2022医学课件危重病的营养支持-黄

1、危重病的营养支持湖州市第一医院黄三雄第一页，共七十六页。 糖脂类蛋白质维生素无机盐水根本营养物质第二页，共七十六页。供给能量构成组织细胞的根本成分在上段小肠受水解酶作用水解为单糖而吸收糖第三页，共七十六页。氧化供能(甘油三酸酯)构成生物膜的主要成分必需脂肪酸:亚油酸、亚麻酸和二十碳四烯酸在体内不能合成，一旦缺乏，出现皮肤损害、感染和生长发育缓慢脂类第四页，共七十六页。蛋白质消化水解为AA吸收入体内合成体蛋白如酶、激素等，构成生命体的主要成分，参与多种重要的生理活动体内蛋白质约含氮16%，因此1g氮=6.25g蛋白质蛋白质第五页，共七十六页。1、中性AA支链AA、含硫、芳香族、碱性AA精、赖、组

2、和酸性AA天冬、谷2、必需AA8种：赖、色、苯丙、蛋、苏、亮、异亮、颉3、支链AA亮、异亮、颉：唯一能在肝外代谢的AA，是主要的必需AA，负氮平衡时肌肉主要能源、消耗量大；治疗肝性脑病4、谷氨酰胺：体内含量最多，肠粘膜、纤维、淋巴和巨噬细胞等生长迅速细胞所需，可保护胃肠道屏障、预防肠原源性感染，但不稳定极易分解为谷AA和氨5、精氨酸：增加免疫力，抑制细菌繁殖6、酪氨酸、色氨酸：芳香族AA，兴奋中枢氨基酸第六页，共七十六页。水溶性和脂溶性调节代谢、促进生长发育维持正常生理功能常量元素：钠、钾、钙、镁、氯和磷微量元素：锌、铜、铬、硒、锰和铁维生素和无机盐第七页，共七十六页。生物体内物质代谢过程中所

3、伴随着的能量释放、转移和利用等过程能量平衡指能量摄入量、体内总热量贮备及热量消耗之间的平衡能量代谢第八页，共七十六页。指人体在清醒而极度安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素影响时的能量代谢率根底能量消耗basal energy expenditure, BEE第九页，共七十六页。指人体餐后2h以上，在适宜的温度下，安静平卧30min后所测得的人体能量消耗。REE与BEE相比，增加了食物的特殊动力作用和完全清醒状态时的能量代谢静息能量消耗resting energy expenditure, REE第十页，共七十六页。重危病人静息能量消耗，因为这类病人不可能到达真正的静息状

4、态代谢能量消耗metabolic energy expenditure, MEE第十一页，共七十六页。指全天的能量消耗等于静息能量消耗加上食物的特殊动力作用和活动时的能量消耗总能量消耗total energy expenditure, TEE第十二页，共七十六页。营养支持的目标是氮平衡，要维持热能、AA、蛋白质和氮的良性关系，热能充足，AA合成蛋白质增加；能量摄入缺乏，尽管供给足量蛋白质，仍将出现负氮平衡能量摄入和氮平衡的关系第十三页，共七十六页。摄入的能量通常指由碳水化合物和脂肪提供的能量ICU 的危重病人一般3040Kcal/kg/d非蛋白热能第十四页，共七十六页。1、躯体方面1脂肪存储量

5、的测定2骨骼肌量的测定：上臂肌肉周径和肌酐/高度指数2、反映内脏蛋白代谢1血清蛋白质：血清白蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白和甲状腺素结合前白蛋白2免疫功能测定：迟发型皮肤超敏反响、总淋巴细胞计数和补体水平测定静态营养评定第十五页，共七十六页。体重氮平衡：氮平衡g/d=摄入氮量g/d-尿中尿素氮g/d+3摄入氮量g/d=输入营养液含氮量g/L输入营养液量L/d24小时排出氮量=24小时尿素氮g+12g粪，汗+2g其他尿氮电解质平衡动态营养评定第十六页，共七十六页。蛋白质营养不良kwashiorkor-like，恶性营养不良蛋白质-能量营养不良marasmus，消瘦混合型营养不良：ICU危重病人多

