最新脑梗死诊断与治疗

1、第八章 脑血管疾病 第1页Cerebral Infarct 第二节 脑梗死 第2页脑血液供给 颈内动脉系统 椎-基底动脉系统1. 脑动脉系统图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位)第3页脑血液供给图8-2 大脑半球内侧面血液供给图8-3 大脑半球外侧面血液供给第4页(1) 颈内动脉系统(前循环) 供给大脑半球前3/5 眼动脉(眼部) 脉络膜前动脉(纹状体海马外侧膝状体 大脑脚乳头体灰结节等) 后交通动脉(与椎基底动脉系组成Willis环) 大脑前动脉 大脑中动脉 主要分支脑血液供给1. 脑动脉系统第5页 供给大脑半球后2/5(枕叶 &颞叶内侧)丘脑内囊后 肢后1/

2、3全部脑干&小脑 椎动脉 (锁骨下动脉根部发出) C6C1横突孔入颅, 脑桥下缘合成 基底动脉图8-4 脑基底部动脉脑血液供给1. 脑动脉系统(2) 椎-基底动脉系统(后循环)第6页脑血液供给2. 丰富侧支循环调整&代偿脑血液供给 颈内动脉-椎-基底动脉: 脑底动脉环(Willis环) 颈内-颈外动脉分支间: (颈内A)眼动脉-(颈外A)颞浅动脉 (颈外A)脑膜中动脉-(大脑前中后A)软脑膜动脉 椎动脉锁骨下动脉-颈外动脉侧支循环 大脑前中后动脉分支间吻合 深穿支吻合较少, 代偿作用较差 脑血液供给特点1. 中膜外膜较相同管径颅外动脉壁薄第7页脑梗死(cerebral infarct)又称缺血

3、性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供给障碍，造成脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现对应神经功效缺损一类临床综合征 脑梗死是卒中最常见类型，约占70%80%概 述第二节 脑梗死 第8页 脑梗死病因分型当前主要采取TOAST分型 ： 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其它病因型 不明原因型 第二节 脑梗死 概 述第9页依据局部脑组织发生缺血坏死机制可将脑梗死分为3种主要病理生理学类型： 脑血栓形成(cerebral thrombosis)脑栓塞(cerebral embolism)血流动力学机制所致脑梗死 第二节 脑梗死 概 述第10页最常见脑梗死类型，约占全部脑梗死60动脉粥样硬化是本病

4、基本病因脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死 病因及发病机制 一、脑血栓形成 第11页1.动脉硬化 本病基本病因，尤其是动脉粥样硬化，常伴高血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化进程脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉处多见病因及发病机制 一、脑血栓形成 第12页2. 动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可造成动脉炎症，而使管腔狭窄或闭塞病因及发病机制 一、脑血栓形成 第13页3. 其它少见原因药源性： 如可卡因、安非他明 血液系统疾病： 红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血蛋白C和蛋白S异常病因及发病机制 一、

5、脑血栓形成 第14页脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤极少数不明原因病因及发病机制 一、脑血栓形成 第15页1. 病理 脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80，椎-基底动脉系统约为20闭塞好发血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子病理及病理生理 一、脑血栓形成 第16页2.病理生理急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗带(ischemic penumbra)组成坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带因为存在侧支循环，还有大量存活神经元。假如能在短时间内，快

6、速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆，神经细胞可存活并恢复功效缺血半暗带脑细胞损伤可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓病理学基础病理及病理生理 一、脑血栓形成 第17页缺血半暗带脑组织损伤可逆性是有时间限制，即治疗时间窗(therapeutic time window，TTW)假如脑血流再通超出TTW，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤(reperfusion damage)。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗普通不超出6小时病理及病理生理 一、脑血栓形成 第18页1. 普通特点 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见常在平静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体

7、麻木、无力等局灶性体征多在发病后10余小时或12日到达高峰临床表现取决于梗死灶大小和部位临床表现 一、脑血栓形成 第19页2. 不一样脑血管闭塞临床特点（1）颈内动脉闭塞表现 严重程度差异较大，主要取决于侧支循环情况。颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，慢性血管闭塞可无症状症状性闭塞可出现单眼一过性黑朦，偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)临床表现 一、脑血栓形成 第20页（2）大脑中动脉闭塞表现 病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，伴头、眼向病灶侧凝视（三偏）优势半球受累出现完全性失语症非优势半球受累出现体象障碍，病人能够出现意识障碍临床表现 一、脑血栓

