ICU专家-脓毒症经验谈

1、脓毒症肺二科周二讲课付亮20220417第一页，共二十四页。提纲脓毒症相关定义、机制治疗总程序治疗原那么血管活性药物抗生素治疗第二页，共二十四页。脓毒症相关定义、机制全身炎症反响综合症T，HR，R，WBCSIRS +感染 =全身性感染 Sepsis +器官功能不全 =严重全身性感染Severe sepsis +严重低血压 =感染性休克 Septic shock血压下降、少尿、乳酸升高第三页，共二十四页。Hot Tip感染损伤及非感染损伤-SIRS、脓毒症-器官损伤过度的SIRS-MODS、生理储藏衰竭-死亡脓毒症 1血管内皮损伤，组织水肿，有效循环血量降低 2凝血系统激活，血栓沉积第四页，共二

2、十四页。Hot Tip创伤、感染、炎症-原发性损伤-机体防御、代偿-代偿失调、急性器官功能不全1损伤、炎症持续存在2HAP、VLI、细菌移位-二次损伤三次、四次损伤-多器官功能不全、衰竭-高分解代谢状态-生理储藏减少、神经内分泌消耗殆尽第五页，共二十四页。-治疗总程序A-气道。B-呼吸。强调氧和、通气，必要时插管C-循环。补充血容量，必要时升压药物D-诊断和病因判断。E-经验性治疗。抗生素，活化蛋白CF-发现感染源。G-胃肠道营养。防止萎缩，防止细菌移位H-血流动力学。评估复苏效果，防止MOFI- 防止iatrogenic injury。支持性治疗：镇静、止痛J-判断治疗是否适宜。KL重新评估

3、：感染状况MN-代谢和神经内分泌因素。血糖，肾上腺功能，肾替代治疗第六页，共二十四页。附注：活化蛋白C，是纤维蛋白溶解药1.本品经凝血酶活化后使活化凝血因子Va和Va选择性灭活，具有抗凝作用。2.本品除去枸橼酸钠后，可抑制凝血酶产生，抑制血小板聚集；除去人血清白蛋白后，能浓度依赖性地延长APTT。3.本品还具有纤溶促进作用，可抑制纤溶酶原激活物，从而维持组织型纤溶酶原激活物的活性。适应证 ：先天性蛋白C(PC)缺乏引起的血栓性静脉炎(深部静脉血栓)，及急性肺血栓栓塞症。 本品使用所附注射用水溶化，一般以本品200300U参加5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射剂5001000ml中于24h内缓慢输注

4、。如使用6天病症未见改善，即应考虑停药。第七页，共二十四页。二治疗原那么迅速稳定病情保持气道开放，保证氧和、通气。 机械通气的指证：不能保护气道、不能有效呼吸 麻醉药丙泊酚可扩张血管，加重低血压 PEEP可减少胸腔内经脉回流，加重低血压大量补液 等张晶体液，也可合并使用胶体液 此时心率快是代偿机制，不要干预心率第八页，共二十四页。二治疗原那么重建循环常规使用晶体液NS、林格，不使用低渗的葡萄糖液体量大可导致严重水肿大量使用盐水可出现酸中毒稀释性高氯酸中毒肝功能损伤者不能使用乳酸右旋糖酐可导致出血倾向，根本不用白蛋白可能恶化预后，也不使用血和血浆只用于特定成分的补充羟乙基淀粉使用最为普遍的胶体液

5、，可迅速扩容不要轻易给予利尿剂、小剂量多巴胺，否那么尿量不能作为反映灌注的可靠指标第九页，共二十四页。三血管活性药物保证器官灌注：脑、心，肾、肝、胃肠粘膜多巴胺：+（小剂量，+（大剂量正性肌力），血管收缩）。可转化为NAd、Ad多巴酚丁胺：1+心肌收缩，血管扩张；内脏灌注。常可与NAd合用去甲肾上腺素： 1+， 1+在器官灌注、氧供方面比多巴胺更加优越；Ad无内脏灌注作用，而NAd有此作用。与多巴胺合用， +，可增加心肌排血量、血压。与多巴酚丁胺合用， 主要是肾上腺素能活性肾上腺素： 1+， 2+， 1+血管加压，治疗休克很好！不明原因的休克，可用NAd和Ad作为最后手段。缺点：1、增加心肌氧

6、需2、增加乳酸3、不利内脏灌注*内脏器官灌注：扩张血管的药物能保护内脏。第十页，共二十四页。ICU内常见病原体G-约25%大肠杆菌25%克雷伯菌属/枸橼酸细菌属20%假单胞菌15%肠杆菌属10%变形菌5%其他15%G+约25%金葡菌、肠球菌20%凝固酶阴性葡萄球菌15%肺炎链球菌10%真菌约3%白色念珠菌混合感染约20%第十一页，共二十四页。耐药菌G+球菌-葡萄球菌，链球菌杆菌-梭形芽孢杆菌，棒状杆菌，李斯特菌，芽孢杆菌 G-球菌-奈瑟菌球菌样杆菌-流感嗜血杆菌，巴斯德菌，布鲁菌，百日咳杆菌 快速发酵大肠杆菌，克雷伯杆菌，肠杆菌 慢速发酵沙雷菌 氧化酶- 志贺菌，沙门菌，变形菌，不动杆菌 氧化

