重点有差异。由于在上皮细胞内增殖，破坏细胞功能引起。必须给予有效的抗药物抑制，控制病情。树枝状角膜炎：可刮除病灶区上皮，减少向角膜基质蔓延。上皮去除后，加压包扎，联合抗。药物。基质型以机体的免疫炎症反应为主。抗同时抗内皮型抗，抗，保护角膜内皮细胞功能。神经营养性治疗同神经麻痹性角膜溃疡。完全由免疫反应引起的盘状角膜基质炎，可联合局部激素治疗。手术治疗已穿孔可行治疗性角膜移植。（期进行），术后联合激素和全身抗。减少复发口服阿昔洛韦 400mg，2

40、次/天，持续 1 年，可减少HSK 复发率。无毒力活主动免疫。（尚缺乏前瞻性多中心临床研究。）八角膜接触镜的并发症：一接触镜本身引起的并发症。1 镜片缺陷：镜片材料，屈光度，基础曲率或直径等仍可能出现缺陷。一些肉眼不易发现的缺损，戴用时间延长，多次清洁，等均可损害镜片，加快老化。2 镜片沉积物：无机性，有机性或混合性，影响镜片透明性，引起配戴不适。二接触镜引起的角膜，结膜异常。性结膜炎用于清洁或浸泡，保存接触镜的溶液中含有的化学物质，可引起结膜充血，点状上皮染色或上皮糜烂。1.2.头性结膜炎主要见于戴软性接触镜患者。表现为上睑结膜面出现直径 1mm 以上的头状增生，类似春季结上皮型盘状，线状，

41、弥漫性KP内皮功能受慢性水肿引起基质混浊引起的免疫角膜变薄，可继发上膜炎组织浸润坏死伴新生侵袭伴免疫炎症反应持续性上皮缺损溃疡引起的瘢痕角膜神经功能异常，基质浸润树枝状，地图状边缘性角膜溃疡继发于上皮损害的基质瘢痕在上皮细胞内活化膜炎。可能机制是机体对镜片及附着物的过敏反应。一旦发生，停止，严重者脱敏治疗。过敏反应镜片清洁，保存液中的某些成分可引起迟发型上皮下浸润，混浊。反应。表现为结膜充血，上皮点状角膜炎，甚至可引起3.角膜上皮损害由于时间过长，上皮缺氧，局部乳酸增多及CO2 浓度增高所致。可出现角膜上皮水肿，表现4.为灰白色混浊，称为 Satter 幕，戴硬性接触镜者更常见。角膜基质浸润可

42、为无菌性，成灰白色混浊，多位于角膜周边部，与缺氧，化学物质刺激有关。5.6.角膜内皮变化任何类型的角膜接触可引起角膜内皮变化。可能与缺氧及角膜基质中的酸性物质增多有关。表现为内皮细胞大小不均，出现巨大细胞，失去六角形细胞形态，内皮细胞改变多为可逆性，停止后可恢复。角膜新生带软性：常出现在角膜周边部，一般位于浅层，不超过 2mm。7.长期戴可引起深基质层新生。可能由于缺氧引起生长因子。有关。8.性角膜炎戴用时间过长，夜间戴用，镜片透氧性差或过紧 是九眼表重建狭义的眼表重建通过手术恢复眼表的上皮表型和稳定。广义的眼表重建重建眼表的上皮和干细胞，重建泪液和泪膜稳定性，保护或恢复眼表相关的神经支配，重

43、建眼睑的解剖和功能。维持眼表正常功能的五个不可分割的正常表型的结膜上皮和角膜上皮两种上皮的干细胞解剖及功能必须正常。产生及维持一层正常且稳定的泪膜眼睑解剖及生理功能正常，能保护眼表和维持泪膜正常相关的神经支配及反射功能必须正常。根据手术目的分为：动力学功能。1.结膜眼表重建手术：A B C结膜移植（可来自健康的对侧眼，亲属或其他异体球结膜，缺损大者可自体口唇粘膜移植）粘膜移植：修补较大的结膜创面，可自体口腔颊粘膜或唇粘膜。羊膜移植：羊膜移植术，羊膜遮盖术，羊膜填充术。提供健康的基底膜供上皮细胞增殖，移行修复缺损区，可作为结膜替代物。D 眼球粘连分离手术：部分分离后，行单纯的羊膜移植或结膜移植。

