核医学大题详细解答版

1、1.脑血流灌注显像原理、应用和适应征原理：静脉注射具有小分子、零电荷、脂溶性高的化合物作为显像剂，其能通过完整的血脑屏障进入脑细胞，经过脑内酶水解或者构型转化转变为水溶性化合物不能反扩散出脑细胞而滞留其内。显像剂进入脑组织的量与局部脑血流量(rCBF)成正比。通过SPECT/PET显像，可以获得 rCBF 的分布，横断冠状矢状三个断层面的大小脑，神经基底核团和脑干影像。并进行定量分析。可以算出各个部位rCBFCBF.适应征：缺血性脑血管疾病的诊断；TIA/PRIND病变部位表现为不同程度的放射性减低或缺损区，尤其乙酰唑胺刺激试验发现慢性低灌注状态，评价脑血管储备功能。利于早期诊断评价治疗后疗效

2、等。脑梗死的诊断：发病早期即可检出梗死区呈现局限性或者大范围放射性减低或者缺损，放射性缺损大于CT；能发现交叉性小脑失联络；过渡灌注。痴呆的诊断与研究：AD表现为以双侧顶叶和颞叶为主的大脑皮质放射性对称性明显减低，多不累及基地结合小脑。利于鉴别诊断其他疾病。精神失调症状与低代谢低关注区相吻合遗忘型：颞；失语型：额顶颞。PET利于早期诊断、病情评估。癫痫灶的定位诊断；发作期，发作间期；术前定位诊断准确率高锥体外系疾病的诊断、鉴别诊断；局部放射性稀疏、缺损。鉴别脑生理与认知功能研究；对应部位RCBF 代谢增加颅内占位性病变：低灌或者浓聚，范围大于x-ct;脑肿瘤治疗后坏死或复发的鉴别诊断；判断脑肿

3、瘤恶性程度：与RCBF，代谢有关神经递质受体显像在神经精神性疾病的研究与用药指导；精神分裂症、抑郁症、强迫性精神症。原发PD和PD综合征的鉴别。药物成瘾与依赖性的研究。10.颅脑损伤：局部低灌注；偏头痛：局部低灌注7.131I 治疗甲亢原理：碘是合成甲状腺激素的主要物质之一，甲状腺细胞通过钠/碘共转运子克服电化学梯度从血循环中摄取并浓聚131I。甲状腺功能亢进症之病人的甲状腺 NIS 过度表达，对 131I 的摄取明显高于正常甲状腺组织。131I 在甲状腺组织内的有效半衰期约为 3.54.5 天，131I 衰变发射的 射线在组织内平均射程为1mm，所以 粒子携带的能量几乎全部释放在甲状腺组织内

4、，对甲状腺周围的组织和器官影响较小。由于 射线在组织内有一定射程，将产生“交叉火力”作用，使甲状腺中心的组织接受来自四周的辐射，而表面的组织则只接受来自甲状腺腺体内的辐射。甲状腺周围组织不摄取 131I，不会对甲状腺表面的组织形成辐射。因此，甲状腺中心部位接受的辐射剂量大于腺体表面，如给予适当剂量的 131I，利用放射性“切除”部分甲状腺组织的同时保留一定量的甲状腺组织，使甲状腺功能恢复正常，以达到治疗目的。适应证：确诊的甲状腺功能亢进患者。抗甲状腺药物治疗效果差或无效、过敏或治疗缓解后复发的青少年甲亢患者。甲亢伴白细胞或血小板减少者。甲亢伴心房颤动或者肝功能损害者。抗甲状腺药物治疗或手术治疗

5、后复发者。桥本甲状腺炎伴甲状腺毒症药物治疗效果不佳，摄 131I 率增高者。禁忌证：妊娠或哺乳期甲亢患者。近期发生心肌梗死的甲亢患者。甲亢伴严重肝肾功能损害者。治疗前准备：1.明确诊断，对育龄妇女要排除妊娠2.停止服用影响甲状腺摄取 131I 的药物和忌食含碘食物两周以上。3.进行体检和血尿常规检查，必要时进行肝功和心电图检查；心率过快者，可给予 受体阻止剂。查血中 FT3、FT4 和 TSH 水平；4.测定甲状腺 131I 摄取率和有效半衰期；5.通过甲状腺显像或超声检查，结合扪诊确定甲状腺重量和有无结节。6.对重度甲亢的病人应根据病情先做对症综合治疗。6.18F-FDG 显像原理：18F-