8、形成 第21页 （3）大脑前动脉闭塞表现 对侧足和下肢感觉运动障碍，而上肢和肩部瘫痪轻，面部和手部不受累感觉丧失主要是区分觉丧失，而有时不出现尿失禁(旁中央小叶受损)，冷淡、反应迟钝、欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)，对侧强握及吸吮反射和痉挛性强直(额叶受损)临床表现 一、脑血栓形成 第22页（4）椎-基底动脉闭塞表现血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常发生在基底动脉尖基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命严重脑血管事件，引发脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔临床表现 一、脑血栓形成 第23页 3. 特殊类型脑梗死 （1）大面积脑梗死通常由颈内动

9、脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹病程呈进行性加重，易出现显著脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡临床表现 一、脑血栓形成 第24页图8-1示大面积脑梗塞临床表现 一、脑血栓形成 第25页 2）分水岭脑梗死(CWSI)：由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血造成，也称边缘带(border zone)脑梗死多因血流动力学原因所致经典病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病，症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制临床表现 一、脑血栓形成 第26页皮质后型分水岭梗塞皮层前型分水

10、岭梗塞 图8-2示分水岭梗塞临床表现 一、脑血栓形成 第27页 （3）出血性脑梗死 因为脑梗死灶内动脉本身滋养血管同时缺血，造成动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上假如血管腔内血栓溶解或其侧枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损血管壁漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后临床表现 一、脑血栓形成 第28页图8-3示出血性脑梗塞临床表现 一、脑血栓形成 第29页 （4）多发性脑梗死(multiple infarct) 两个或两个以上不一样供血系统脑血管闭塞引发梗死，普通由重复屡次发生脑梗死所致临床表现 一、脑血栓形成 第30页 1. 血液化验和心电图检验 血液化验包含血常规、

11、血流变、血生化(包含血脂、血糖、肾功、离子)。这些检验有利于发觉脑梗死危险原因，对判别诊疗也有价值一、脑血栓形成 辅助检验 第31页 2. 神经影像学检验 1） CT检验发病后应尽快进行，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关主要多数病例发病二十四小时后逐步显示低密度梗死灶，发病后215日可见均匀片状或楔形显著低密度灶一、脑血栓形成 辅助检验 第32页图8-4示CT检验:低密度脑梗塞病灶一、脑血栓形成 辅助检验 第33页大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度病后23周梗死吸收期，因为病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“含糊效应”增强扫描有

12、诊疗意义，梗死后56日出现增强现象，12周最显著，约90梗死灶显示不均匀强化一、脑血栓形成 辅助检验 第34页头颅CT是最方便、快捷和惯用影像学检验伎俩缺点：对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差一、脑血栓形成 辅助检验 第35页 2）核磁共振（MRI) MRI可清楚显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂一、脑血栓形成 辅助检验 第36页MRI弥散加权成像(DWI) 可早期显示缺血病变(发病2小时内)，为早期治疗提供主要信息一、脑血栓形成 辅助检验 第37页T1加权像弥散加权像图8-5示大面积脑梗塞一、脑血栓形成

13、 辅助检验 第38页血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等，可认为卒中血管内治疗提供依据DSA是脑血管病变检验金标准，缺点为有创、费用高、技术条件要求高一、脑血栓形成 辅助检验 第39页 3. 腰穿检验仅在无条件进行CT检验，临床又难以区分脑梗死与脑出血时进行，普通脑血栓形成患者CSF压力、常规及生化检验正常，但有时仍不能据此就诊疗为脑梗死一、脑血栓形成 辅助检验 第40页 4. TCD 对评定颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环建立情况有帮助，当前也有用于溶栓治疗监测缺点：因为受血管周围软组织或颅骨干扰及操作

14、人员技术水平影响，当前不能完全替换DSA，只能用于高危患者筛查和定时血管病变监测，为深入愈加主动治疗提供依据一、脑血栓形成 辅助检验 第41页 5. 超声心动图检验 可发觉心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不一样类型判别诊疗有意义一、脑血栓形成 辅助检验 第42页1. 诊疗 中年以上高血压及动脉硬化患者静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害症状和体征能用某一动脉供血区功效损伤来解释CT或MRI检验发觉梗死灶可明确诊疗有显著感染或炎症性疾病史年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成可能一、脑血栓形成 诊疗及判别诊疗 第43页2. 判别诊疗 主要需与以下疾病相判别： （1）脑出血

