缺血性结肠炎ppt

1、缺血性结肠炎消化内科 赵洋1第1页概述1.临床表现2.辅助检验3.治疗标准4.2第2页概述缺血性结肠炎（IC）是因为各种原因引发肠道急性或慢性血流不足所造成肠壁缺血性疾病。3第3页解剖学动脉系统 回结肠动脉回盲部肠系膜上动脉 右结肠动脉升结肠 中结肠动脉横结肠 脾曲吻合点 左结肠动脉降结肠肠系膜下动脉 乙状结肠动脉乙状结肠 直肠上动脉直肠上部 直肠中动脉直肠中部髂内动脉 直肠下动脉直肠下部Sudek点4第4页肠系膜上动脉及其分支5第5页肠系膜下动脉及其分支6第6页 解剖学-静脉系统中结肠静脉右结肠静脉 肠系膜上静脉 回结肠静脉乙状结肠静脉左结肠静脉 肠系膜下静脉 脾静脉直肠上静脉门静脉7第7页

2、常见病因血管原因 结肠血供灌注压下降 血液系统疾病和高凝状态 感染肠腔压力改变 药品 手术 其它少见原因 8第8页血管原因动脉粥样硬化、血栓或栓塞、侵犯血管或血管外压致结肠缺血、血管炎等结肠血供灌注压下降低血压、低血容量情况下，肠道血流降低，如心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、严重腹泻造成脱水及感染性休克等血液系统疾病和高凝状态MDS、DIC、真红细胞增多症、夜间阵发性血红蛋白尿、血小板增多症等9第9页感染 寄生虫、细菌、病毒（乙肝病毒、巨细胞病毒）等肠腔压力改变动力异常：便秘、腹泻、自主神经功效异常引发肠梗阻潜在原因：肿瘤、良性狭窄等人为增加肠腔压力：结肠镜、钡餐灌肠、清洁灌肠10第10页药

3、品可卡因、麦角胺、雌激素、苯丙胺、洋地黄、干扰素、加压素以及口服避孕药等。原因：1.造成凝血机制异常，或形成微血栓 2.强烈收缩血管 3.造成渗透性腹泻造成低血容量 4.机制不清或各种原因作用结果11第11页手术最有可能诱发缺血性肠炎手术-腹主动脉瘤手术 原因：1.手术中低血压 2.中止肠系膜血流或误诊肠系膜下动脉 3.胆固醇栓子栓塞肠系膜下动脉及其分支其它少见原因如长跑后发生缺血性肠炎、过敏、医源性等12第12页发病机制病理分类 Marston等按病变程度将IC分为一过型、狭窄型、坏疽型3种类型。后又分为坏疽型和非坏疽型2种。 缺血性结肠炎非坏疽型坏疽型一过性可逆型慢性不可逆型慢性节段性结肠

4、炎结肠狭窄13第13页好发部位 以左半结肠最多，此部位多为两支动脉末梢供血区域交界处，易发生供血不足。肠系膜下动脉从腹主动脉发出时呈锐角下行，与腹主动脉近乎平行，随血流冲下栓子轻易进入肠系膜下动脉，造成栓塞。肠系膜下动脉较肠系膜上动脉稍细，血流量少，血流迟缓。左半结肠血供主要来自肠系膜下动脉，脾曲为肠系膜上、下动脉吻合部，为两支动脉末梢供血交界区域，更轻易发生供血不全。 14第14页 肠系膜下动脉及其分支15第15页病理改变一过型：累及黏膜和黏膜下层，无显著组织坏死。黏膜下层慢性炎性细胞浸润和肉芽组织形成。狭窄型：组织结构在慢性炎症过程中由纤维组织取代，局部形成管状狭窄。环形黏膜消失，溃疡区域

5、由肉芽组织和新生毛细血管覆盖。坏疽型：病变部位可见程度不等组织坏死。重度缺血损伤, 透壁性坏疽,快速进展为腹膜炎。 16第16页临床表现最常见症状是突发左下腹部痉挛性疼痛，随即出现腹泻、排鲜红色或暗红色血便，与粪便相混，出血量不大。慢性缺血性结肠炎可表现为餐后腹痛、畏食、消瘦。部分患者有其它胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹胀等。 17第17页体征常有左下腹或下腹部压痛，但相对症状而言，体征严重程度较轻。假如有反跳痛，则提醒肠壁全层缺血。疾病早期肠鸣音活跃，晚期肠鸣音减弱。18第18页并发症肠梗阻 坏疽型缺血性结肠炎早期，病变广泛者因结肠严重急性缺血，可发生麻痹性肠梗阻。慢性缺血性结肠炎，在慢性炎症

6、过程中因纤维组织增生和瘢痕形成，使肠腔狭窄而发生不完全性肠梗阻。休克 坏疽型缺血性结肠炎，因坏死组织和细菌毒素大量吸收，微循环血管广泛开放，有效血容量不足，病人可发生低容量性和(或)中毒性休克。19第19页试验室检验IC没有特异血化验异常。常有血白细胞轻度或中度增高，大便潜血阳性，CRP升高、血沉加速，也可有乳酸或乳酸脱氢酶、磷酸、肌酸磷酸激酶、碱性磷酸酶等增高，但诊疗特异性不高。有报道D-二聚体对急性肠缺血诊疗有一定敏感性和特异性。20第20页结肠镜检验及组织病理活检内镜表现一过型：黏膜充血水肿、糜烂，可见溃疡，病变轻者呈散在片状浅溃疡或散在点状红斑，黏膜脆性增加，黏膜下血管纹理消失，病变处