6、属此类营养不良第十七页，共七十六页。TPN (total parenteral nutrition)全胃肠外营养TEN (total enteral nutrition)全胃肠营养PN ( parenteral nutrition)胃肠外营养 IVN (intravenous nutrition)静脉营养EN (enteral nutrition)胃肠营养英文缩写第十八页，共七十六页。对肠功能有重新认识1980s Alexender 烧伤病人的肠源性感Wilmore 肠是应激反响的一个中心器官肠细菌易位Bacterial translocation第十九页，共七十六页。经胃肠道以口服或管饲经鼻

7、胃管、鼻肠管或胃、空肠造瘘管的方式和补充营养物质的营养支持方式，是改善和维持营养的最符合生理、最经济的措施肠内营养enteral nutrition, EN第二十页，共七十六页。营养物质经肝门静脉系统吸收输送到肝内，有利于合成内脏蛋白与代谢调节改善和维持肠道粘膜细胞结构完整性，维持肠粘膜的屏障功能，从而有防止肠道细菌移位的作用在同样能量和氮摄取条件下，应用EN营养支持的病人体重增加和保存均优于全静脉营养技术和设备的要求较低，使用方便，易于临床管理，费用仅为全静脉营养的十分之一营养肠道本身，促进肠蠕动，增加肠血流，保证营养的吸收和利用EN优点第二十一页，共七十六页。碳水化合物脂肪维生素和矿物质水

8、EN成分第二十二页，共七十六页。肠内营养配方大多为低渣或无渣，在肠道中停留时间较长，肠蠕动减弱，排便次数减少EN 残渣第二十三页，共七十六页。当高渗透浓度营养液进入胃肠道时，胃肠道将分泌大量水以稀释溶液的浓度，肠道蠕动加速，病人可出现腹部不适和恶心腹泻EN渗摩尔浓度第二十四页，共七十六页。要素饮食elemental diet是指人工制成的包括自然食物中各种营养素，可无需消化而直接或接近直接吸收的治疗饮食1氨基酸提供氮源-严重消化功能障碍2由水解蛋白提供氮源-轻度或中度消化功能障碍3以酪蛋白为氮源-消化功能完整匀浆饮食是由天然食物加工混合匀浆化而成的混合饮食，对长期EN支持的病人尤为适宜混合奶E

9、N配方的种类第二十五页，共七十六页。评定病人的营养状况，确定营养需要量根据病人的消化吸收能力和可能的吸收部位，确定肠道营养配方中营养物质的组成考虑EN喂养途径，直接输入小肠的营养液应尽可能选用等渗的配方病人是否对某些食品过敏或不能耐受肠内营养配方种类。营养配方的选择第二十六页，共七十六页。鼻胃插管喂养途径空肠造口喟养途径-适合需较长时间肠道营养的病人EN输入途径第二十七页，共七十六页。肠内营养膳食的生理影响对胃的影响：延缓胃的排空，一次注入300ml的膳食大约需要130-160min。膳食易少量屡次摄入或连续滴注。速度不超过100-125ml/h。对胰分泌的影响：各种喂养途径对胰外分泌的影响依

10、以下次序而减低：经口喂养的膳食 十二指肠内喂养 空肠内喂养 肠外营养 空腹肠内营养以空肠内喂养最为适宜第二十八页，共七十六页。一次性投给：将配好的液体饮食用注射器缓慢地注入胃内，每次200ml左右，每日68次间歇重力滴注：缓慢滴注，每次250500ml，速率为10ml/min，每次持续3060分钟，每日滴注16次连续输注：通过重力滴注或输注泵连续1224小时输注肠道营养的投给方式第二十九页，共七十六页。机械性并发症感染性并发症: 细菌污染以及吸入性肺炎胃肠道并发症：恶心、呕吐、胃潴留。胃、食管返流及误吸。腹胀、痉挛性腹痛。腹泻。便秘代谢性并发症 肠内营养的并发症第三十页，共七十六页。危重疾病包

