脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理

1、脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第1页高血压是主要病因（急性血压升高促发）；突发严重头痛。动脉瘤、血管畸形、淀粉样血管病、血液病、脑肿瘤、抗凝治疗、部位：基底节、丘脑、桥脑、小脑、皮层下多灶脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第2页1、 CT：怀疑ICH时首选2、MRI : （1）对超急性期、急性期脑出血不如CT，（2）对脑干出血优于CT。（3）可区分陈旧性脑出血和脑梗死。（4）发觉出血原因: 血管畸形、血管瘤、肿瘤等。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第3页CT：脑出血分为急性期、吸收期和囊变期。急性期（3d）：血红蛋白开始破坏，边缘含糊，边缘向中心

2、发展，密度渐低。1个月后，等密度或低密度灶。囊变期：2个月后，完全吸收，脑脊液密度囊腔伴脑萎缩。 囊腔缩小，裂隙样，个别可为胶质替换。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第4页血肿临床分期超急性期 (3w） 血肿临床分期是人为，不准确；血肿发生生化改变准确时间有所不一样；取决于病理生理状态和特殊成像技术，故MRI分期也是不确定。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第5页脑内出血演变完整红细胞内，氧合Hb状态，可见血凝块收缩分离出血清和轻度水肿（发作-数小时）血肿外围快速去氧化DHb，然后整个血肿；红细胞完整，水肿略加重；（数小时-数天）氧化，外围形成正铁血红蛋白，红细胞完整；（最初数天）红细胞

3、溶解，细胞外正铁血红蛋白；（数天-数月）吞噬、沉积在邻近脑组织内巨噬细胞；（数月-数年）最终仅留下衬有含铁血黄素和铁蛋白萎缩腔隙；脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第6页血肿MRI信号演变分期 生化形态 磁性 T1WI T2WI（T*2WI）超急性期 RBC内HbO2 抗磁性 等或稍低信号 高信号 二价铁急性期 RBC内DHb 顺磁性 等或低信号 低信号 二价铁 亚急性早期 RBC内MHb 顺磁性 高信号 低信号 三价铁亚急性晚期 RBC外MHb 顺磁性 高信号 高信号 三价铁慢性期 巨噬、胶质细胞 顺磁性 低信号 低信号 （含铁血黄素）三价铁 脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第7页血红

4、蛋白演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）脱氧血红蛋白（DHB）高铁血红蛋白（MHB）含铁血黄素，血肿演变均从外围开始，向中心发展；血肿内可出现各期相互重合，造成MRI信号不均。若背离这种发展模式，可能有再出血。疑出血病人常规采集梯度回波序列（T*WI、SWI）。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第8页影响脑出血MRI信号原因生理性： 出血时间； 血红蛋白结构、浓度； 出血部位； 出血量； 局部氧分压； 局部PH值； 红细胞比容； 血脑屏障完整性； 基础病变； 设备操作原因 磁场强度 磁场均匀度 序列脉冲类型（SE、GRE） 序列参数（TR、TE等）2个最主要影响原因：血红蛋白状态（铁顺磁性）

5、；RBC膜完整性。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第9页磁性组织磁性决定于其电子分布；抗磁性：成对电子，在静磁场（B0）中产生较弱相反磁场；局部磁场强度低于原磁场强度。人体99%以上组织是抗磁性（ HbO2 ）。顺磁性：含有未成对电子；不在B0场中不含有磁场，在静磁场中产生较大相同方向磁场；局部磁场强度高于原磁场强度。 （DHb-4； MHb-5；含铁血黄素-5）；钆、铜、锰。超顺磁性：比顺磁性显著；磁矩大；SPIO；铁磁性：含有未成对电子；不在B0磁场中不含有磁场，在应用磁场中产生非常大相同方向磁场；局部磁场强度高于原磁场强度。离开磁场也含有磁性。 脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第

6、10页水和顺磁性物质之间作用取决于： 顺磁性物质未成对电子数目； 顺磁性物质浓度； 间距；相对方位；急性血肿（HbO2）：水质子不能靠近顺磁性HbO2，不能产生相互作用；（红细胞内HbO2 4个C原子）。亚急性血肿： HbO2转化为DHb，分子构象改变，水质子能靠近顺磁性DHb，弛豫增强，信号增高。血红蛋白铁磁性由其电子构型决定，随其生化状态，空间分布、氧化状态不一样而异。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第11页超急性期(1-6h)RBC内氧合血红蛋白（HBO2） ：铁没有未成对电子；抗磁性；抗磁性：磁场减小，引发T1WI信号轻度减低。信号特征由其含水量决定；而不是由血红蛋白状态决定；T1

