心血管活动的调节

1、第四节 心血管活动调整神经调整体液调整本身调整 机体在不一样生理情况下，各器官、组织新陈代谢水平不一样，对血流量需要也就不一样。机体可经过神经系统和体液原因调整心脏和部分血管活动，从而满足各器官、组织在不一样情况下对血流量需要，协调各器官之间血量分配。第1页躯体运动神经与植物性神经支配内脏神经植物性神经或称自主神经支配躯体运动神经躯体运动神经 受大脑意识支配；其细胞体存在于脑和脊髓中， 神经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。 在一定程度上不受意识控制；胞体部分存在于脑和脊髓，部分存在于外周神经系统植物神经节中，神经冲动由脑到效应器需要更换神经元。其中神经节前称为节前神经元，节后称为节后神经元。

2、第2页第3页血液循环心脏神经支配:双重支配交感神经系统心交感神经（Cardiac sympathetic nerve）副交感神经系统心迷走神经作用相拮抗，强度不等。（Cardiac vagus nerve） (占优势)节前纤维节后纤维（NE- 1受体）正性变时心率加紧正性变传导传导加紧正性变力收缩加强（Ach-N受体）第4页血液循环血管神经支配:缩血管神经纤维(交感)（vasoconstrictor fiber）舒血管神经纤维（cardiac vagus nerve）（Ach-N）（NE- ）（NE- 2）收缩舒张交感舒血管神经（Ach-M）副交感舒血管神经（Ach-M）脊髓背根舒血管神经皮肤

3、血管血管活性肠肽神经元(VIP)汗腺第5页血液循环心血管中枢:调整心血管活动神经元集中部位。（cardiovascular center）延髓心血管中枢心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管平滑肌交感缩血管中枢均位于延髓中。高位心血管中枢小脑电刺激小脑顶核下丘脑内脏功效整合大脑边缘系统情绪激动第6页血液循环心血管活动反射性调整:1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射2、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射3、心肺感受器引发心血管反射4、躯体感受器和内脏感受器引发心血管反射第7页血液循环 颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下，有丰富感觉神经末梢，主要感受因为血压改变对血管壁产生牵张刺激，常称为压力感受器。

4、 在颈动脉体和主动脉体，或在延髓特定区域，存在着对血液中CO2分压、pH和O2分压改变敏感化学感受器。第8页血液循环血压升高颈动脉窦主动脉弓延髓心血管中枢窦神经主动脉神经舌咽神经迷走神经心交感神经血压下降心迷走神经兔减压神经1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射第9页血液循环 由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引发血压降低反射活动称为减压反射。减压反射（depressor reflex） 在普通平静状态下，动物动脉血压值就已高于压力感受器感受阈值。所以，由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引发血压降低反射活动，不但发生在血压升高时，而且经常存在。 兔主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束,

5、与迷走神经伴行,称为减压神经. 血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引发心率减慢，心输出量降低，血管外周阻力降低，血压下降。第10页血液循环升压反射 当血压下降时，减压反射传入冲动降低，心抑制中枢活动减弱，心兴奋中枢活动增强，由交感神经纤维作用于血管和心脏，引发血压上升反射叫升压反射。第11页 中枢和外周化学感受器反射总效应是使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。 化学感受器主要影响呼吸系统。正常情况下对心血管活动作用不显著，只有在严重缺氧、窒息、动脉血压过低，危及生命时才发生作用重新分配血量（增加心脏和脑部血流量），以缓济急！2、颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射第12页

6、第13页 在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器。适宜刺激机械牵张低压力感受器化学物质前列腺素、缓激肽3、心肺感受器引发心血管反射第14页 指存在于躯体上及内脏感受器对机体活动状态发生改变时心血管活动调整。 躯体运动加强时，心率加紧、心输出量增加，参加运动肌肉中血管舒张，内脏血管收缩；动物进食时，心率加紧，心输出量增加，骨骼肌血管收缩，胃肠道血管舒张；高温环境下，皮肤血管舒张，内脏血管收缩；低温时皮肤血管则收缩4、躯体感受器和内脏感受器引发心血管反射第15页血液循环体液调整：全身性体液调整局部性体液调整 心血管活动体液调整是指血液和组织液中一些化学物质，对心血管活动所产生

7、调整作用。这些体液原因中，有些是经过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部血管，对局部组织血流起调整作用。第16页血液循环全身性体液调整:1、肾上腺素和去甲肾上腺素2、肾素血管担心素醛固酮系统3、升压素（vasopressin）第17页血液循环肾上腺素和去甲肾上腺素： 肾上腺髓质中嗜铬细胞肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）。 E和NE对心血管作用决定于靶细胞膜上受体类型及其受体亲和力。肾上腺素能受体主要有两种：和两类，E与这两类受体结合能力均较强，而NE主要激活受体。 肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶

8、酚胺结构，因而又称为儿茶酚胺类物质第18页血液循环肾上腺素（强心药）心肌细胞1受体心跳加紧传导加速心肌收缩加强皮肤、肾等受体缩血管作用（器官血流量降低）骨骼肌血管等2受体舒血管作用（器官血流量增加）肾上腺素（强心药）心肌细胞1受体心跳加紧传导加速心肌收缩加强为何肾上腺素是强心药?第19页血液循环去甲肾上腺素（升压药）受体外周阻力升高，血压上升使皮肤、肾脏器官血管收缩1受体心跳加紧传导加速心肌收缩加强第20页血液循环 肾素血管担心素醛固酮系统: 肾素（renin）是肾小球近球细胞合成份泌一个蛋白水解酶。血管担心素是一组多肽类物质，由肝脏产生称为血管担心素原血管担心素I（十肽）血管担心素III（七