11、括各种严重感染、急性严重创伤、急慢性器官衰竭、大手术、大出血等，是医院各科室均可遇到的急危重症，在急诊科尤为常见。第三十一页，共七十六页。营养支持是抢救成功后的重要后续治疗措施，对于危重病人，营养支持在提高抢救成功率，改善疾病转归，促进疾病痊愈等方面更是发挥着重要的作用。第三十二页，共七十六页。临床营养支持的必要性营养不良 MalnutritionUnderfeeding Overfeeding肌肉(瘦体)组织减少 VO2增加呼吸功能障碍(无力) CO2产生增加免疫功能降低 血糖升高伤口愈合不良 肝脏脂肪浸润GI黏膜萎缩 血脂廓清障碍组织蛋白质合成下降 不仅是供能, 而且是对疾病机体的代谢调节

12、不仅是支持, 而且是治疗第三十三页，共七十六页。重症病人的代谢改变应激状态下，分解代谢明显高于合成代谢，这种代谢改变是机体神经内分泌反响的结果，是机体自身的根本防御改变，非外源性营养支持所能纠正。应激状况下,机体分解代谢紊乱,有自身相食(autocannalibalism)应激原因、程度与个体的反响导致轻重不一的代谢改变。第三十四页，共七十六页。重症病人的代谢改变全身: 炎性反响状态 SIRS CARS 体温升高 - 组织耗氧增加 心率快，呼吸频数 - 组织能耗增加 WBC黏附 - 毛细血管渗漏 交换障碍器官：低灌注, 或灌注不均 缺血缺氧, 无氧酵解增加, 酸性产物蓄积氧合障碍物质交换障碍内

13、环境失衡第三十五页，共七十六页。肝脏： 糖异生 150% - 200% (2mg - 5mg/kg/min) 脂肪氧化 200%, 血浆脂肪廓清 蛋白分解 40%-50% 急性相蛋白合成 (CRP, FIB, 激肽, 补体) Aa摄取转化 (Glucagon) 负氮平衡重症病人的代谢改变第三十六页，共七十六页。肌肉: 蛋白分解 70%-80%, 尿 3-MH 白蛋白半衰期缩短(9 11天)肾脏: BUN 负担 (17ml尿液 / 1g BUN) BUN : Cr 20 : 1 R - A - A 系统激活 水钠潴留 - 有效循环血量下降 灌注下降 失钾 - 细胞膜电位改变 功能障碍重症病人的代

14、谢改变第三十七页，共七十六页。应激性高血糖与胰岛素抵抗分解激素(CA,Cortisol) - 糖异生 , 糖原分解胰岛素分泌 但外周组织胰岛素受体下调 - - - 血糖 胰岛素抵抗重症病人的代谢改变第三十八页，共七十六页。应激性高血糖与胰岛素抵抗肝脏激酶表达外周组织利用脂肪CNS,RBC,肾上腺髓质 - Vital OrgansGlu代谢不受胰岛素调控意义: 外周组织节约葡萄糖,保证重要中枢的能量供给 - 机体的自我保护重症病人的代谢改变第三十九页，共七十六页。一、危重疾病营养支持的理论根底 机体在严重创伤、重症感染等应激状态下，代谢系统会发生一系列特征性变化。具体可分为3个阶段：第四十页，共

15、七十六页。1休克或“退潮阶段：此时，机体生理功能受到严重抑制，在严重创伤、烧伤或重症感染后出现，持续48小时以上。机体体温、代谢功能抑制、循环功能不良、血糖，但组织摄取葡萄糖量。此时即使有充足的营养供给，也不能被机体吸收、利用。第四十一页，共七十六页。2分解或“涨潮阶段：以机体代谢异常活泼，机体活力逐渐恢复为特征。体温上升，能量代谢需要量，分解代谢。创口开始愈合，免疫功能活泼。第四十二页，共七十六页。3合成或“康复阶段：合成代谢，机体逐渐恢复正常。可见，在严重创伤、重症感染等危重疾病发生后，病人可出现高代谢和高分解状态，营养支持是必不可少的治疗措施。第四十三页，共七十六页。二、危重疾病的代谢改