15、 脑梗死有时与小量脑出血临床表现相同，但活动中起病、病情进展快、发病当初血压显著升高常提醒脑出血，CT检验发觉出血灶可明确诊疗一、脑血栓形成 诊疗及判别诊疗 第44页 （2）脑栓塞起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟到达高峰常有栓子起源基础疾病如心源性(心房纤颤、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等)、非心源性(颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等)大脑中动脉栓塞引发大面积脑梗死最常见一、脑血栓形成 诊疗及判别诊疗 第45页 （3）颅内占位病变 颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不显著时易与脑梗死混同，须提升警觉，CT或MRI

16、检验有助确诊一、脑血栓形成 诊疗及判别诊疗 第46页1.治疗标准 超早期治疗：“时间就是大脑”，力争发病后尽早选取最正确治疗方案，挽救缺血半暗带 一、脑血栓形成 治 疗 第47页2.治疗方法 （1）普通治疗：主要为对症治疗维持生命体征处理并发症一、脑血栓形成 治 疗 第48页 1) 血压：缺血性卒中急性期血压升高通常不需特殊处理(高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾功效衰竭除外)除非收缩压200mmHg或舒张压110mmHg即使有降压治疗指征，也需慎重降压一、脑血栓形成 治 疗 第49页首选轻易静点和对脑血管影响小药品 如乌拉地尔防止舌下含服钙离子拮抗剂 如硝苯地平如出现连

17、续性低血压，需首先补充血容量和增加心输出量，如上述办法无效必要时可应用升压药一、脑血栓形成 治 疗 第50页 2) 通气支持和吸氧轻症、无低氧血症卒中患者无需常规吸氧对脑干卒中和大面积梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气一、脑血栓形成 治 疗 第51页 3) 血糖脑卒中急性期高血糖较常见，能够是原有糖尿病表现或应激性反应常规检验血糖，当患者血糖超出10mmol/L时应马上给予胰岛素治疗，将血糖控制在7.8-10mmol/L开始使用胰岛素时应12小时监测血糖一次如发生低血糖，可用1020葡萄糖口服或注射纠正一、脑血栓形成 治 疗 第52页 4) 脑水肿多见于大面积梗死，脑水肿

18、通常在卒中后35天达高峰治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防继发于脑疝脑损伤应用20甘露醇125250ml/次静点，1次/68小时一、脑血栓形成 治 疗 第53页对心、肾功效不全患者可改用呋塞米2040mg静脉注射，1次/68小时可用甘油果糖250500ml/次静点，12次/日还可用七叶皂苷钠、白蛋白辅助脱水一、脑血栓形成 治 疗 第54页 5) 感染脑卒中患者(尤其存在意识障碍者)急性期轻易发生呼吸道、泌尿系感染等，是造成病情加重主要原因患者采取适当体位，经常翻身扣背及预防误吸是预防肺炎主要办法，肺炎治疗主要包含呼吸支持(如氧疗)和抗生素治疗一、脑血栓形成 治 疗 第55页 尿路感染主

19、要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能防止插管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可降低尿路感染，一旦发生应及时依据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素一、脑血栓形成 治 疗 第56页 6) 上消化道出血高龄和重症脑卒中患者急性期轻易发生应激性溃疡，提议常规应用质子泵抑制剂对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药出血量多引发休克者，必要时需要输注新鲜全血或红细胞成份输血一、脑血栓形成 治 疗 第57页 7) 发烧主要源于下丘脑体温调整中枢受损、并发感染或吸收热、脱水体温升高能够增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率对中枢性发烧患者，应以物理降温为主一、脑血栓形成 治 疗 第

