病理学知识点总结

1、【适应】细胞和由其构成的组织、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。【萎缩】已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，还可伴有实质细胞数量的减少。【化生】一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。【细胞可逆性损伤、变性】细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质中出现异常物质或正常物质积聚过多的现象，常伴有细胞功能低下。【脂肪变】中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。【营养不良性钙化】体内钙磷代谢正常的病理性钙化。【坏疽】局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。【机化】新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过

2、程。【渗出】炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎细胞，通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。【肉芽肿】由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶，直径在 0.52mm。【肉芽组织】由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。作用： 1. 抗感染保护创面； 2. 填补伤口及其它组织缺损，增加张力强度； 3. 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。【瘢痕组织】肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。【一期愈合】组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合

3、后创面对合严密的伤口。【淤血】局部器官或组织由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，静脉性充血。【肺褐色硬化】长期肺淤血，由于肺间质纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肺泡壁纤维化，肺质地变硬，加之含铁血黄素沉积，称为。【槟榔肝】慢性肝淤血时，肝细胞萎缩（主要在肝小叶中央带）和脂肪变（主要在小叶周边带） ，使肝切面呈现槟榔状花纹。【血栓形成】在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固体质块的过程。【梗死】器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。【趋化作用】 WBC 沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。【炎症介质】介导炎症反应的具有生物活性的化

4、学因子，来自血浆和细胞，通过与靶细胞表面的受体结合发挥其生物活性。【脓肿】局限性化脓性炎症，主要特征：组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。【绒毛心】心外膜腔内有大量浆液渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉形成绒毛状。【蜂窝织炎】疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生在皮肤、肌肉和阑尾。【败血症】细菌由局部病灶入血，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。【异型性】由于分化程度不同肿瘤在细胞形态与组织结构上，与相应的正常组织有不同程度的差异。【转移】恶性肿瘤细胞从原发部位经淋巴管、血管或体腔等到达远隔部位，继续生长形成与原发瘤性质相同

5、的肿瘤。【原位癌】黏膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生，几乎累及上皮全层，但尚未突破基底膜向下浸润生长。【粥样斑块】纤维斑块深层组织因营养不良而发生坏死崩解，崩解物质与脂质混合而成为粥糜样物质，是AS 的典型病变。【风湿小体】一种肉芽肿，多发于心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织，在纤维素坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维样坏死物质后形成风湿细胞，风湿细胞聚集形成阿少夫小体。【肺肉质变】机化性肺炎，肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能溶解吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。【假小叶】由广泛增生的纤维组织

6、分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。【小肝癌】单个癌结节最大直径3cm 或两个癌结节合计最大直径3cm 的原发性肝癌。【肺原发综合征】原发性肺结核病的病变特征。包括肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三部分。【原发性颗粒性固缩肾】两侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性颗粒状；肾切面批髓质分界不清晰，小动脉壁增厚、变硬，血管断面呈哆开形。肾盂周围脂肪增多，慢性肾炎的大体改变。【嗜酸性小体】病毒性肝炎时，发生的单个肝细胞坏死的一种形态改变，表现为细胞浆脱水浓缩，细胞核消失，仅剩一深红色均一浓染圆形小体，属于细胞凋亡。【新月体】肾小球壁层上皮细胞增生【肾病综合征】大量蛋白尿，明显水

7、肿，低清蛋白血症，高脂血症和脂尿。【肠上皮化生】病变区胃粘膜上皮被肠型腺上皮包括杯状细胞、肠吸收上皮细胞和潘氏细胞所替代的现象。【癌前疾病】大肠腺瘤，乳腺纤维囊性病，慢性胃炎，胃溃疡，肠上皮化生，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，黏膜白斑，肝硬化，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，子宫颈上皮非典型增生。【动脉粥样硬化继发改变】斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管腔变窄09 级临本 3 班 Near风湿病的基本病变（一）变质渗出期 （ 发病第 1 月 ） ：粘液样变性和纤维素样坏死，渗出：充血、水肿、浆液纤维素渗出，有少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞、中性白细胞浸润。（二）增生期 （ 发病

