颅内高压-多媒体课件

1、颅内压增高与治疗浙江大学脑医学研究所浙江大学医学院附属第二医院神经外科 刘伟国 第一节 概 述 颅内压（Increased intracranial pressure，ICP）增高是神经外科的一个重要问题。应及时正确的处理颅内压增高。1.ICP增高的病因： ICP增高的因素可分为三大类：颅腔内容物的体积增大；颅内占位病变使颅内容积相对变小；先天性畸形使颅腔的容积变小。 常见的重要病因：脑组织体积增加；各种颅内占位性病变；脑脊液吸收障碍、脑脊液循环受阻、及脑脊液分泌过多；颅内血容量增加；脑寄生虫病；颅脑先天性疾病；其他。2.ICP增高的病理生理： (1)正常ICP：成人平卧时，腰椎穿刺检测脑脊液

2、压力为0.7-2.0 kPa（70-200mmH2O），儿童为0.5-1.0 kPa（50-100 mmH2O）。正常颅内压水平的上界，成人为2 kPa（200mmH2O），儿童为1.0 kPa（100 mmH2O），超此界限即为ICP增高。 (2)颅内压的调节： 自动调节：脑组织、脑脊液、血液三者根据Monroe- Kellie原理自动调节；颅内压在正常范围内的波动，与血压和呼吸关系密切；依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环，通过脑脊液量的增减来调节；颅内压低于0.7kPa（70 mmH2O）时，脑脊液的分泌增加；当颅内压高于0.7kPa（70 mmH2O）时，脑脊液的分泌减少。 (3)容积

3、与压力关系及容积代偿： 3. 颅内压增高的后果与并发症：（1）脑血流量的降低：正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节； 正常的脑灌注压为9.3-12kPa（70-90mmHg）脑血管阻力为0.16-0.33kPa（1.2-2.5mmHg）； 脑灌注压低于5.3kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效。（2）去皮层状态与脑死亡：去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果；大脑的血液供应完全停止30秒钟，则神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟则神经细胞开始死亡。 （3）脑移位和脑疝：在颅内压增高

4、时，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位称为脑移位和脑疝； 其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝。 （7）胃肠功能紊乱及消化道出血：颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关；亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而产生溃疡（Cushing氏溃疡）； 发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠 。第二节 颅内压增高 1、颅内压增高的类型：根据病因不同，颅内压增高可分为两类： 弥漫性颅内压增高，局灶性颅内压增高；根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类。 2、临床表现：头痛、恶心、呕吐是颅内压增高的主要症状；视乳头水肿与视

5、力减退；生命体征变化；精神与意识障碍及其他症状。3、诊断：病因的诊断；病史、临床症状；MRI或CT及ECT等检查。利尿剂:利尿剂因有利尿脱水的作用，使血液浓缩，渗透压增高，从而使脑组织脱水与ICP降低，常用的强烈利尿剂有速尿与利尿酸； 速尿与利尿酸的用法与剂量大致相同，一般用量为0.5-l mgkg次，肌注或静脉注射，每日 l-6次。甘油：甘油很少导致电解质紊乱，又极少出现反跳现象，故认为是一种较好的脱水剂；静脉滴注可用生理盐水或5葡萄糖配制成10甘油溶液，每日按0.7-l克公斤计算，一般成人以每日10甘油溶液500毫升，以每小时100、150或300毫升的速度输入，共用5-6日。地塞米松、甲

6、强龙：改善或调整血-脑屏障功能与降低毛细管的通透性；减少CSF的产生；稳定细胞膜的功能使细胞内外水和电解质保持平衡；增强脑对葡萄糖的利用等；地塞米松的抗炎作用强，而水钠潴留作用则极微，故常为首选，可静脉或肌肉注射，一般成人首次剂量为12mg，以后每6小时4mg，一周后逐渐停药。大剂量在前 l-2日可100-400mg日，儿童0.5-l毫克公斤次，3-6次/日，成人口服剂量2-4mg，3-4次/日；小儿0.1-0.25mgkg日，分3-4次服用；甲强龙，在严重情况时使用，30mg/kg体重，30分钟作静脉注射，如需要可48h内每隔4-6h重复一次。 浓缩血清白蛋白或浓缩血浆：这类生物制品能提高胶

7、体渗透压，但减轻脑水肿与降低ICP的作用并不明显。 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺有抑制脉络丛的碳酸酐酶的活性的能力，可使 CSF的产生减少50。成人剂量250mg，每日三次，儿童为5mqkg日。 自由基清除剂：如超氧化物歧化酶（SOD）、维生素 E、维生素 C、甘露醇、辅酶Q、硒制剂如能配合应用，则疗效将有加强。巴比妥类药物：机理为使脑血管收缩而降低ICP，降低脑代谢率，抑制 CSF的产生，清除自由基，抑制氧化作用。常用药物为戊巴比妥与硫喷妥钠。 钙离子通道拮抗剂：对血管痉挛、脑水肿都有良好作用。用量30 mg静脉滴注每日1次，必要时2次。口服剂量，30 mg，每日2-3次。 等容血液稀释疗法：脑