44、严重者，需联合羊膜或唇粘膜移植重建结膜囊。角膜眼表重建：2.（一）角膜上皮移植术：可提供健康，可分化的角膜上皮细胞，以迅速使角膜创面上皮化，重建角膜表面。防止及角膜溃疡形成和穿孔。累及者应联合或分期进行角膜移植术。（二）（三）角膜缘移植术：提供较多角膜缘干细胞，参与角膜眼表的重建。角膜缘干细胞移植：体外培养的角膜缘干细胞3.泪膜重建手术：1）2）3）4）暂时性及性泪小点封闭术。适用于轻，中度干眼症。眼睑缝合术：暂时性和性腮腺移植术，治疗重症干眼症。颌下腺移植：重症干眼症4.眼睑原位重建术：十眼局部用药的性。局部应用药物可使角膜和结膜出现显著的短时高浓度，导致其细胞功能损伤，同时防腐剂和赋形剂也

45、起到协同损害作用 。一造成眼表上皮损伤。眼局部使用药物和眼表上皮直接接触，引起损害的机制可能有：破坏泪膜稳定性或直接损害对泪膜稳定性起重要作用的微绒毛。损害上皮细胞微绒毛，降低对基底膜的黏附能力，导致上皮点状脱失，甚至点状角膜炎。破坏上皮细胞间紧密连接。4） 抑制上皮细胞有丝和移行，延迟上皮愈合时间促使结膜下淋巴细胞向浆细胞转化。作为抗原引起抗原抗体复合物反应。过敏反应。二三四抑制角膜基质细胞活性，延迟基质愈合。药物在角膜中蓄积引起沉淀或色素沉着。降低角膜敏感性。临床眼科医生重视药物眼局部使用的毒性，选用药物时，根据疾病种类，眼部微环境，药物特性和毒副作用综合考虑。1) 局部频繁使用具有上皮毒

46、性的药物可使角膜上皮存在复发性的糜烂，点状角膜炎/溃疡，避免一切不必要的用药，以加速的愈合，尽量使用无防腐剂的药物。2) 基质细胞 合的药物。胶原在角膜愈合过程中起重要作用，眼化学伤，角膜溃疡，角膜手术后的患者，避免使用影响愈3) 泪液功能异常以及严重干眼患者，因其眼表缺乏泪液对药物浓度的稀释和冲刷作用，频繁和长时间局部用药易造成累积细胞毒效应，现在广泛应用的赋形剂增加了这一风险。掌握以上原则，合理，有效，安全的使用药物。十一：角膜的基础研究一角膜组织工程应用生命科学和工程学的原理和方法，将活的细胞与可降解的支架材料复合，在体外构建有生命的种植体，植入体内，修复组织缺损，重建功能。1.目前已经

47、成功建立了角膜组织细胞的常规培养方法，广泛研究了多种可作为组织角膜支架生物材料的生物相容性。2.（1993 年已经有将三维胶原凝胶为底物进行角膜，基质，内皮细胞外培养重建人工生物角膜模型获得成功。角膜缘干细胞以羊膜为承载物培养及移植成为研究热点。并已进入临床，成为治疗严重眼表疾病的有效方法。胚胎干细胞来生成人工角膜，目前诱导胚胎干细胞，骨髓间充质干细胞，表皮干细胞向角膜，结膜上皮细胞定向分化取得初步成功，并建立了诱导分化的。但是大量细胞的来源，更有效的支架的构建，重建角膜的组织韧性，光学透明性等许多问题有待解决。二将外源性工程技术的应用导入角膜细胞的研究已获得成功，治疗可望在角膜病领域首先得到