8、第 2-3 月 ） ：特征性病变：阿少夫小体形成，具有诊断意义。低倍镜下：小，大致梭形；中央：纤维素样坏死；外围：风湿细胞，淋，中，酸、纤维母细胞等。（三）瘢痕期或愈合期：特征梭形小瘢痕的形成。栓子运行途径：静脉系统及右心栓子引起肺栓塞。主动脉系统及左心栓子：脑、脾、肾、四肢。门静脉系统栓子：肝内门静脉 分支栓塞。交叉性栓塞：右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房、室间隔缺损到达左心，再进入体循环 引起栓塞。逆行性栓塞：下腔静脉内血栓在胸腹压突然升高时，血栓逆流至肝、肾、骼静脉分支。炎症时血管通透性增加致水肿的意义：稀释和中和毒素，减轻毒素对局部的损伤；为局部浸润的白细胞带

9、来营养物质、运走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体、在炎症的后期纤维素网架可成为修复的支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤 维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到部属淋巴结，利于细胞和体液免疫的产生。肿瘤异型性表现：细胞的异型性：细胞体积T,同种肿瘤细胞大小形态各异；细胞核体积T,核质比大；细胞核形态、大小、染色 差别大；核仁明显，体积增大，数目T；核分裂像增多，病理性核分裂像。组织结构的异型性：肿瘤细胞在空间排列方式上与相应 的正常组织的差异，表现在细胞层次、极向、数目等方面。良性高血压病理变化：功能紊乱期：全身细小动脉痉挛，无器质性改变，仅有血压升高、波动。动脉病变期：（

10、1）细动脉硬化：玻璃样变：见于肾入球动脉、视网膜动脉。 （2） 小动脉增生性改变：内膜胶原纤维、弹力纤维增生，中膜平滑肌、胶原及弹力纤维增生。 （3） 大动脉增生性改变，A与内脏病变期：（1）心脏病变：左室向心性肥厚：代偿期，血压升高，左室负荷加重致：左心室体积增大，乳头肌、肉柱粗 大，心腔略小；离心性肥大（肌源性扩张）血压持续升高，左室负荷继续加重-左室壁肥厚-心肌收力缩渐减弱-心腔扩张-失代偿- 左心衰竭。（2）肾脏病变：入球动脉玻璃样变，原发性颗粒性固缩肾。（3）脑的病变：高血压脑病：脑水肿、颅内高压、出血点。脑软化：脑血管病变引起脑梗死，继之液化。脑出血。视网膜改变。大叶性肺炎【充血水

11、肿期】发病后1-2 天。肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，切面可挤出泡沫状液体。镜下：肺泡壁：毛细血管扩张充血；肺泡腔：大量浆液、少数红细胞、中性粒和巨噬细胞；渗出物中有大量细菌繁殖。 【红色肝样变期】发病后3-4 天。肉眼：肺叶肿大、重量T,暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏；镜下：肺泡壁：毛细血管仍扩张充血；肺泡腔：大量红细胞渗出，纤维素、中性粒细胞和少量巨噬细胞，纤维素可穿过肺泡间孔连接成网，渗出物中仍有大量细菌繁殖。 【灰色肝样变期】发病后5-6 天。肉眼：肺叶肿大、重量T,切面灰白色，颗粒状，质实似肝脏；镜下：肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状；肺泡腔纤维蛋白渗出T,大量中性粒细胞、纤维