20、58页 8) 深静脉血栓形成(DVT)高龄、严重瘫痪和心房纤颤均增加深静脉血栓危险性，同时DVT增加了发生肺栓塞(pulmonary embolism，PE)风险提议勉励患者尽早活动、下肢抬高、防止下肢静脉输液(尤其是瘫痪侧)一、脑血栓形成 治 疗 第59页对有发生DVT和PE风险患者可预防性药品治疗首选低分子肝素4000IU皮下注射，12次日对发生近端DVT、抗凝治疗症状无缓解者应给予溶栓治疗一、脑血栓形成 治 疗 第60页 9)水电解质平衡紊乱脑卒中时因为神经内分泌功效紊乱、进食降低、呕吐及脱水治疗常并发水电解质紊乱 ， 包含低钾血症、低钠血症和高钠血症应对脑卒中患者常规进行水电解质监测并

21、加以及时纠正，纠正低钠和高钠血症均不能过快，预防脑桥中央髓鞘溶解和加重脑水肿一、脑血栓形成 治 疗 第61页 10) 心脏损伤脑卒中合并心脏损伤是脑心综合征表现之一，主要包含急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭脑卒中急性期应亲密观察心脏情况，必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检验，及时发觉心脏损伤，并及时治疗一、脑血栓形成 治 疗 第62页办法：减轻心脏负荷，慎用增加心脏负担药品，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其它脱水剂主动处理心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱或心功效衰竭等心脏损伤一、脑血栓形成 治 疗 第63页 11) 癫痫不使用预防性抗癫痫治疗若出现癫

22、痫发作或癫痫连续状态，可按对应标准处理脑卒中2周后发生癫痫复发可能性较大，需按癫痫常规治疗方法长久药品治疗一、脑血栓形成 治 疗 第64页 （2）特殊治疗和管理超早期溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗血管内治疗细胞保护治疗外科治疗一、脑血栓形成 治 疗 第65页 1) 静脉溶栓疗法 惯用溶栓药品包含 尿激酶(urokinase，UK)：100150万IU加 入生理盐水l00200ml，连续静点30分钟 rtPA：一次用量0.9mg/kg，最大剂量 90mg，先予10剂量静脉推注，其余 剂量在约60分钟内连续静脉滴注一、脑血栓形成 治 疗 第66页适应证： 年纪1880岁 临床诊疗急性缺血性卒中 发病

23、至静脉溶栓治疗开始时间1.5 血糖2.7mmol/L， 严重高血压未能很好控制，其溶栓治疗前收缩压180mmHg或舒张压100mmHg CT已显示早期脑梗死低密度1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉区脑梗死患者） 一、脑血栓形成 治 疗 第70页 2) 抗血小板聚集治疗惯用抗血小板聚集剂包含阿司匹林、氯吡格雷不溶栓急性脑梗死患者应尽早(48h之内)服用阿司匹林150325mg/d双抗3周：非心源性轻型脑梗死患者双抗3个月：非心源性脑梗死患者存在颅内大动脉粥样硬化性严重狭窄（70-99%）一、脑血栓形成 治 疗 第71页溶栓二十四小时后开始应用阿司匹林对阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷、西洛

24、他唑等替代一、脑血栓形成 治 疗 第72页 3) 抗凝治疗药品主要包含肝素、低分子肝素和华法林新型抗凝药：阿加曲班、达比加群、利伐沙班对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞高危患者，能够使用预防性抗凝治疗 一、脑血栓形成 治 疗 第73页 4) 脑保护治疗经过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤 自由基去除剂依达拉奉阿片受体阻断剂纳洛酮营养神经剂胞磷胆碱电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等一、脑血栓形成 治 疗 第74页 5) 外科治疗幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术小脑梗死使脑干受压造成病情恶化病人经过抽吸梗死小

25、脑组织和后颅窝减压术能够挽救生命一、脑血栓形成 治 疗 第75页 6) 其它治疗 降纤治疗： 经过降解血中纤维蛋白原、增强纤溶系统活 性以抑制血栓形成。可选择药品包含蕲蛇 酶、纤溶酶、和蚓激酶等一、脑血栓形成 治 疗 第76页 丁苯酞抑制神经元细胞凋亡 尤瑞克林改进侧支循环 中药制剂：主要是经过活血化淤、通经活络作用，包含丹参、川芎嗪、三七和葛根素等当前尚缺乏大规模临床试验证据一、脑血栓形成 治 疗 第77页 7) 康复治疗 应早期进行，并遵照个体化标准，制订短期和长久治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，促进神经功效恢复，提升生活质量和重返社会

