内科 预防copd课件

1、慢性阻塞性肺疾病COPD 内科学教研室 主讲教师：许溟宇 教授 慢性阻塞性肺疾病 ( COPD ） （Chronic Obstructive Pulmonary Disease)简介：自1995年欧美等制订COPD诊治指南以来，2001年4月美国心肺血液研究所（NHLBI）和世界卫生组织（WHO）发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD）对COPD定义，发病机制、病理、病理生理、临床表现，诊断和治疗作了全面阐述。 United StatesUnited KingdomArgentina

2、AustraliaBrazilAustriaCanadaChileBelgiumChinaDenmarkColumbiaCroatiaEgyptGermanyGreeceIrelandItalySyriaHong Kong ROCJapanIcelandIndiaKoreaKyrgyzstanUruguayMoldovaNepalMacedoniaMaltaNetherlandsNew ZealandPolandNorwayPortugalGeorgiaRomaniaRussiaSingaporeSlovakiaSloveniaSaudi ArabiaSouth AfricaSpainSwed

3、enThailandSwitzerlandUkraineUnited Arab EmiratesTaiwan ROCVenezuelaVietnamPeruYugoslaviaAlbaniaBangladeshFranceMexicoTurkeyCzech RepublicPakistanIsraelGOLD National LeadersPhilippines概 念 气管 支气管粘膜 及其周围组织慢性非特异性炎症病因和发病机制职业粉尘化学物质空气污染吸烟感染因素气候支气管粘膜一 、外因病因和发病机制外因最主要的发病因素副交感神经兴奋性上皮细胞纤毛变短、运动障碍。杯状细胞增生，粘液分泌增多。

4、粘膜充血、水肿，粘液积聚,吞噬细胞功能减弱。 吸烟氧自由基产生过多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶。病因和发病机制纤毛清除功能下降、粘液分泌增多。易细菌感染空气污染刺激烟雾、有害气体损伤气道粘膜上皮职业粉尘化学物质气候寒冷病因和发病机制外因慢支急发的重要诱因减弱呼吸道的防御能力支气管平滑肌收缩（粘膜血液循环障碍、分泌物排出障碍）病 理一、腺体增生肥大、分泌功能亢进二、粘膜上皮细胞的变化 纤毛粘连、倒伏、脱失，细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生。三、支气管壁的变化炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维组织增生，支气管平滑肌和弹性纤维破坏，管壁僵硬或塌陷、扩张。支气管粘膜鳞状上皮化生病 理临床表现一、症状咳

5、二、体征湿性罗音（水泡音）痰喘干性罗音（哮鸣音）临床表现三、临床分型、分期（一）分型单纯型喘息型（二）分期急性发作期 （一周内）慢性迁延期 （一个月以上）临床缓解期 （两个月以上）临床表现四、X线征象早期可无异常改变。反复发作可见：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状 或条索状、斑点状阴影，以下 肺较明显。正常人慢支病人临床表现六、血液检查 细菌感染时，白血病总数和（或）中性粒细胞增高。临床表现七、痰液检查痰涂片或培养可见病原菌痰涂片中还可见：中性粒细胞、已破坏 的杯状细胞、或嗜酸性粒细胞。诊断和鉴别诊断二、鉴别诊断1.支气管哮喘2.嗜酸粒细胞性支气管炎3.肺结核4.支气管肺癌5.特发性肺纤维化6.支气

6、管扩张7.其他：慢性咽炎、鼻后滴漏综合征等。治 疗一、急性发作期及慢性迁延期的治疗 以控制感染和祛痰、镇咳为主，伴发喘息时，加用解痉平喘药物；同时，可进行雾化治疗。治疗急性发作期及慢性迁延期（二）祛痰、镇咳溴已新8-16mg,TID;盐酸氨溴索30mg,TID;乙酰半胱氨酸0.6g,1-2次。镇咳药：右美沙芬。（三）解痉、平喘（四）雾化治疗治 疗二、缓解期的治疗1.戒烟，避免吸入有害气体及颗粒。2.加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力， 预防复发。3.适当应用免疫制剂：气管炎菌苗、 核酪注射液、卡介菌多糖核酸。慢性阻塞性肺疾病COPD男性：12.4%女性：5.1%农村：7.8%城镇：8.8%中国

7、COPD患病率患病率40岁及以上人群：8.2% (约4300万)Zhong et al. AJRCCM 2007;176:753-760我国COPD流行病学概况中国呼吸病死亡城市第4位(13.89%) ，农村第一位(20.04%)全国每年因COPD死亡100万人,COPD致残500万-1000万人COPD将成为全球第三大致死病因19901263109714缺血性心脏病脑血管疾病COPD下呼吸道感染肺癌道路交通事故肺结核胃癌202012345678WHO Global Burden of Disease study现状：COPD未得到充分重视未被认知诊断治疗COPD与慢性支气管炎、哮喘的关系病

8、因 同慢性支气管炎支气管腔不完全性阻塞 吸气时管腔相对扩张，气体易入 呼气时阻塞加重，气体难出终末气道压力升高扩张 慢性支气管炎阻塞性肺气肿LUNG INFLAMMATIONCOPD PATHOLOGYOxidativestressProteinasesRepair mechanismsAnti-proteinasesAnti-oxidantsHost factorsAmplifying mechanismsCigarette smokeBiomass particlesParticulatesSource: Peter J. Barnes, MD发病机制发病机制炎症机制蛋白酶-抗蛋白酶失衡机