48、突破。但是治疗的安全性，可控性，更有效的载体以及体源性的长期稳定表达等还需大量研究工作。三角膜移植和免疫角膜移植的免疫排斥是一个复杂的多1） 血-眼屏障的破坏。参与过程。目前证实有关的：2） 角膜新生化抗原提呈细胞向角膜的移行前房相关免疫偏离的丧失房水抑制因子缺失Fas/Fas 配体系统和角膜免疫赦免地位密切相关，同时调控角膜上皮和基质间的相互作用。强效免疫抑制剂他克莫司的眼用剂型在国内率先研制成功。临床试用对免疫相关性角膜病有良好治疗效果。2.并在此基础上开发了纳米缓释剂型。结膜下或前房植入果。有环孢素的可降解生物材料比环孢素滴眼液更好免疫抑制效3.利用工程技术构建的IL-1RA，CTLA4

49、-IgG，IL-2-PE40 等具有很大应用前景的创新药物。四常见角膜疾病的研究1.性角膜炎中，蛋白酶抑制剂，核苷酸还原酶拟肽类抑制物。拮抗所需氨基酸或氨基酸代谢酶的抑制物等新型低物的研究已取得一定进展。2.抗真菌和 HSV-1的研制已经备受关注。干眼，目前认为细胞凋亡，免疫炎症反应，蛋白质组学技术开始应用于泪液蛋白的分析。研究表明角膜细胞表达多种细胞因子及其受体。水平下降等是干眼致病的主要。5高分子材料的新型药物缓释系统，纳米技术对药物颗粒的微化再处理，药物与特异性单克隆抗体偶联成生物进行导向治疗等值得进一步研究。未来的研究方向：难治性角膜疾病的防治：如免疫相关角膜病的发病机理，角膜新生大量

50、角膜缘干细胞的可隆等。2. 利用组织工程学技术构建生物组织，修复严重眼表及角膜损伤。的发生机制和治疗，角膜排斥反应的预防和治疗，1.角膜病的在传统角膜病和治疗技术技术基础上，发展共聚焦显微镜及PCR，原位杂交，蛋白质组学等技术。5. 结合药物学，材料学研究进展，研发更有效，低毒，使用方便的眼用制剂。十二：1.病因分类：1）2）3）4）5）变性疾病：老黄，病理性近视，样条纹症等。炎症性疾病：弓形虫视网膜脉络膜炎，地图状脉络膜炎，慢性葡萄膜炎。脉络膜肿瘤：黑色素瘤，瘤，转移瘤等。外伤变：挫伤，眼内异物，光损伤。其他：特发性。2.按发生部位与中心凹的位置关系分类：1）2）3）中心凹下 近中心凹 中心

51、凹外。3.按组织病理学分类：1)2)3)4)按Bruch 膜内色素上皮下色素上皮上视网膜下分类：4.1）2）典型 CNV隐匿型 CNV（I 型（性色素上皮脱失）， II 型（造影晚期无源性荧光渗漏）CNV 的临床分类3） 混合型 CNV5. 按 ICGA 分类：1）2）3）4）5）焦点状 CNV：热点指V 范围1PD，边界清楚的强荧光点。斑状 CNV：1PD 稍弱的强荧光斑活动性 CNV：ICGA 早期出现，晚期呈染色或渗漏。 性 CNV：ICGA 早期不显露，晚期有染色无渗漏。其他类型：包括热点与斑状同时存在的结合型，或者各种 CNV 混杂在一起的混杂型。6. OCT 分类法：1） 边界清晰