7、酶+假单胞菌 发酵类G-非发酵类G-第十二页，共二十四页。四抗生素治疗逐渐出现的耐药菌群： 这些耐药微生物包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA、耐万古霉素肠球菌VRE、产超广谱-内酰胺酶ESBL的革兰氏阴性细菌和产生碳青霉烯酶，包括肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶KPC在内的微生物。第十三页，共二十四页。耐药菌G+球菌-葡萄球菌，链球菌含肠球菌杆菌-梭形芽孢杆菌，棒状杆菌，李斯特菌，芽孢杆菌 G+耐药菌 球菌-MRSA，PRP，VREG-球菌球菌样杆菌杆菌 G-耐药菌 杆菌-ESBLs，KPCs，NDM-1新德里金属内酰胺酶1肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶产超广谱-内酰胺酶第十四页，共二十四页。链球菌-溶血性链

8、球菌肺炎链球菌，草绿色链球菌致病力弱局部溶血，正常菌群亚急性细菌性心内膜炎，拔牙后菌血症耐药菌：PRP肺炎链球菌耐青霉素株 -溶血性链球菌酿脓链球菌毒力 溶血毒素，红疹毒素猩红热毒素、致热外毒素 侵袭力透明质酸酶，链激酶分为A B C D，致病的多为A族化脓性链球菌，可引起三类疾病：化脓性炎症，中毒性疾病猩红热，超敏反响性疾病风湿热，急性肾小球肾炎-非溶血性链球菌消化道链球菌，肠球菌通常不致病无溶血耐药菌：VRE第十五页，共二十四页。B-内酰胺酶G-杆菌的两种B-内酰胺酶 AmpC酶，如鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌；肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌。 几乎对所有B-内酰胺酶耐药，仅对亚胺培南

9、敏感。ESBLs，如大肠杆菌，肺炎克雷伯杆菌。 通常对三代头孢耐药，局部对四代头孢耐药，但对头霉素类、酶抑制剂复合物、碳青酶烯类敏感。检测方法 ExtendedSpectyum Lactamase以头孢噻肟钠、头孢他啶、头孢曲松、头孢泊肟、氨曲南为底物，能水解者；且这种水解能被克拉维酸钾所抑制。大肠杆菌克雷伯杆菌NDM-1染色体介导的耐药性质粒介导的耐药性第十六页，共二十四页。四抗生素治疗经验性抗感染的主要依据：1可能的感染部位，革兰氏染色结果，能看出或疑心的微生物，医院常见的耐药模式，患者的免疫状态，过敏史，肾功能不全，肝功能不全，现有的抗生素，患者的临床表现2有效覆盖菌谱，剂量，给药途径，

10、吸收，渗透，组织水平、细胞水平选用抗生素正确性的判断：1培养结果2病死率3铜绿假单胞菌、MRSA、VRE第十七页，共二十四页。四抗生素治疗减少耐药菌群的方法：1遵循抗生素使用指南例：ICUVAP：12h内予万古霉素+泰能+环丙沙星，12h-48h进行调整，疗程7天2抗生素限制减少使用三代头孢菌素减少使用泰能、克林霉素、万古霉素鼓励使用氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/舒巴坦3抗生素轮换使用第十八页，共二十四页。四抗生素治疗抗生素联合使用：1目的和时机2药物选用3协同效应4拮抗作用5直接作用6其他需要考虑的问题 例：2种内酰胺类合用，多为相加作用，很少有协调作用，有时会有对抗肠杆菌、假单胞菌。合用时双

11、重感染增加。绿脓杆菌内酰胺类+喹诺酮类/氨基糖苷类葡萄球菌万古霉素+氨基糖苷类腹腔内感染环丙沙星+甲硝唑中性粒细胞减少者万古霉素+头孢他啶第十九页，共二十四页。四抗生素治疗需要外科干预的情况：1异物：静脉内导管2假体：关节置换假体感染，心瓣膜/体内起搏器感染3抗生素不能进入部位的感染：慢性骨髓炎，脓胸，脓肿4坏疽：湿性坏疽5正常引流通道阻塞：胆囊炎第二十页，共二十四页。四抗生素治疗抗生素 分级使用：1非限制抗生素2限制使用抗生素主治医师阿莫西林/克拉维酸钾头孢西丁氨曲南依替米星克拉霉素左氧氟沙星、莫西沙星氟康唑、伊曲康唑3特殊使用抗生素副主任医师以上哌拉西林/他唑巴坦头孢他啶，头孢曲松，头孢哌酮/舒巴坦拉氧头孢，泰能，美萍万古霉素，替考拉宁两性霉素B第二十一页，共二十四页。小结脓毒症相关定义、机制治疗总程序治疗原那么血管活性药物抗生素治疗第二十二页，共二十四页。Thank You !第二十三页，共二十四页。内容总结脓毒症。防止萎缩，防止细菌移位。1.本品经凝血酶活化后使