亚急性甲状腺炎2精讲_第1页
亚急性甲状腺炎2精讲_第2页
亚急性甲状腺炎2精讲_第3页
亚急性甲状腺炎2精讲_第4页
亚急性甲状腺炎2精讲_第5页
已阅读5页,还剩36页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、亚急性甲状腺炎的诊治第一页,共四十一页。亚急性甲状腺炎亚急性肉芽肿性甲状腺炎巨细胞甲状腺炎De Quervain甲状腺炎第二页,共四十一页。患病特点自限性,可复发最常见的有甲状腺疼痛病症甲状腺疾病由甲状腺的病毒感染引发 全身炎症反响 可造成破坏性甲状腺组织损伤导致永久性甲状腺功能减退症较少10%)第三页,共四十一页。患病情况多见于20-50岁女性女性为男性的3-6倍,发病有季节性和地区性甲状腺疾患中约占 0.5%-6.2% 第四页,共四十一页。亚急性甲状腺炎发病情况与性别J Clin Endocrinol Metab 88: 21002105, 2003*P0.01 各组女性:男性# P0.0

2、1 60年代与其它各年代*#第五页,共四十一页。亚急性甲状腺炎年龄分布(夏威夷)West J Med 1991,155(1):61-63第六页,共四十一页。病因病因不明,一般认为与病毒感染有关,起病前1-3周常有上呼吸道感染。发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒 第七页,共四十一页。病因也有学者认为自身免疫可能参与该病的发病 多项报道显示HLA-B35人类白细胞抗原-B35阳性者易感性高第八页,共四十一页。病因自身免疫 各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现 第九页,共四十一页。病理生理亚急性甲状腺炎的主要病理生理改变甲状腺滤泡上皮破坏和滤泡完整性

3、的丧失。储存的甲状腺激素和异常碘化物释放入血,致T3、T4升高,负反响至TSH降低。此时被破坏的甲状腺滤泡的摄碘力低下。随着储存的T3、T4释放完后血循环中T3、T4逐渐下降,以至低于正常,TSH开始高于正常,促进甲状腺滤泡上皮和滤泡逐渐恢复结构和功能, T3、T4逐渐升至正常,之后TSH逐渐降至正常。第十页,共四十一页。病理改变肉眼观甲状腺通常双侧肿大,常不对称,病变有时局限于甲状腺的一局部。切面中有散在的灰白色结节病灶,质地较硬。第十一页,共四十一页。病理改变 早期典型细胞学涂片 特征性多核巨细胞 片状上皮样细胞 不同程度炎性细胞肉芽肿样改变 晚期往往见不到典型表现第十二页,共四十一页。亚

4、急性甲状腺炎细胞病理图像第十三页,共四十一页。亚急性甲状腺炎细胞病理图像第十四页,共四十一页。临床表现病毒感染后1-3周发病季节发病趋势 夏秋季 与肠道病毒顶峰一致第十五页,共四十一页。亚急性甲状腺炎发病与季节国家好发季节日本6-8月或全年美国不明显或仅有发病趋势(5月 8月)澳大利亚12月-5月意大利7-8月或6-9月中国春 秋末第十六页,共四十一页。临床表现上呼吸道感染前驱病症 肌肉疼痛 疲劳 倦怠 咽痛 等 发热 颈淋巴结可肿大第十七页,共四十一页。临床表现甲状腺区特征性疼痛 逐渐或突然发生 加重因素 转颈 吞咽动作 放射部位 同侧耳 咽喉 下颌角 颏 枕 胸背部等处 触痛明显少数声音嘶

5、哑 吞咽困难第十八页,共四十一页。临床表现甲状腺肿大 弥漫或不对称轻/中度肿大 伴或不伴结节 质地较硬 无震颤及血管杂音甲状腺肿痛 常先累及一叶后 扩展到另一叶第十九页,共四十一页。与甲状腺功能变化相关的临床表现甲状腺毒症阶段甲状腺功能减退阶段甲状腺功能恢复阶段发病时段 初期中期后期发生率50%-75%25%历时3-8周-数月数月症状体重减轻怕热心动过速 等水肿怕冷便秘 等症状消失T3 T4水平增高降低正常TSH水平降低增高正常131I摄取率常2%与T3/T4增高呈双向分离曲线 逐渐恢复至正常第二十页,共四十一页。实验室检查红细胞沉降率ESR 早期增快 常50mm/1h甲状腺功能与碘摄取率 如

6、前的典型衍变 第二十一页,共四十一页。亚急性甲状腺炎典型病程第二十二页,共四十一页。实验室检查甲状腺核素扫描99mTc或123I 因无摄取或摄取低下,可见图像残缺或显影不均,有时一叶残缺。其它 * 白细胞早期可增高 * TgAb甲状腺球蛋白抗体 TPOAb甲状腺过氧化物酶抗体阴性或水平很低 * 血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高 与甲状腺破坏程度相一致 且恢复很慢第二十三页,共四十一页。甲状腺超声甲状腺增大,内部低回声区域,边界模糊,低回声内血流稀少,周边血供丰富。第二十四页,共四十一页。标记免疫分析与临床 1997,4(2):113-114第二十五页,共四十一页。诊断根据 * 急性起病,发