52、 CNV2)边界不清 CNV3)性 PEDCNV 的治疗：新生激光抑制剂术1.2.3.4.光动力疗法。ICG 引导下光栓疗法经瞳孔温热疗法玻璃体手术切除。13.多灶复发性浆液样视网膜色素上皮脱离，后部葡萄膜综合征，是新近认识的以眼底后部脉络膜单眼，50 岁以上老年人多见。局限性膨隆，呈息肉状改变，伴反复性，并有浆液性或性色素上皮脱离的特征。基于脉络膜内层有异常的发现，认为本病是老的 CNV（脉络膜新生）的一种变异表现。视物模糊，可有眼前黑影，中心暗点，视物变形。明亮的淡橘红色的色调，多于有视网膜下并伴有脂样沉积，（视盘周围，黄斑附近，中）眼底有（浆液性或血液性）色素上皮脱离，也可有神经上皮脱离

53、，少数发生玻璃体积血。典型的脉络膜病变大小不等，一个或多个呈橘红色结节样或球状息肉样隆起。少数晚期可有广泛色素上皮变性和萎缩，但很少有瘢痕组织形成。眼底造影特征：1.典型息肉样扩张病变类似 CNV（无明显遮蔽荧光时）早期病变呈花边状或斑块状强荧光，晚期可有不同程度的荧光渗漏，而多分支异常网很少看到。2.典型表现早期：内层脉络膜伞样的分支样网，随之其末端呈息肉状或呈动脉瘤样簇状扩张的高荧光，活动期：随造影时间延长局部可有荧光渗漏，晚期呈荧光着染。期：造影晚期荧光减弱或出现负影。3.视网膜下橘红色结节隆起的 OCT 表现：（色素上皮高反射层）呈陡峭的穹窿状隆起，其下可见中等反射或结节状改变。（有别

54、于一般的 CNV 和浆液性色素上皮脱离）（流行病学）+（眼底反复发作的性及浆液性色素上皮脱离）+（视网膜下橘红色的结节样簇状改变）+（ICGA）典型表现可。治疗1.一般随诊观察。（大部分患者视网膜下和渗出可自行吸收，视力可回升）1.2.3.如难吸收，病变扩大，特别是到黄斑中心凹可在 ICGA 指导下对荧光渗漏病变行直接术。PDT 疗法黄斑中心凹及其附近病变对症手术：视网膜切开技术去积血，切除视网膜下膜及黄斑转位技术。14.葡萄膜相关免疫学研究。一 葡萄膜组织具有相关的免疫学特性。1.眼免疫反应的好发部位。富含免疫活性物质，面积大，容量大，血流慢，易沉积。血-眼屏障的一部分。2.血-房水屏障位于

55、睫状体毛细存在抗原性物质。诱发自身免疫性葡萄膜炎可产生抗体。存在免疫复合物。的基质层，脉络膜视网膜屏障位于视网膜色素上皮的表面突。3.4.5.二 葡萄膜组织免疫结构和功能的异常。1. 免疫耐受的损害：可引起各种疾病。可见于晶状体蛋白诱发性葡萄膜炎。2. 超敏反应：4 种，其中第三型（免疫复合物型）是重要。3. 自身免疫反应：自身抗原的出现和免疫机制的紊乱。如：晶状体过敏性葡萄膜炎，交感性眼炎，伴发葡萄膜炎的自身免疫性疾病（RA，风湿性关节炎，SLE），新近认为结节病，Behcet 病，VKH 病也可能是。光学相干断层成像特征ICGA眼底症状IPCV(特发肉状脉络膜病变)三 自身免疫相关眼组织抗

56、原及免疫复合物。1.2.3.相关眼组织抗原。如视网膜S 抗原可诱发自身免疫性葡萄膜炎。自身免疫复合物。葡萄膜炎与 HLA,葡萄膜炎症的表现：虹膜改变：虹膜后粘连虹膜与晶状体前表面的1.蛋白性渗出和增殖可使两者黏附在一起。虹膜膨隆如果出现广泛虹膜后粘连，房水不能由后房流向前房，导致后房压力升高，虹膜被前推移而呈膨隆状。虹膜前粘连虹膜与角膜后表面的黏附。房角粘连粘连发生在房角。炎症损伤可导致虹膜脱色素，萎缩，异色等改变。可引起三种结节。1）2）3）Koeppe 结节：发生于瞳孔缘的灰白色半透明结节，可见于非肉芽肿性和肉芽肿性炎症。Busacca 结节：发生于虹膜实质内的白色或灰白色的半透明结节。主