6、FDG 为葡萄糖代谢示踪剂，在体内的生物学行为与葡萄糖类似，注入体内后，18F-FDG 通过与葡萄糖相同的摄取转运机制进入细胞内，在己糖激酶的作用下磷酸化呈 6-P-18FDG，不能被进一步代谢而滞留堆积于细胞内，细胞对 18F-FDG 摄取量与葡萄糖代谢率成正比，体内葡萄糖代谢率越高的器官摄取它越多。肿瘤中：肿瘤细胞的基本生物学特征之一是肿瘤细胞快速增值伴随高代谢，利用放射性核素标记这些代谢物质或者其类似物即可使肿瘤组织聚集放射性形成热区。恶性肿瘤细胞为葡萄糖代谢，能浓聚 18F-FDG 而被显像，进而对病灶的性质和分布作出判断。显像前受检者应禁食。适应征：良、恶性病变的鉴别；临床分期与再分

7、期，评价肿瘤侵犯范围、转移灶、恶性程度等，为治疗决策提供依据；放疗/术后残余/复发/瘢痕组织的鉴别；探测肿瘤病灶及其转移灶，辅助确定放疗靶区；放疗、化疗疗效检测与评价，尤其是早期评价，以便调整治疗方案探查肿瘤原发病灶：临床怀疑肿瘤患者进行全身探查，如不明原因肿瘤标志物升高，尤其是肿瘤患者治疗后肿瘤标志物升高而原发布为不明者；不明原因发热、淋巴结肿大、浆膜腔积液等。预后判断4.肾动态显像的适应症了解双肾大小、形态、位置。评价肾脏功能(肾小球和肾小管的功能)及尿路梗阻性疾病的诊断鉴别（典型上尿路梗阻影像特点：肾盏和或肾盂显影明显、扩张，显像剂浓聚消退延缓，有时候可见梗阻上方输尿管显影、扩张；利尿试

8、验鉴别机械性、动力性尿路梗阻）；估价肾动脉病变及双肾血供情况，协助诊断肾血管性高血压（常规肾动态显像中患侧肾血流灌注减低，影像延迟，肾实质影缩小，多伴有肾功能受损，肾图为小肾图，GFR下降。ACE抑制剂介入肾动态显像后，GFR明显下降，左右肾相对功能差异明显增大）；监测移植肾血流灌注和功能情况；（出现各种排异反应均有：血流灌注减低或无，显像剂聚集减少、延缓，分布缺失等。）了解肾内占位性病变区域的血流灌注情况，用以鉴别良、恶性病变；肾外伤后，了解其血运及观察是否有尿漏存在；肾包膜内出血出显像剂分布缺损，肾外包膜或输尿管破裂后，泌尿系统外可见不规则显像剂浓聚。腹部肿物的鉴别诊断，确定其为肾内或肾外

9、肿物。7.肾衰竭中应用：（急性：显像剂长时间滞留肾皮质清楚明显减慢，胖国内出现显像剂的时间延迟，数量减少，GFR下降明显。肾图双侧对称性上升曲线，似严重梗阻。慢性：双肾对称性显著缩小、无显像剂摄取高峰，清除明显延缓，膀胱内显像剂出现较晚且少，GFR很低，本底明显增高）肾图的几种类型和临床意义正常肾图 a放射性出现段：血管段，一定程度反应肾动脉血流灌注相 b示踪剂聚集段：直接反应肾皮质功能 c排泄段：经过集合系统排入膀胱的过程，反应上尿路通畅情况和尿流量。持续上升型：单侧急性上尿路梗阻 双侧ARF(肾性)高水平延长型：上尿路梗阻伴明显肾盂积水抛物线型：脱水、肾缺血、肾功能受损、上尿路引流不畅伴轻