7、病前有上呼吸道感染病史 * 可发热等全身病症 * 甲状腺疼痛、 肿大、质硬 * ESR显著增快 * 血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向别离 可诊断本病,假设甲状腺穿刺活检有巨细胞和肉芽肿变进一步支持诊断。第二十六页,共四十一页。鉴别诊断急性化脓性甲状腺炎 * 甲状腺局部或邻近组织红 肿 热 痛 * 全身显著炎症反响 * 抗生素治疗有效 * 白细胞明显增高 核左移 * 甲状腺功能及摄碘率正常 * 甲状腺自身抗体阴性第二十七页,共四十一页。鉴别诊断结节性甲状腺肿出血 * 突然出血可伴甲状腺疼痛、肿大 * 出血部位伴波动 * 无发热等全身病症 * ESR不升高,甲状腺功能正常 * 甲状腺超

8、声检查液性暗区可确诊第二十八页,共四十一页。鉴别诊断桥本甲状腺炎 * 少数患者甲状腺疼痛 触痛 * 可存在短暂甲状腺毒症及摄碘率降低 * 无发热等全身病症 * ESR不升高 * TgAb甲状腺球蛋白抗体 TPOAb甲状腺过氧化物酶抗体高滴度第二十九页,共四十一页。鉴别诊断无痛性甲状腺炎 * 轻中度甲状腺肿 * 甲状腺功能及131I摄取率衍变经过类似 * 无全身病症 * 无甲状腺疼痛及触痛,无病毒感染史 * ESR增快不显著 * 病理表现为淋巴细胞浸润必要时甲状腺穿刺细胞学检查第三十页,共四十一页。鉴别诊断甲亢摄碘率降低的情况 碘致甲亢 甲亢时摄碘率被外源性碘化物抑制 根据病程 全身病症 甲状腺

9、疼痛 ESR增快和TRAb阳性等鉴别第三十一页,共四十一页。伴有低碘摄取率的甲状腺毒症亚急性甲状腺炎(肉芽肿或淋巴细胞性)Graves病 应用外源性碘碘诱发甲亢恶性病变浸润甲状腺 甲状腺转移癌 淋巴瘤医源甲状腺毒症异源性高分泌甲状腺组织 卵巢甲状腺肿 实体(Massive)转移甲状腺癌Annals of Internal Medicine,1986,104:219-224第三十二页,共四十一页。治疗主要从两方面进行:对症处理和针对甲状腺功能异常的处理。第三十三页,共四十一页。治疗病症较轻的患者不需要特殊处理,仅使用非甾体抗炎药就可抑制炎性介质释放,减轻组织损伤,缓解病症,一般服药2周左右。 乙

10、酰水杨酸 1-3g/日 分次口服 吲哚美辛 75-150mg/日 分次口服 环氧酶-2抑制剂 如塞莱西布(Celecoxib) 等第三十四页,共四十一页。治疗对于全身病症较重、持续高热、疼痛明显的患者可酌情适用糖皮质激素。 首选泼尼松20-40mg/d,可在24-48h内迅速缓解疼痛、发热病症。1-2周后开始减量,根据血沉指导用药,过快减药、过早停药使病情反复,总疗程不少于6-8周 。 局部患者减药困难易复发。 不能预防持久甲减的发生。 第三十五页,共四十一页。 糖皮质激素治疗与晚期甲减发生分组长期接受L-T4治疗P值糖皮质激素治疗组25%0.05非糖皮质激素治疗组10%J Clin Endo

11、crinol Metab 88: 21002105第三十六页,共四十一页。治疗该病甲状腺功能亢进,甲状腺毒症明显者(因甲状腺激素并未过量生成)不需要抗甲状腺药物和碘放射治疗,常用-受体阻滞剂普萘洛尔对症。出现甲状腺功能减退,一过性时假设无甲减病症不用甲状腺激素,假设有甲减病症可小剂量(由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复)甲状腺激素临时替代治疗。 发生永久性甲状腺功能减退需适量甲状腺激素终身替代治疗。第三十七页,共四十一页。不同治疗方法比较糖皮质激素治疗组水杨酸盐治疗组其它抗炎药物治疗组恢复时间(日) 57.2 47.6 64.8 50.5 78.2 64.9 * # 与水杨酸盐治疗组比较P 0.05 *与糖皮质激素治疗组比较P 0.01Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. 1985,20;61(5):554-70第三十八页,共四十一页。亚急性甲状腺炎预后与复发大局部患者预后良好,病程有自限性。但甲状腺功能恢复后,滤泡储存碘功能恢复在临床完全缓解后1年以上。局部患者可反复加重 ,持续数月至2年不等约2%-4%患者可屡次复发 第三十九页,共四十一页。 谢谢大家第四十页,共四十一页。内容总结亚急性甲状腺炎的诊治。发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论