57、要见于肉芽肿性炎症。虹膜肉芽肿：发生于虹膜实质中的单个粉红色的不透明的结节，主要见于结节病所引起的前葡萄膜炎。白内障的治疗：1 药物治疗：辅助营养类药物：游离氨基酸，微量元素，维生素醌型学说相关药物：吡诺克辛3） 抗氧化损伤药物：甘肽醛糖还原酶抑制剂：苄中医中药。氨酸滴眼液。手术方法：1.2.白内障针拔术用器械将混浊的晶状体的悬韧带离断，使得晶状体脱入玻璃体腔。基本被淘汰。白内障囊内摘出术（ICCE）将混浊的晶状体完整摘出眼，角膜内皮损伤，CME，网脱。术，需大切口，玻璃体脱出发生率高，引起玻璃体疝引起青光3.白内障囊外摘出术（ECCE）将混浊的晶状体核和皮质摘出而保留后囊膜的术式，目前白内障

58、主导手术。可防止玻璃体脱出，术后易发生后发性白内障。4.超声白内障吸除术应用超声能量将混浊晶状体核和皮质后吸除，保留晶状体后囊术方法。切口小，不用缝合，手术短，视力恢复快，角膜散光小等优势。5.6.激光白内障吸除术激光对混浊的晶状体核和皮质进行切割，然后吸除。比超乳切口更小，损伤更少，更安全。人工晶状体植入术I 期或 II 期植入人工晶状体用于矫正无晶状体眼或屈光不正。手术并发症：术中并发症：1）2）3）4）浅前房或无前房：前房灌注眼内组织损伤：前房积血，玻璃体积血。后囊膜破裂。，切口过大而漏水，眼球外力积压或玻璃体内压升高。术后并发症：1）2）3）4）5）6）7）8）：前房积血，玻璃体积血。

59、眼压升高：，晶状体皮质残留，炎症反应，瞳孔阻滞，粘弹剂残留，术前已存在的青光眼。眼内炎（最严重）慢性葡萄膜炎： 后囊膜混浊角膜散光视网膜光毒性损伤黄斑囊样水肿人工晶状体植入术后并发症：1）2）3）瞳孔蛋白渗出。人工晶状置异常。人工晶状体屈光度误差。前房型人工晶状体植入后损伤前房角，角膜内皮引起继发青光眼，角膜内皮失代偿。性白内障出生时或出生后 1 年内发生的晶状体混浊，可为性或散发性，可伴发或不伴发其他眼部异常或遗传性和系统性疾病。可单眼或双眼发生，多为性，少数出生后继续发展。根据晶状体混浊部位，形态，程度进行分类:1. 前极白内障因胚胎期晶状体泡未从表面外胚层完全脱落所致。为晶状体前囊膜局部

60、性混浊，多为圆形，大小不等，可伸向晶状体皮质内或表面突出于前房内（又称锥形白内障）。为前囊下上皮增生所致。多双侧，不发展，对视力影响不大。2. 后极白内障由于胚胎期玻璃体为晶状体后囊膜未完全消退所致。局限性混浊，边缘不齐，可呈盘状，核状，或花萼状，多双眼，多，由于混浊位于性白内障的诊治：眼屈光系统的结点附近，故对视力有一定影响。3. 冠状白内障与遗传有关。晶状体皮质周边部有圆形，椭圆形，短棒状，哑铃状混浊，呈花冠状排列，晶状体部和周边部透明。多双眼发生，性。很少影响视力。4. 点状白内障晶状体皮质有白色，蓝色或淡色细小点状混浊，多发生于出生后或青少年期，多双眼，不发展，一般不影响视力。5. 绕