9、制氧化应激机制其他机制 肺气肿病变肺泡对小气道的牵拉力减小肺泡弹性回缩力减小持续气流受限小气道病变（炎症、纤维组织形成、官腔粘液栓等）气道阻力增大发病机制YYYMast cellCD4+ cell(Th2)EosinophilAllergensEp cellsASTHMABronchoconstrictionAHRAlv macrophageEp cellsCD8+ cell(Th1)NeutrophilCigarette smokeSmall airway narrowingAlveolar destructionCOPDReversibleIrreversibleAirflow Limit

10、ationSource: Peter J. Barnes, MD大体：肺过度膨胀、失去弹性，外观呈灰白或 苍白，可有大泡。镜检：肺泡壁变薄胀大、破裂或形成大泡，血液供 应减少，弹力纤维网破坏。炎细胞浸润，细 支气管周围血管内膜增厚或管腔闭塞。病 理病 理正常人病 理肺气肿病 理按累及肺小叶的部位分为三类：1.小叶中央型：（最多见）2.全小叶型：3.混合型：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。多在小叶中央型基础上并发。病理生理(Pathophysiology)气道重塑气道阻力增加气流受限肺通气功能障碍残气量增加肺气肿肺毛细血管床大量减少肺通气血流比例失调缺O

11、2和CO2潴留呼吸衰竭肺血管阻力增加肺动脉高压肺心病、心力衰竭临床表现-症状晚期体重下降，食欲减退等其他进行性持续性、活动后加重、呼吸道感染后加重气短、呼吸困难喘息和胸闷任何形式慢性咳痰终身不愈晨间咳嗽明显夜间可有咳嗽慢性咳嗽临床表现-体征视：桶状胸，呼吸运动减弱；触：触觉语颤减弱或消失；叩：叩诊过清音，心浊音界缩小或叩不出， 肺下界和肝浊音界下降； 听：听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱， 呼气延长。湿性和（或）干性罗音。辅助检查肺功能检查COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标吸入支气管扩张剂后，F

12、EV1/FVC 80% 预计值50% FEV1 80%预计值30% FEV1 50%预计值FEV1 30%预计值*使用支气管扩张剂后FEV1 70%预计值GOLD2010.（3）急性加重风险评估急性加重风险评估：采用急性加重病史和肺功能评估急性加重的风险，上一年发生2次或以上的急性加重或 FEV1%pred50%提示风险增加 .(4)合并症评估最常见的合并症是心血管疾病、抑郁和骨质疏松。这些合并症可发生在轻度、中度、重度和严重气流受限的患者中，并且分别影响患者的住院和死亡COPD的综合评估及其治疗COPD的病程分期急性加重期：短期内咳、痰、喘或气短加重， 痰量增多，发热。稳定期：症状稳定或症状

13、轻微。COPD鉴别诊断支气管哮喘其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病 如支气管扩张、肺结核、肺癌、间质病。其他引起劳力性气促的疾病 如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病。其他原因所致的呼吸气腔扩大并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病COPD稳定期治疗（一）一、减少危险因素 1.戒烟 2.减少职业粉尘和化学品吸入 3.减少室内外空气污染COPD稳定期治疗（二）二、药物治疗 支气管舒张剂 - 稳定期的主要用药，COPD治疗的核心 许多病人会有一定程度的肺功能改善。减少呼吸急促和改善FEV1 及运动耐力。 最佳的给药途径是吸入。个体化治疗方案。2肾上腺素受体激动剂短效/速效支气管扩张剂(SABA

14、) 如：沙丁胺醇100-200g，特布他林作用于2-受体，使平滑肌松弛。迅速起效 缓解急性症状 是需要间歇缓解症状的病人的一线治疗用药需要经常使用才能获得持久的效果可改善运动耐力长效 2受体激动剂(LABAs) 如： 沙美特罗，福莫特罗 和短效支气管扩张剂一样, 作用于2-受体 能显著改善健康状况 改善肺功能减少发作作用可持续至少12小时抗胆碱剂有效的支气管扩张剂。通过抑制胆碱能受体来防止支气管收缩。作用时间长于沙丁胺醇。异丙托溴铵 : 4-6 小时，40-80 g，3-4次/日。噻托溴铵（M3、M1受体） : 24 小时，18 g,1次/日 适合用于维持治疗和其它支气管扩张剂一起使用，可增加

15、运动量和改善症状及生活质量甲基黄嘌呤类-茶碱相对其它支气管扩张剂来说，应用的较少仅当吸入支气管扩张剂无法使用时才考虑使用缓释茶碱0.2g,12小时1次。氨茶碱0.1，每日3次。在治疗剂量范围内可常见有副作用治疗指数窄，因此其它支气管扩张剂优先考虑和许多药物有相互作用吸烟能影响茶碱的代谢吸入糖皮质激素(ICS)COPD病人气道内存在的炎症为使用吸入激素提供了依据GOLD指南:“对于有症状的COPD病人，在FEV150%预计值及反复发作时，适于在使用支气管扩张剂治疗基础上增加常规吸入激素进行治疗(对这些病人) 这种治疗方式已经显示可以减少发作的频率和提高健康状况” 联合不同作用机理和持续时间药物进

16、行治疗可以增加支气管扩张的程度，而副作用相等或更少。已确定的联合用药: 短效2-受体激动剂 + 短效的抗胆碱剂新的联合用药:长效的2-受体激动剂 + 吸入激素联合治疗祛痰药：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。其他药物治疗长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率 指标：1、PaO255mmHg或SaO288% 2、PaO2 55-60mmHg或SaO290%。COPD稳定期治疗非药物治疗长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率 指标：1、PaO255mmHg或SaO288% 2、PaO2 55-60mmHg或SaO290%。COPD急性加重期的治疗 确定急性加重的病因及病情严重程度, 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗COPD急性加重的常见诱因：呼