7、WI：轻度低信号；T2WI：高信号； DWI: 稍高；ADC减低。可有轻度脑水肿脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第12页急性期（1-3d）RBC内脱氧血红蛋白（DHB）形成；4个为成对电子，顺磁性物质。被红细胞膜及周围4个C原子（4配基结构）封闭，邻近水分子不能靠近，不改变弛豫。T1WI不改变。因为RBC内外磁性环境差异（顺磁性物质分布不均匀），磁场不均匀，引发信号丢失，T2*弛豫增强；T2WI减低；尤其GRE、EPI、DWI；T1WI等或稍低信号；T2WI低信号（尤其T*2WI、SWI）； DWI低信号；ADC低；存在HBO2、 DHB，T2WI、DWI混杂高低信号（或T2WI早期周围低

8、信号，中心高信号）。中重度脑水肿。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第13页亚急性早期（3-7d）RBC内正铁血红蛋白形成；5个不成对电子，顺磁性物质。构型改变，水分子靠近血红蛋白中铁，相互作用增强T1弛豫；仍存在磁敏感性；T1WI高信号；T2WI低信号；ADC低；SWI低；T1WI高信号环，中心为等低信号，（高信号最初起自血肿周围，呈放射状向血肿内部延伸。）；中重度脑水肿；脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第14页亚急性晚期（7d-3w ）RBC破裂；正铁血红蛋白溢出；顺磁性血红蛋白铁暴露于水分子，缩短弛豫时间；T1WI高信号；T2WI高信号；ADC高T2WI逐步从周围向中心高信号；脑水

9、肿从中度变为轻度。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第15页慢性期（3w-数年）巨噬细胞吞噬，含铁血黄素形成；顺磁性；疏水性物质，不引发弛豫增强，引发局部磁敏感性；T2弛豫增强；T1WI低信号；T2WI低信号（尤其T*2WI 、EPI、DWI）；低信号环（重合存在）高信号血肿包绕着黑色低信号环，是慢性脑内血肿MR特征，在T2WI显著。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第16页残腔期出血后二月末至数年血肿囊变、液化，由低蛋白囊液组成，MR呈近于脑脊液信号。狭窄残腔周围沉积含铁血黄素在全部成像序列中均呈低信号。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第17页既无脑水肿又无含铁血黄素环信号表现血肿处

10、于超早期；出现显著脑水肿信号表现血肿处于急性期和亚早期；出现显著含铁血黄素环血肿处于亚晚和慢早期；T1WI和T2WI均表现为高信号时血肿处于亚急性期。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第18页 超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性，不影响T1和T2弛豫时间，T1WI和T2WI均为等信号。 超急性晚期：血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，T1WI为略高信号，T2WI为略高信号或高信号。此期时间短，快速转变为急性期MRI信号表现。 急性期早期：HBO2转变为DHB ，特殊顺磁性物质，不能缩短T1弛豫时间，仅能显著缩短T2弛豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白期）T1WI为等信号，而T2WI低信号。 急性期晚

11、期：血肿周围出现显著血管源性脑水肿表现；T1WI为低信号水肿带+等信号血肿；T2WI为高信号水肿带+低信号血肿。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第19页 亚急性期早期：红细胞内DHB被氧化成MHB，强顺磁性物质，能同时显著缩短T1和T2弛豫时时间，氧化过程由周围向中心逐步推移。此期血肿周围血管源性水肿仍存在。T1WI为血肿周围低信号水肿带+血肿周围已被氧化高信号+血肿中心未被氧化等信号；T2WI为血肿周围高信号水肿带+血肿周围和血肿中心低信号。 亚急性期晚期：红细胞破裂溶解致正铁血红蛋白游离，游离正铁血红蛋白含有缩短T1弛豫时间，延长T2弛豫时间作用，T1WI和T2WI均为高信号。 此期血

12、肿周围因为血红蛋白分解后释放出含铁血黄素沉积，血肿周围可出现低信号含铁血黄素环（在T2WI表现为极低信号环）。此期脑水肿信号基础消失。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第20页 慢性期早期：为完全游离正铁血红蛋白，即T1WI为低信号含铁血黄素环（可能不显著）+高信号血肿；T2WI为极低信号含铁血黄素环+高信号血肿。慢性期晚期：即血肿囊变期，可出现两种情况：a 含有“含铁血黄素和铁蛋白囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现；b含有类似CSF“液性囊腔”表现为长T1长T2信号表现。脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第21页男/51岁，平时血压高（140/100mmHg），突发右半身无力1小时脑出血的磁共振mr信号演变过程及机理第22页F/68,突发意识不清，言语含糊4小时，急性出血脑出血的磁