12、素穿过肺泡间孔连接成网，渗出物中细菌不易检出。 【溶解消散期】发病后1 周左右。肉眼：肺质地变软，实变病灶消失-恢复正常。镜下：细菌被清除-中性白细胞变性、坏死-释放蛋白溶解酶-溶解纤维素-气道咳出或淋巴管吸收。消化性溃疡的病理变化胃溃疡：肉眼：通常一个，圆形或椭圆形，直径大多小于 2.5cm o溃疡边缘整齐，底部深，较平坦。一侧边缘呈潜掘状，一侧呈阶梯状。镜下：四层结构1渗出层：炎性渗出物、白细胞、纤维素。2坏死层：红染无结构。3肉芽组织层：新生的肉芽组织。4 瘢痕组织层。病毒性肝炎肝细胞变性：细胞水肿、嗜酸性变。肝细胞坏死：嗜酸性坏死-嗜酸性小体；溶解性坏死-点状坏死（急性普通型）、碎片状

13、坏死（肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，慢性肝炎）、桥接坏死（中央静脉与汇管区之间，或两个中央V之间出现的香花连接的坏死带，中度、重度慢性肝炎）、大片坏死（几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死-重型肝炎）炎细胞浸润（淋巴、单核）；肝细胞再生；间质反应性增生（ Kupffer细胞增生，间叶细胞、成纤维细胞增生参与损伤修复）和小胆管增生。慢性（普通型）肝炎的病变特点轻度慢性肝炎：大体：肝增大，表面光滑。镜下：肝细胞变性、坏死轻；见点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死。小叶内慢性炎细胞浸润明显；周围纤维组织增生，汇管区扩大；小叶界板无破坏。肝小叶结构完整； Kupffer 细胞增生活跃；中度慢性肝炎

14、：坏死明显，灶状坏死，带状坏死，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。重度慢性肝炎： 1. 肝细胞坏死广泛严重，有重度的碎片坏死及大范围桥接坏死； 2. 坏死区肝细胞不规则再生。 3. 小叶周边部坏死区纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展， 并与肝细胞坏死处网状纤维支架塌陷而胶原化的纤维条索相连， 形成纤维间隔而分割小叶结构。4.晚期假小叶形成。弥漫性新月体性肾小球肾炎（快速进行肾小球肾炎）的病理变化及临床表现。【大体】双侧肾脏体积增大，颜色苍白（大白肾），点状出血。切面：皮质增厚，纹理模糊，点状出血。【光镜】1.肾球囊壁层上皮细胞增生-新月体、环状体，致球囊闭塞，

15、（纤维蛋白沉积，刺激壁层细胞增生）。早期：细胞性新月体：上皮细胞、其间见各种炎细胞。晚期：纤维性新月体：纤维细胞增生，代替上皮细胞，肾小球纤维化，玻璃样变。2.毛细血管壁纤维素样坏死；3.肾小管上皮浊肿，脂肪变，管型，萎缩消失；4.肾间质炎细胞浸润，轻度纤维组织增生；葡萄胎的病变特点【大体】绒毛水肿形成许多壁薄内含清亮液体的囊泡，大小不等。【镜下】1）绒毛高度水肿2）绒毛间质血管明显减少或消失 3）滋养层细胞不同程度增生（绿豆大- 1-2cm）,有蒂相连，形似葡萄。 肺淤血的病变特点？ 慢性肺淤血，多见于左心衰竭。肉眼：淤血的肺肿胀，体积T;切面：挤压见粉红色泡沫状液体；肺褐色硬化。镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔：水肿液、出血及巨噬细胞；出现心力衰竭细胞（巨噬细胞吞噬Hb形成金黄或棕黄色的含铁血黄素）。 肝淤血的特点？ 慢性肝淤血：多见于右心衰。 肉眼：槟榔肝，长期淤血-淤血性或心源性肝硬化 镜下：小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张，充满血液（淤血区）；相邻小叶淤血区相连（淤血带）；淤血区周边部肝细胞脂肪变性。 高血压时肾脏出现原发性颗粒性固缩肾改变的原因？ 原发性颗粒固缩肾表现为双侧体积对称性减小，重量减轻，质地变硬，表面均匀弥散分布细小颗粒。其原因是高血压病时，肾小球入 球细动脉玻璃样