9、肽）氨基肽酶血管担心素II（八肽）转换酶第21页第22页血液循环血管担心素主要作用升高血压。 由肾上腺皮质分泌一个盐皮质激素，能够促进远曲小管和集合管对Na+主要重吸收，k+排出增加，称为保Na+排K+作用，同时，促进肾小管对水重吸收。醛固酮：引发强烈缩血管反应，使外周阻力增加，血压升高。刺激醛固酮分泌使血容量增加。缩血管作用第23页肾 素血管担心素原 血管担心素转肽酶血管担心素氨基肽酶血管担心素血压上升 该系统升压作用显著，并与机体内一些降压物质相互作用，对机体内动脉血压稳定起主要作用。血液循环交感神经末梢缩血管作用醛固酮心血管中枢肾小管重吸收血流量上升肾血流量降低刺激肾脏（近球小体）血钠下

10、降第24页循环血量等适宜刺激肾素-血管担心素-醛固酮系统(RAAS)第25页血液循环血管升压素（vasopressin）： 由下丘脑视上核和室旁核神经元合成、经轴突输送到垂体后叶再释放入血一个激素。此激素在正常情况下不参加血压调整。只在机体严重失血时，才产生一定缩血管作用，使因大失血造成血压下降得以回升。 生理功效：促进肾脏对水重吸收，故又称抗利尿激素。第26页血液循环局部性体液调整: 局部体液调整因子产生后往往轻易被破坏，不能随血液运输到较远组织器官发生作用，普通只能在产生局部发挥作用。主要包含：激肽组织胺前列腺素心钠素阿片肽第27页血液循环使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。激 肽：血浆

11、中高分子量激肽原在血浆激肽释放酶作用下所产生一个9肽。血浆中低分子量激肽原在肾脏、唾液腺、胰腺、汗腺和胃肠道粘膜等器官组织中，被腺体激肽释放酶水解所产生一个10肽，也叫做胰激肽。血管舒张素缓 激 肽第28页血液循环 由组氨酸在脱羧酶作用下所产生。许多组织，尤其是皮肤、肺和肠粘膜组织肥大细胞中，含有大量组胺。当组织受到损伤或发生炎症以及过敏反应时，均可释放组胺。 组胺有较强舒张血管作用，并能使局部毛细血管和微静脉管壁内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间裂隙扩大，血管壁通透性显著增加，造成局部组织水肿。组 胺：第29页血液循环 一组二十碳不饱和脂肪酸类物质，存在于全身许多组织中。前列腺素按其分子结

12、构差异，可分为各种类型，不一样类型对血管平滑肌作用也有所不一样。 比如:前列腺素F2（PGF2）可使静脉血管收缩。 前列腺素E2（PGE2）和前列腺素I2（PGI2）有强烈舒血管作用，是机体内主要降血压物质，它们和激肽一起，与体内血管担心素和儿茶酚胺等升血压物质作用相反抗，对维持血压相对稳定起着主要作用。前列腺素:第30页血液循环由心房肌细胞合成和释放一类多肽。（牵拉心房壁）心钠素（Cardionatrin）:血管舒张、外周阻力降低使每搏输出量降低，心率减慢，使心输出量降低心钠素作用于肾脏上受体，还能够使肾排水和排钠增多，含有强烈利尿和利钠作用，所以也称为心房利尿钠肽（Atriel natri

13、uretic peptide）。抑制肾素、血管担心素、醛固酮和抗利尿激素合成与释放第31页血液循环阿片肽:含吗啡样物质神经元血 浆内啡肽血管壁上阿片受体使血管舒张心迷走神经活动造成血压降低交感神经活动第32页本身调整去除神经、体液原因，器官本身对局部组织或血管调整。 血管本身调整主要有两种学说：1、肌源学说 血压升高,牵张血管平滑肌收缩,为维持血量相对恒定。牵张血管平滑肌舒张,维持血量相对恒定,血压降低。2、局部代谢产物学说 灌注压下降，血流量下降,局部代谢产物增加,舒张血管带走代谢产物;血管收缩,R升高。第33页 正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点： a)正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性

14、最高，它能自动兴奋并向外传输，是整个心脏兴奋和跳动正常开启部位，故称为正常起博点。 b)其它部位自律性并未表现出来，只起到传导兴奋作用，故称为潜在起博点。 c)在一些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外自律组织自律性增高时），窦房结以外自律组织也能够自动发生兴奋，而心房、心室则依从当初情况下节律性最高部位兴奋性而跳动，这些原来是潜在起搏点部位变成了异常起搏部位 ，称为异位起博点。 第34页期前收缩（premature systole）或额外收缩：血液循环代偿性间歇(compensatory pause)在一次期前收缩之后，常有一段较长心脏舒张期，称为代偿性间歇。 在心肌有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外刺激，则可引发心肌一次提前收缩。第35页 在刺激频率较低时，描记收缩曲线呈锯齿状态。这么收缩称为不完全强直收缩。 当刺激频率升高时，可描记出平滑收缩曲线，这么收缩称为完全强直收缩。 引发完全强直收缩所需最低刺激频率称临界融合频率。第36页心脏内兴奋传导速度不均一传导慢：是什么部位？房室结-房室延搁生理意义？房室不一样时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完成后进行 传导最快：是什么部位？心室内浦氏纤维生理意义？确保心室肌几乎完全同时收缩，产生很好射血效果第3