8、损伤时常出现血流变学异常，红细胞膜ATP酶活性减低，血液粘稠度增高，影响微循环，治疗上采用等容血液稀释疗法有效。侧脑室内注射ANP：脑损伤时，脑及血浆中心房肽（ANP）减少，于侧脑室内注射 ANP，有缓解脑水肿的作用；机理为降低血脑屏障通透性，阻抑钠离子进入脑细胞，减轻神经细胞钙超载。 促进和改善脑代谢功能的药物：胞二磷胆碱、脑活素、脑复康、脑复新、都可喜、神经节苷脂（GM1）等。 （4）冬眠低温与亚低温：低温与亚低温是通过减低脑耗氧、减少乳酸堆积与脑血管收缩而达到降低 ICP的目的；当体温30 时，脑耗氧量为正常的50-55，ICP较降温前约降低50；低温对受损的脑组织的急性期有良好的作用，

9、体温保持30-33为宜。 （5）过度换气：过度换气使肺泡和血液中的CO2降低，导致低碳酸血症，可能直接作用于血管壁的肌层，引起脑阻力血管的收缩和脑血流量的减少，从而使脑容积缩减或颅内压力降低；另外有认为是由于增加了呼气的负压使中心静脉压下降，使脑静脉血易于回流至心脏，组织酸中毒也可因呼吸性碱中毒而得到中和；由于过度换气可使脑血流量减少，因而可能会使已呈脑低灌注压与脑缺血的状态加重，所以，不能长时间进行过度换气。 （6）高压氧：当动脉PCO2分压正常，而PO2分压增高时，可使脑血管收缩，使脑体积缩减，从而达到降压的目的；在两个大气压下吸氧，可使动脉PO2增加到100mmHg以上，使增高的颅内压力

10、下降30。（7）抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素。预防用药应选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。（8）其它治疗：疼痛者可给予镇痛剂，但忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡；有抽搐发作的病例，应给予抗癫痫药物治疗； 烦躁病人给予镇静剂。2、小脑幕切迹疝： （1）外科解剖：小脑幕切迹是小脑幕前缘的游离缘形成的切迹，它与鞍背围成一前宽后窄的裂孔，小脑幕裂孔中有中脑通过，中脑周围脑池称为环池；中脑周围的脑池有三个：脚间池 、环池、四叠体池；幕上占位性病变引起颅内压增高时，最常使颞叶钩回突入脚间池内，即形成小脑幕切迹疝（颞叶钩回

11、疝），又称前疝。 （2）临床表现：小脑幕切迹疝的临床症状和体征分为早期、中期和晚期，症状如下： 1）早期：颅内压增高：病人在原有病变基础上，出现头痛加剧、呕吐频繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现；意识障碍：病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧；瞳孔变化：最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，有一短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝；锥体束征：一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等；生命体征改变：轻微的脉搏、呼吸减慢。2）中期出现颞叶钩回疝的典型症状：意识障碍：进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应；瞳孔改变：脑疝同侧的瞳孔明显散

12、大，对光反射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱，眼球尚能左右摆动;生命体征：出现明显Cushing反应变化，表现为：呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升；锥体束征：由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。 3）晚期：又称中枢衰竭期：意识：呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应；瞳孔：两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态；生命体征：生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。此时进行心脏按摩使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳与血压仍可维持一段时间。（

13、4）治疗原则：关键在于预防小脑幕切迹疝形成。一旦有脑疝表现，应求早期诊断。根据其出现的典型症状，诊断并不困难。由于脑疝晚期脑干受损严重。虽经积极抢救，预后不良。3、枕骨大孔疝：（1）外科解剖：枕骨大孔位于颅后窝底之中央，形似卵圆，前窄后宽，延髓经此孔与脊髓相延续，椎动脉、副神经颈根经此孔向上进入颅内。小脑扁桃体位于延髓之两侧面，延髓后面为宽敞之小脑延髓池，四脑室中孔通向此池。（2）临床表现：急性与慢性枕骨大孔疝的临床表现有急缓之分；急性发病时，以延髓急性损害症状为主，颅神经和颈神经损害症状次之。而慢性脑疝过程为渐进性；急性枕骨大孔疝有严重颅内压增高症状，头痛剧烈。有呈阵发性加重，恶心、呕吐频繁。生命体征改变，出现较早而且明显呼吸、脉搏减慢，血压升高。强迫头位，四肢肌张力减低，肌力减退。意识障碍与瞳孔变化发生较晚，一旦出现，继之即可能出现生命中枢衰竭表现。很快出现潮式呼吸以及呼吸停止，脉搏快而微弱。血压下降。枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝的不同点为：生命体征中呼吸和循环障碍出现较早，而瞳孔变化和意识障碍在晚期才出现；而小脑幕切迹疝则与此不同，瞳孔改变和意识障碍出现较早，延髓生命