26、一、脑血栓形成 治 疗 第78页脑栓塞(cerebral embolism)是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞或严重狭窄，引发对应供血区脑组织发生缺血坏死及功效障碍一组临床综合征。约占全部脑梗死1/3。脑栓塞临床上主要指心源性脑栓塞 二、脑栓塞 概 述 第79页依据栓子起源可分为心源性非心源性起源不明性二、脑栓塞 病因及发病机制 第80页1. 心源性 占脑栓塞6075，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病。主要见于以下几个疾病： 心房颤动 心脏瓣膜病 心肌梗死 其它 二、脑栓塞 病因及发病机制 第81页2. 非心源性 动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞 脂肪栓塞见于长骨骨折或手术后 空气

27、栓塞 癌栓塞 其它3. 起源不明 少数病例查不到栓子起源二、脑栓塞 病因及发病机制 第82页可发生于任何年纪，以青壮年多见多在活动中急骤发病，局灶性神经体征在数秒至数分钟到达高峰，多表现为完全性卒中 1. 普通特点 二、脑栓塞 临床表现 第83页伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或存在心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子起源病史 可同时并发肺栓塞、肾栓塞、肠系膜栓塞和皮肤栓塞等意识障碍有没有取决于栓塞血管大小和梗死面积 1. 普通特点二、脑栓塞 临床表现 第84页 2. 血管栓塞临床表现 不一样部位血管栓塞会造成对应血管闭塞综合征与脑血栓形成相比，脑栓塞易造成多发性梗死，并轻易复发和出血

28、病情波动较大，病初严重，但因为血管再通，部分病例临床症状可快速缓解；有时因并发出血，临床症状可急剧恶化；有时因栓塞再发，稳定或一度好转局灶性体征可再次加重二、脑栓塞 临床表现 第85页 1. CT和MRI检验 可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血性梗死高度支持脑栓塞诊疗。CT检验在发病后2448小时内可见病变部位呈低密度改变，发生出血性梗死时可见低密度梗死区出现1个或多个高密度影。MRA可发觉颈动脉狭窄程度或闭塞二、脑栓塞 辅助检验 第86页图8-6示:MRI Flare像示左额、颞叶异常信号影二、脑栓塞 辅助检验 第87页 2. 心电图 心电图应常规检验，作为确定心肌梗死、心律失常等证

29、据超声心动图检验可证实是否存在心源性栓子，颈动脉超声检验可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉硬化斑块情况二、脑栓塞 辅助检验 第88页 1. 诊疗 依据骤然起病，数秒至数分钟到达高峰出现偏瘫、失语等局灶性神经功效缺损有栓子起源基础疾病如心脏病、动脉粥样硬化、严重骨折等病史CT和MRI检验可确定脑栓塞部位、数目及是否伴发出血，有利于明确诊疗二、脑栓塞 诊疗及判别诊疗 第89页 2.判别诊疗 应注意与血栓性脑梗死、脑出血判别，极快速起病过程和栓子起源可提供脑栓塞诊疗证据二、脑栓塞 诊疗及判别诊疗 第90页 1. 脑栓塞治疗 与脑血栓形成治疗标准基本相同，主要是改进循环、减轻脑水肿、预防出血、减小梗死范围

30、。注意在合并出血性梗死时，应停用溶栓、抗凝和抗血小板药，预防出血加重二、脑栓塞 治 疗 第91页2. 原发病治疗 针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和预防复发对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，预防感染扩散对脂肪栓塞，可采取肝素、5碳酸氢钠及脂溶剂，有利于脂肪颗粒溶解有心律失常者，给予纠正空气栓塞者可进行高压氧治疗二、脑栓塞 治 疗 第92页脑栓塞预后与被栓塞血管大小、栓子数目及栓子性质相关如栓子起源不能消除，10%20%脑栓塞患者可能在病后12周内再发，再发病死率高 二、脑栓塞 预 后 第93页腔隙性梗死 大脑半球或脑干深部小穿通动脉，在长久高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，造成缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成空腔，故称腔隙性脑梗死三、腔隙性梗死 概 述第94页主要累及脑深部白质、基底节、丘脑和桥脑等部位，形成腔隙状梗死灶部分病灶位于脑相对静区，无显著神经缺损症状，放射学检验或尸解时才得以证实，故称为静息性梗死或无症状性梗死腔隙性梗死约占全部脑梗