16、变危重疾病代谢的主要特点：能量代谢增高蛋白质分解代谢加快动用体内的能量储藏糖代谢紊乱水、电解质代谢紊乱负氮平衡第四十四页，共七十六页。1.碳水化合物代谢改变高代谢状态下，体内的葡萄糖需求量增加,肝糖原和肌糖原很快便消耗殆尽；应激状态下，体内儿茶酚胺浓度增加，刺激胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌，出现胰岛素抵抗(Insulinresistance，IR)。糖异生作用随之加强,外周瘦体组织分解而来的氨基酸尤其是支链氨基酸)、甘油、乳酸等也转化为糖，使机体处于高血糖状态。 第四十五页，共七十六页。2. 脂肪代谢改变激素作用下,脂肪水解作用明显增加，产生三磷酸甘油酯、游离脂肪酸以及酮体等供能物质。游离脂

17、肪酸的转化率极快,是主要的供能形式之一。组织对脂肪的氧化利用不受抑制,输入的脂肪乳剂也能被及时氧化利用。Shaw JH等人曾报道，危重病人很大程度上依赖脂肪氧化供能,脂肪氧化速度是对照组的2倍。第四十六页，共七十六页。3.蛋白质代谢改变高代谢状态下, 蛋白质的合成代谢与分解代谢均增强,但就整体而言，分解代谢高于合成代谢，机体呈负氮平衡。分解代谢增强表现为骨骼肌、结缔组织及肠管蛋白质的分解作用明显增加，整体可达40%50%；尤其是骨骼肌,其降解率可增加68%113%。Cerra等将这种变化称之为“自身相食(Autocannibalism)。第四十七页，共七十六页。合成代谢增加那么主要表现在肝脏合

18、成急性相蛋白(C-反响蛋白、抗胰蛋白酶、纤维蛋白原、淀粉样A蛋白、铜绿蛋白等)的增加。第四十八页，共七十六页。 三、营养支持的时机从维护细胞代谢的角度来看,对危重病人的营养支持应是越早越好。然而,在病人尚未得到复苏,有效循环量尚未建立,水、电解质与酸碱失衡尚未得到纠正之前,给予营养支持尤其是高能量、高氮源的肠外营养将加重代谢紊乱。第四十九页，共七十六页。目前，一致认为在危重病人得到初步处理，循环、呼吸稳定后,即应考虑给予适当的营养支持,以防因营养底物缺乏而加重细胞的代谢障碍，多数在发病后2448小时即可开始给予适当的营养支持。 第五十页，共七十六页。合理供能，防止过度营养。最好是按实际测量的能

19、量供给营养底物。假设不能按实际测量的能量消耗给予,那么可按Harris-Benedict公式1.1-1.2给予。 四、危重疾病营养支持的实施原那么第五十一页，共七十六页。 Harris-Benedict公式男性BEE(kcal/d)： =66.4703+13.7513W+5.0033H 6.7705A女性BEE(kcal/d) ： =655.0955+9.5634W+1.8496H 4.6756AW：体重，H：身高，A：年龄岁第五十二页，共七十六页。NPC由糖，脂肪双能源供给，总量控制为25-35kcal/kgd (105-146kJ/ kgd)。蛋白质控制在1.01.5g/kgd。总热卡比例

20、：蛋白质占15-20%，糖占40%-50%，脂肪占20-40%。第五十三页，共七十六页。降低热氮比，NPC:N100-120kcal：1g。NPC:N根据不同的代谢应激状态可以在100-200之间浮动。低于100，意味着机体利用氨基酸作为能量来源；高于200，意味着相对过多的非蛋白热卡会转化为脂肪，导致代谢并发症的发生，如肝脏脂肪浸润和高血糖。第五十四页，共七十六页。每日还需添加支链氨基酸、谷氨酰胺、精氨酸、3脂肪酸、中链脂肪酸、膳食纤维、生长激素、鱼油等特殊营养物质。可起到改善机体免疫力，重建肠道粘膜环境，降低肠粘膜通透性，减少肠道菌群易位等作用。第五十五页，共七十六页。每天还要供给水溶性维

21、生素,脂溶性维生素及微量元素制剂,且可达正常需要量2倍以上。第五十六页，共七十六页。对营养支持认识的进步高热卡营养支持代谢支持metabolic support： 提供最低需要的营养底物，减少机体的负荷代谢调理 metabolic intervention： 应用药物或生物制剂，降低分解代谢或促进 合成代 谢第五十七页，共七十六页。五、代谢支持与代谢调理现代临床营养支持的制剂和方法已能满意地改善一般营养不良病人的营养状态。但对严重创伤、感染等应激病人却未能获得满意的效果，而这些病人需要营养支持的迫切性较一般病人更加明显。20世纪80年代以后，针对解决这些病人营养支持的问题，人们进行了广泛的研究