10、中度肾盂积水低水平延长型：肾功能严重受损、ARF(肾前性)、慢性上尿路严重梗阻低水平递降型：肾无功能或极差、肾缺如、肾切除阶梯状下降型：上尿路不稳定性痉挛，尿返流单侧小肾图型：单侧肾动脉狭窄、先天性小肾脏、游走肾坐位采集5.骨静态显像原理：成人骨骼类似一个巨大离子交换树脂，能经常与体液中可交换的离子或化合物进行充分的离子交换或化学吸附作用。骨骼病损时，若局部血流增多、成骨细胞活跃、无机盐代谢更新旺盛及新骨形成，病损区新骨较多晶体沉积，吸附更多 99mTc-磷酸盐类趋骨性放射性药物，呈浓聚增强的“热”区；反之骨组织血供减少，呈溶骨改变时，显像剂浓聚减少呈“冷”区。常用99mTc-MDP/HMDP

11、。磷酸盐类。应用：早期诊断骨转移瘤；特征表现：多发的不规则的放射性热区，以脊椎和肋骨分布最常见。有冷区的，冷热混合或炸面圈样征的同村。弥漫性骨转移可出现超级骨显像。有单发的热区。也能客观、有效地监测骨转移癌的治疗效果。原发性骨肿瘤；恶性：病变部位放射性高度浓聚，病损局部骨格轮廓有变形。骨样骨瘤：双密度征。骨折；隐匿性、应力性、机能不全性骨折等早期诊断有帮助。鉴别骨折愈合迟缓和不愈合。代谢性骨病；整个骨骼系统对显像剂的摄取普遍增加，骨骼/软组织放射性比值明显增高，骨骼影像极为清晰。骨质疏松导致的骨折显像。脊柱、骶骨。Paget病骨显像摄取示踪剂显著增强，6-15倍。股骨头缺血性坏死；低-高-延迟

12、相冷（主要)-恢复期 炸面圈征-继而明显放射性异常浓聚急性骨髓炎的诊断及其蜂窝织炎的鉴别诊断；三相移植骨存活的判断；带血管(三相都好)和不带血管（与宿主骨交界处放射活性增加，随访中逐渐向内填充）类风湿关节炎；两侧关节局部放射活性对称性增加，延迟想手足膝颈椎的关节摄取骨显像剂明显增多，收不主要掌指关节和指间关节。腕部手部！骨关节炎；各个时期骨显像均为阳性。典型为第一腕掌关节放射活性明显增加，可更多。延迟相中等程度局限性放射性浓聚人工关节假体松动（1.2相正常，3相假体尖端周围或小转子核素浓聚增加）和感染（三相都异常浓聚）的诊断和鉴别诊断。11反射性交感营养不良综合征；病变部位1相早于并明显高于正

13、常，2.3相浓聚更显著12其他关节疾患。很多表现为受累关节部位放射性异常浓聚，早期发现。3.肺灌注显像原理：经肘静脉注射大于肺毛细血管直径的，大小为 1060m 的放射性颗粒后，这些颗粒随肺动脉血流混合并均匀地暂时栓塞嵌顿于肺毛细血管床内，其在肺毛细血管内的分布反映肺内肺动脉血流灌注状况。通过多体位肺平面显像或断层显像，可观察肺动脉血流分布状况和受损的影响。临床应用：肺动脉栓塞的诊断与溶栓、抗凝 后疗效评价 V/Q mismatch；肺动脉高压症的诊断和鉴别诊断；典型表现是双肺尖部显像剂分布明显高于肺底部，呈倒八字形，双肺内显像剂分布严重不均匀大动脉炎综合征等原发疾病累及肺血管者的辅助诊断；肺

14、灌注显像肺动脉所属的非也和肺段呈单发或者多发的显像剂分布缺损区，通气大致正常，下肢无深静脉血栓。肾动脉累及判断 ARDS、COPD 患者肺血管受损程度与治疗效果：灌注显像图：多发斑片状非节段性放射性分布缺损区或者减低；通气：多出不规则的放射性热点。先天性肺血管疾病以及先天性心脏病右向左分流（灌注显像剂可随分流的血液分布到肺脏以外供血丰富的器官，肾脏最明显）、肝肺综合征低氧血症患者肺内右向左分流的诊断和定量分析：分流率 =(全身总记数-双肺记数)/全身总记数；肺部肿瘤切除术可切除范围的判断、术后残留肺功能预测；COPD 肺减容术适应证的选择、手术部位和范围的确定，疗效评估；肺移植前后分肺功能的评