7、与正常黏膜界限清楚。狭窄型：黏膜显著充血水肿、溃疡、糜烂出血，病变可呈纵形溃疡沿肠系膜侧分布，或呈环形侵及肠壁全周，可见结节状隆起，甚至呈瘤样隆起，又称“假瘤征”，肠腔可见显著狭窄。坏疽型：肠黏膜可见暗紫色坏死，可形成巨大溃疡或斑片状出血。 21第21页22第22页23第23页组织病理活检依据病程，分为急性期、亚急性期、慢性期。表现为结肠黏膜非特异性炎症改变。急性期黏膜及黏膜下水肿、出血、腺体破坏、毛细血管内血栓形成及炎性细胞浸润。亚急性期可见残留腺体增生，黏膜上皮再生，形成肉芽组织。出现大量纤维素血栓和含铁血黄素从容对诊疗IC较有价值。慢性期可见黏膜腺体不完整，间质组织增生及纤维化。24第2

8、4页影像学检验腹平片 腹平片可有非特异性改变, 如拇指压痕征、结肠充气、蠕动停顿、黏膜增厚等, 可用于排除结肠梗阻及穿孔。25第25页钡剂结肠造影 拇指印征(假瘤征)：病变部位肠壁水肿、黏膜下出血，使结肠黏膜凹凸不平地突入肠腔，在钡剂造影时因为钡剂在该部位不均匀分布而展现拇指样充盈缺损。普通在起病后3天左右出现，连续24周，最常见。结肠息肉样变：炎症深入发展，在病变部位形成许多炎性息肉。锯齿征：伴有广泛溃疡患者，钡剂灌肠检验可见肠腔边缘不规则，呈锯齿样改变。结肠狭窄：病变严重患者，结肠钡剂检验还可见节段性结肠狭窄，部分患者可同时伴有结肠囊性扩张。 26第26页降结肠脾曲粘膜增粗，两侧肠壁见多发

9、指压迹样改变结肠中段管腔狭窄，轮廓光滑27第27页腹部CT及MRI有诊疗有一定帮助，可除外其它严重病变。该病时病变肠段管壁增厚，肠管胀气扩张。MRI及CT对肠道缺血诊疗敏感性相当， 对于肠系膜小血管小血栓栓塞诊疗意义不大。 28第28页轴位 降结肠壁增厚，管腔狭窄29第29页超声简便易行，能够发觉受累肠管位置、结肠壁厚度、肠壁分层及肠周脂肪以及有没有腹腔积液异常回声。不过肠管积气常会影响观察。 30第30页肠系膜血管造影肠系膜动脉造影极少能显示IC患者肠血管闭塞和/或肠段血管充盈不良现象，对结肠缺血诊疗不如结肠镜等检验，临床上不作为首选检验方法。但在以下情况下血管造影对诊疗及判别诊疗有意义考虑

10、急性肠系膜缺血且不能经过临床表现与IC明确判别病变单独累及右侧结肠，提醒肠系膜上动脉阻塞时31第31页主动脉造影示肠系膜下动脉闭塞肠系膜上动脉造影示结肠中动脉闭塞32第32页诊疗关键点50岁以上中老年人，尤其是既往有高血压病、糖尿病、高脂血症、便秘、类风湿性关节炎等基础疾病病人，或长久口服避孕药女性。经典表现：突发左下腹痉挛性性疼痛，继而腹泻、便血，当血液供给得到改进时，症状可很快消失。结肠镜、钡灌肠检验见对应表现。33第33页判别诊疗临床表现为腹痛、腹泻、便血，应及时行相关检验以明确诊疗。结肠镜表现易于溃疡型结肠炎、克罗恩病、肿瘤、肠结核等相混同，所以活检及治疗后复查是必须。对于慢性缺血性肠

11、病患者，确诊难度较大，选择性血管造影对诊疗有帮助。34第34页治疗标准减轻肠道缺血损伤、促进损伤组织修复普通治疗： 禁食、胃肠减压、肠外营养等扩血管、抗凝、吸氧治疗，主动治疗原发病, 补充血容量, 纠正心衰、休克、脱水及酸碱平衡紊乱抗生素使用 经验性使用广谱抗生素能够降低因肠道粘膜受损造成细菌移位从而降低败血症发生35第35页手术治疗 肠管坏死大量出血，内科治疗无效高度肠腔狭窄怀疑有癌变者介入治疗 包含血管造影、动脉插管灌注扩张血管药品、介入性血栓切除、介入性溶栓、支架植入以及综合治疗。36第36页预后本病发生和预后主要取决于缺血时间长短、缺血程度、缺血发生速度、侧支循环建立及肠壁代谢状态。普通预后很好，经适当治疗后，约2/3IC患者快速起效。起病急骤、治疗后病情缓解快速亦是IC 临床特征之一。37第37页总结突发腹部痉挛性腹痛，其程度与体征不相符，伴血便、腹泻、恶心、呕吐、腹胀者，尤其是中老年女性、有心血管疾病、长久服避孕药、 曾行腹部手术者