急性呼吸-窘迫综合征课件

1、第六节 急性呼吸(hx) 窘迫综合征 第十三章 呼吸困难(h x kn nn)第一页，共二十三页。急性呼吸-窘迫综合征主要(zhyo)内容概述 1临床特点 2诊断与鉴别诊断 3治疗 4第二页，共二十三页。概 述（1） 急性呼吸窘迫综合征（acute respiration distress syndrome, ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等 非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿(shuzhng)，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变第三页，共二十三页。第一次世界大战

2、Pasteur 创伤(chungshng)相关大片肺不张第二次世界大战 Brewer 创伤性湿肺 1964年 Ashbaugh 成人(chng rn)呼吸窘迫综合征 （Adult Respiratory Distress Syndrom） 1994年 欧美ARDS会议 急性呼吸窘迫(jingp)综合征（ARDS）并非仅发生于成人， 儿童也可发生，“A”由“Adult”改为“Acute”急性肺损伤 Acute Lung Injury （ALI） 是 ARDS的早期阶段强调包括从轻到重的，较宽广的连续的病理生理过程 第四页，共二十三页。ALI/ARDS发病危险(wixin)因素直接因素间接因素严重

3、肺部感染败血症，脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克肺或胸部挫伤大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤第五页，共二十三页。ARDS 水肿(shuzhng)Text肺损伤(snshng)主要病理特征 1.肺广泛(gungfn)充血水肿 2.肺泡内透明膜形成直接损伤+间接炎症反应肺毛细血管内皮细胞+肺泡上皮细胞损伤血管通透性增加肺泡渗出富含蛋白质的液体 肺水肿 透明膜形成 呼吸窘迫第六页，共二十三页。 概 述（2）ALI急性肺损伤ALI（acute lung injury） ARDS早期阶段(jidun)与ARDS有程度上的区别感染高危因素主要死因病理生

4、理肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加非心源性肺水肿第七页，共二十三页。临床(ln chun)特点（一）临床表现 1早期为原发病的临床表现 2主要表现 （1）急性起病，在直接或间接肺损伤后1248 h 小时内发病 （2）常规吸氧后低氧血症难以纠正 （3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗啰音，或呼吸音减低 （4）早期病变以间质性为主，X 线胸片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变 （5）无心功能(gngnng)不全证据第八页，共二十三页。（一）X线胸片双肺野普遍密度(md)增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，呈弥漫性肺浸润影“磨玻璃(b l)样改变”、 “白肺”第九页，共二十三页。（二）

5、CT改变(gibin)斑片状浸润阴影、呈磨玻璃样密度及实变密度多分布在肺野外围部，呈现“重力依赖(yli)现象”第十页，共二十三页。（三）肺活检(hu jin)和支气管肺泡灌洗CT引导下肺活检(hu jin)技术 第十一页，共二十三页。诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun)(1)存在诱因 急性进行性呼吸(hx)窘迫 氧合指数(zhsh)(PaO2/FiO2)200 (ARDS) 肺动脉楔压18mmHg X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 PaO2/FiO2300且满足上述其他标准, 可诊断ALI1994年欧美联席会议提出的诊断标准吸氧浓度动脉血氧分压第十二页，共二十三页。ARDS与心源性肺

6、水肿鉴别(jinbi)要点心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征基础疾病引起左心衰竭的疾病严重创伤、感染等原发疾病病理基础压力性肺水肿渗透性肺水肿、多见透明膜呼吸功能影响较轻很重，极度呼吸困难，窘迫发病急剧，不能平卧与体位关系不大咳痰粉红色泡沫样痰早期可无痰、晚期可有血水样痰体征双肺大量湿罗音、肺底部湿罗音广泛、高调爆裂音X线胸片双肺门蝶翼样阴影发病24h后全肺呈磨玻璃样“白肺”血气改变多为轻度低氧血症，吸氧明显改善进行性低氧血症，高FiO2，亦难纠正治疗反应强心、利尿、血管扩张剂反应好反应差肺毛细血管楔压升高正常或降低预后较好差第十三页，共二十三页。治 疗 机械通气(tng q)支持氧疗糖皮质激素肺

7、外器官功能(gngnng)支持和营养支持合理(hl)的补液治疗原发病治 疗第十四页，共二十三页。谢谢(xi xie)第十五页，共二十三页。急性呼吸-窘迫综合征ARDS的治疗:(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持(zhch)治疗为主;(2)积极治疗原发病；(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生存率有了显著的改善。 第十六页，共二十三页。1.机械通气 机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。患者一旦诊断(zhndun)为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。 第十七页，共二十三页。A.无创性

8、通气(tng q): 轻度或者早期ARDS患者如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气;B.气管插管或者切开: 严重缺氧或者气体交换情况无改善， 神志状况显示恶化趋势即应及早选择第十八页，共二十三页。呼气末气道正压（PEEP）(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气/血流比例失调(b l sh dio)，降低肺内动静脉分流。 第十九页，共二十三页。* 应用PEEP应首先保证

9、有效循环血容量足够， 以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输;* PEEP先从低水平35cmH2O开始,逐渐增加， 直到(zhdo)PaO260mmHg，SaO2 90%时的PEEP 水平，一般不宜超过15 cmH2O。 第二十页，共二十三页。 2. 维持适当液体平衡，改善血流动力学 (1) 每天液量2000ml, 出入液体量轻度负平衡 （每天-500ml 1000ml左右); (2) 应仔细观察病人循环和血压(xuy)、尿量 、动脉血pH 及精神状态来评估补液量； (3) 漂浮导管监测PCWP，维持PCWP在1416cmH2O; (4) 胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者第二十一页，共二十三页。糖皮质激素和其他抗炎药物 (1) 糖皮质激素不能改善(gishn)ARDS预后, 反增加感染, ARDS应用激素仍无一致意见; (2) ARDS纤维化期可足量和短疗程使用， 如氢考300400mg/d，或地米2040mg/d，用23天; (3) ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化, 使用激素 有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。 第二十二页，共二十三页。内容(nirng)总结第六节 急性呼吸 窘迫综合征。诊断与鉴别诊断。儿童也可发生，“A”由“Adult”改为“Acute”。（1）急性起病，在直接或间接肺损