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文档简介
1、急性脑梗死溶栓取栓 第1页一、急性脑梗死判别诊疗疾病表现心因性疾病眼泪、生气癫痫癫痫史,有目击痫性发作,发作后期偏头痛类似事件病史,前驱先兆,头痛良性阵发性位置性眩晕起床时发作,类似事件病史低血糖糖尿病史, 血糖低, 意识水平下降药品中毒镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药、投毒脊髓压迫症颈肩痛、腰腿痛主动脉夹层胸背痛、血压低第2页二、急性缺血性卒中早期治疗两个里程碑式阶段第3页静脉溶栓进步:第4页常规溶栓要求:第5页不要因为等候化验而延误溶栓:第6页溶栓急性卒中静脉溶栓影像选择Thomalla et al. Curr Opin Neurol. 第7页急性缺血性卒中神经影像诊疗技术第8页头颅CT平扫
2、诊疗价值排除脑出血可能发觉 早期缺血性改变 (灰质-白质分界消失= 不可逆损伤) 缺血最严重区域首先出现(提醒侧枝循环差), 如: 基底节和岛叶皮层 不是静脉溶栓禁忌症 血管内高密度征= 动脉闭塞 假如使用薄层CT,敏感性可提升对发病6小时内急性缺血性卒中敏感性6秒预测缺血半暗带 CT 灌注成像不匹配 相对脑血流量(rCBF) 预测梗死关键 Tmax6秒预测缺血半暗带 与动脉闭塞情况相结合用于动脉取栓决议 “不匹配” 提醒当前侧枝循环良好“不匹配”神经影像学技术选择第14页溶栓给药:治疗急性缺血性卒中:阿替普酶给药方法:0.9mg/kg(最大剂量90mg),60分钟输完。10%剂量团注,1分钟
3、输完。收入重症监护室或卒中单元监护。假如患者出现严重头痛、急性高血压、恶心或呕吐、神经功效进行性恶化,停药(假如正在输注阿替普酶),急查头CT。测量血压而且神经系统查体,最初2h每15分钟一次,随即6h每30分钟一次,最终每1h一次直至阿替普酶治疗后24h。假如收缩压180mmHg或舒张压105mmHg,要提升测血压频率;给予降压药以维持血压等于或低于这些水平。推迟放置鼻胃管、保留导尿管或动脉内测压导管,在患者没有它们仍能够安全管理情况下。静脉阿替普酶后24h,在开始使用抗凝剂或抗血小板药前,复查CT或MRI。第15页溶栓后监测溶栓期间 亲密监测神经功效状态, BP, HR 测血压q15min
4、2h,其后q30min6h,其后q60min16h 测脉搏和呼吸q1h12h,其后q2h12h 神经功效评分q1h6h,其后q3h72h 卒中小组或值班医生需亲密观察病情改变,及时判断有没有颅内出血或全身出血征象假如病情出现恶化后及时复查CT,不然在24h复查CT/MR第16页高血压处理:等候急性再灌注治疗急性缺血性卒中患者高血压处理方法*COR b,LOE C-EO除血压185/110mmHg之外,患者其它方面都适合急性再灌注治疗:拉贝洛尔1020mg静脉注射,12分钟注完,能够重复一次;或尼卡地平静滴,5mg/h,滴速每隔515分钟增加2.5mg/h,最大滴速15mg/h。当抵达目标血压值
5、,调整至维持适当血压程度;或氯维地平静滴,12mg/h,滴速每隔25分钟加倍,直到抵达理想血压,最大滴速21mg/h;其它药品(如:肼苯哒嗪、依那普利)也可考虑。假如血压没有185/110mmHg,不要给予阿替普酶。阿替普酶或其它急性再灌注治疗治疗中和治疗后血压管理,保持血压185/105mmHg:从阿替普酶治疗开始起,每15分钟测一次血压,连续监测2h;再每30分钟测一次,连续监测6h;然后每1h测一次,连续监测16h。假如收缩压180230mmHg或舒张压105120mmHg:拉贝洛尔10mg,静脉注射,继以静点28mg/分钟;或尼卡地平5mg/h,静脉注射,滴速每隔515分钟增加2.5m
6、g/h,最大滴速15mg/h;或氯维地平静滴,12mg/h,滴速每隔25分钟加倍,直到抵达理想血压,最大滴速21mg/h。假如血压得不到控制,或者舒张压140mmHg,考虑静脉硝普钠。*有共病者可能需要不一样治疗方案。急性冠状动脉事件、急性心脏衰竭、主动脉夹层或子痫前期/子痫可能受益于快速降压。第17页症状性出血处理:治疗急性缺血性卒中时,阿替普酶静脉给药后24h内症状性颅内出血处理:COE b,LOE C-EO停顿阿替普酶输注。查血常规、INR、aPTT、纤维蛋白原,查血型,交叉配血。急查平扫CT。冷沉淀(含因子):10U用1030分钟输完(1h起效,12h达峰浓度)。假如纤维蛋白原水平20
7、0mg/dL,能够再次给予。氨甲环酸1000mg静脉10分钟输完;或氨基己酸4-5g静脉1h输完,以后维持剂量为1g/h,直至出血得到控制(3h达峰浓度)。血液科和神经外科会诊。支持治疗,包含血压管理、颅内压、脑灌注压、平均动脉压、体温和血糖控制。第18页脑出血识别疑诊依据1. 神经功效恶化2. 新发头痛3. 恶心、呕吐4. 血压急性升高5.癫痫发作处理1. 停药2. 查CT3. 配血4. 预订冷沉淀物和血小板第19页脑出血HI-1型梗死灶边缘斑片状小出血;HI-2型梗死灶内较多融合性斑片状出血,但无占位效应;PH-1型梗死灶内血肿,30%梗死区,有轻度占位效应;PH-2型致密血肿,30%梗死