15、价，包括监测排斥反应。肺栓塞选用肺通气/灌注显像和双下肢深静脉显像作为首选检查方法。早期：肺灌注图表现阶段性显像剂分布缺损区，多与非也、肺段或者亚肺段的解剖定位相一致。而同期肺通气显像则显示正常影像，称为v/q不匹配。肺栓塞的主要特征。如果同期进行双下肢深静脉显像，可显示深静脉血栓的存在或深静脉梗阻及侧支循环的形成。2.心肌灌注显象原理：利用正常或有功能的心肌细胞选择性摄取某些碱性离子或核素标记化合物的作用，其摄取量与心肌血流灌注量正相关，因而根据局部心肌摄取放射性的多少可以观察局部血流灌注情况。此外，心肌细胞摄取显像剂依赖于心肌细胞本身功能或活性，因此也可以反映心肌细胞存活与活性。显像剂为

16、201Tl、99mTc-MIBI，显像方法有平面显像、断层显像、门控心肌断层显像。临床应用：(1)冠心病心肌缺血的评价：心肌显像与冠脉造影结果比较；冠心病心肌缺血的早期诊断；典型表现负荷试验心肌灌注影像出现显像剂分布系数或者缺损，静息或者再分布影像正常或者明显填充，提示可逆性心肌缺血。冠脉疾病危险度分级；病变越严重，负荷心肌灌注显像异常越明显。负荷心肌灌注显像对冠心病的预测价值，缺血范围大小是预测心脏事件的重要指标；协助血运重建治疗病例的选择。在两个以上心肌节段有可诱导的缺血提示适合血管再通。6.治疗疗效评估。4-6周，可逆性缺损显像，高度提示再狭窄或心绞痛复发。(2)心肌梗死的评价：急性心肌

17、梗死的诊断：负荷显像灌注缺损，静息无改善，固定缺损；梗死大小的估计。急性胸痛的评估；灌注缺损，静息时，急性心梗指导溶栓治疗；心肌灌注缺损大小随着成功的再灌注而缩小急性心肌梗死预后的早期估计。高危指征出现与否以及心肌灌注缺损的大小多少等决定（3）其他心脏病：心肌病诊断与鉴别诊断；扩张型心肌病：分布稀疏不规则，花斑洋改变，心腔扩大，壁薄。肥厚型心肌病，壁厚腔小，显像变化和冠脉血管分布节段一致。心肌炎的辅助诊断；灌注显像左心室心肌不规则的显像剂分布稀疏甚至缺损。心绞痛的评估：微血管性心绞痛：冠脉造影正常，201TI显像异常，缺损的分布不规则，范围和运动耐力等也无关。不稳定性心绞痛：局部心肌血流关注减

18、低，缺血心肌摄取减低。（4）评价心肌活性和存活心肌：坏死心肌，冬眠心肌，抑顿心肌鉴别。主要是金标准代谢活性的存在是心肌存活得最可靠标准。根据血流与代谢显像匹配与否判断心肌活性。血流与代谢显像心肌显像剂分布均与正常；血流灌注减低，葡萄糖利用正常或相对升高心室功能障碍，心肌存活；局部血流与葡萄糖利用呈一致性降低心肌瘢痕无活性，不可逆损伤。缺血性心肌疾病治疗后的疗效评估：冠脉搭桥术；经皮腔内冠脉成形术；体外反搏。灌注-代谢不匹配时，预测血管重建后左室功能可改善。鉴别缺血：负荷影像存在缺损，静息或延迟显像出现显像剂分布或充填，201Tl 有“再分布”，为可逆性缺损。梗死伴缺血：负荷影像呈放射缺损，静息或再分布显像心肌缺损区明显缩小或摄取增加，为部分可逆性缺损。梗死：运功和静息或延迟影像都存在缺损而无变化，为固定缺损。适应征：冠心病心肌缺血的早期诊断；心肌梗死的评价；心肌细胞活力的判断；冠状动脉旁路移植术或成形术前病例选择和术后疗效评估；探测冠状动脉成形术后再狭窄；心肌病的诊断与鉴别诊断。如何判断心肌活性：将