22、，提出了代谢支持和代谢调理的概念。第五十八页，共七十六页。1.代谢支持代谢支持Metabolic support这一概念由Cerra于1987年首次提出。含义是为机体提供适量的营养底物以维持细胞代谢的需要,而不是供给较多的营养底物以满足机体营养的需要。Metabolic Support Nutritional Support第五十九页，共七十六页。“代谢支持一词与营养支持有着一定的区别,代谢支持既可防止因底物受限而影响器官的代谢与功能,又可防止因底物的供给量过多而增加器官的负荷,影响器官的代谢与功能。 第六十页，共七十六页。代谢支持metabolic support这一概念的提出为危重病人营养

23、需求的科学补充提供了依据具体要求：非蛋白热卡146kJ/kg.d (1kJ=0.239kcal, 35kcal/kgd)，其中40%或更多热卡由脂肪提供，以防糖代谢紊乱，并降低CO2的产生，减轻肺的负荷。提高氮的供给量为0.25g/kg.d，以减少体内蛋白质的分解与供给急性相蛋白合成的需要。非蛋白热卡与氮之比降为418kj:1g 100kcal 1g。临床应用后虽证明有一定的效果，但尚不能完全防止代谢紊乱。第六十一页，共七十六页。2.代谢调理由于应激的存在,严重创伤病人始终处于高分解代谢状态,虽按代谢支持的要求给予营养,但有时仍不能到达营养支持的目的。鉴于此，1988年Shaw提出代谢调理me

24、tabolic intervention的概念,希望采用抑制分解代谢激素产生的方法,降低分解代谢,或是采用促进蛋白质合成的方法,以减轻负氮平衡。第六十二页，共七十六页。其中具有代表性的方法有:应用拮抗分解效应的制剂如-受体阻滞剂(酚妥拉明)、环氧化酶抑制剂(消炎痛)、前列腺素产生调节剂(阿斯匹林)、生长抑素等，以抑制前列腺素的产生,继而降低代谢率。第六十三页，共七十六页。应用重组人类生长激素(rhGH)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、以促进蛋白质的合成。有作者报告应用rhGH可促进严重创伤病人的蛋白质合成、显著改善氮平衡、促进脂肪氧化和分解、使机体瘦组织群增加以及体脂减少。还有人发现，rhG

25、H可减少肌肉分解和尿氮排出,促进血浆蛋白合成。第六十四页，共七十六页。代谢调理metabolic intervention生长激素在危重病人中的应用近来争议较大：增加ICU病人死亡率？病人选择，适应症？减少谷氨酰胺自肌肉中的释放，从而减少了关 键组织如肠道和免疫细胞可利用的谷氨酰胺 ？降低胰岛素敏感性，糖耐量下降，高糖血症感染 ？免疫激活，氧应激增加免疫损伤 ？第六十五页，共七十六页。代谢调理metabolic interventionrhGH确有明显促进蛋白质合成和创伤愈合的作用，结果差异的原因在于病人的选择和应用时机。多数作者用于治疗中等程度应激或严重应激情况有所稳定的病人，同时成年剂量多

26、为0.1mg/kg.d。应用rhGH时应注意rhGH引起的代谢紊乱，特别是糖代谢紊乱，容易出现难以控制的高糖血症。联合应用rhGh & RI ？第六十六页，共七十六页。营养物质的供给估算公式Harris-Benedict公式间接能量测定仪低热卡营养支持hypocaloric nutrition创伤/手术后早期等热卡营养支持normocaloric nutrition代谢状况稳定的病人高热卡营养支持hypercaloric nutrition急性营养不良病人，1.25 1.5倍REE第六十七页，共七十六页。速度比总量更重要!组织细胞的能源底物代谢速率 平时: GLU - 0.3g 0.6g / kg / h FAT - 6 8h / 50g所以: 24h均匀输注 (ALL IN ONE)营养物质的供给第六十八页，共七十六页。1990年以后Douglas Wilmore在营养底物上下功夫第六十九页，共七十六页。营养底物:促进蛋