8、区,有显著占位效应;SAH-1型局灶性珠网膜下腔内高密度;SAH-2型弥漫性珠网膜下腔内高密度;PHr-1型远离梗死区小至中等血肿;可有轻度占位效应;PHr-2型远离梗死区大融合血肿,有显著占位效应;第20页脑出血PH 1PH2HT1HT2PHr 1第21页血管源性水肿处理:治疗急性缺血性卒中时,阿替普酶静脉给药后血管源性唇舌水肿处理:COE b,LOE C-EO维持气道通畅假如水肿仅限于前舌和唇,不需要气管插管。假如水肿累及喉、软腭、口底或口咽,快速进展(30分钟内),可能需要气管插管。清醒纤维支气管镜插管最正确。经鼻气管插管可能需要,但静脉阿替普酶后鼻出血风险增高。环甲膜切开术极少用到,而
9、且静脉阿替普酶后这种方法问题多。停顿静脉阿替普酶,停ACEI类药品。静脉甲基强松龙125mg。静脉苯海拉明50mg。静脉雷尼替丁50mg或静脉法莫替丁20mg。假如血管源性水肿继续加重,0.1%肾上腺素0.3ml皮下注射或0.5ml雾化吸入。艾替班特,一个选择性缓激肽B2受体拮抗剂,3ml(30mg)腹部皮下注射;每间隔6h能够再给30mg,24h内不超出3次。血浆衍生C1酯酶抑制剂(20IU/kg)被成功用于治疗遗传性血管源性水肿和ACEI相关血管源性水肿。支持治疗。第22页三、静脉溶栓与介入取栓各有所长静脉溶栓介入取栓时间窗窄时间窗宽轻型卒中获益多中度卒中获益多穿支梗死分支梗死颈内动脉狭窄
10、大脑中动脉狭窄基底动脉狭窄颈内动脉急性闭塞大脑中动脉急性闭塞基底动脉急性闭塞椎动脉急性闭塞第23页取栓进步:第24页6-24h取栓影像选择:第25页找个梗死发展慢去溶栓取栓:快速早期增加(红色), 中间增加 (黄色), 迟缓增加 (绿色)。 Albers GW. Stroke. ;49:768-771.第26页四、静脉溶栓 vs 保守治疗Gadhia J, Starkman S, Ovbiagele B, Ali L, Liebeskind D, Saver JL. Assessment and improvement of figures to visually convey benefit
11、 and risk of stroke thrombolysis. Stroke. ;41:300-306患者病是脑梗死,是血栓堵塞血管引发。(诊疗)对他来说当前最好治疗方法是用药品溶解血栓。(治疗)假如血管再通,能够防止严重瘫痪和死亡。(获益)这种方法有可能发生出血,症状性脑出血概率大约为6%。(风险)第27页五、桥接治疗 vs 静脉溶栓Tokunboh I, Vales Montero M, Zopelaro Almeida MF, Sharma L, Starkman S, Szeder V, et al. Visual aids for patient, family, and phy
12、sician decision making about endovascular thrombectomy for acute ischemic stroke. Stroke. ;49:90-97患者病是脑梗死,症状重,是血栓堵塞大血管引发。(诊疗)对他来说当前最好治疗方法是首先药品溶栓,然后用导管取出血栓。(治疗)与单纯溶栓相比,溶栓加取栓能够增加34%改进。(获益)第28页六、直接取栓 vs 保守治疗Tokunboh I, Vales Montero M, Zopelaro Almeida MF, Sharma L, Starkman S, Szeder V, et al. Visual
13、 aids for patient, family, and physician decision making about endovascular thrombectomy for acute ischemic stroke. Stroke. ;49:90-97患者病是脑梗死,症状重,是血栓堵塞大血管引发。(诊疗)他存在溶栓禁忌,不适合溶栓。当前最好治疗方法是直接用导管取出血栓。(治疗)与保守治疗相比,直接取栓能够增加44%改进。(获益)第29页沟通原点:第30页 改进结局是一切治疗终极目标第31页32急性缺血性脑卒中治疗目标除了恢复大血管再通外,脑侧支循环代偿程度与急性缺血性脑卒中预后亲密相关,提议深入开展临床研究寻找有利于改进脑侧支循环药品或方法。其它改进脑血循环药品第32页33推荐意见:在临床工作中,依据随机对照试验研究结果,个体化应用丁基苯酞、人尿激肽原酶(级推荐,B级证据)。丁基苯酞:丁基苯酞是近年国内开发类化学新药,几项评价急性脑梗死患
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