泌尿系统(new-5)课件

1、 Diseases of the Urinary system泌尿系统(m nio x tn)疾病第一页，共六十六页。泌尿系统(new-5) 第 一 节 (glomerulonephritis,GN)肾 小 球 肾 炎第二页，共六十六页。泌尿系统(new-5)肾小球肾炎是一种以肾小球病变为主的变态反应(bin ti fn yng)性炎性疾病(简称为肾炎)。根据肾小球的受累情况,可有：1、弥漫性肾小球肾炎：指两侧肾脏的大多数（超过50%）肾小球均受累。2、局灶性肾小球肾炎-仅为一部分肾小球受累（50%以下(yxi)）。3、节段性肾小球肾炎-仅为肾小球内一部分受累（部分小叶或毛细血管袢）。第三页，

2、共六十六页。泌尿系统(new-5)肾小球肾炎(shn yn)的类型临床类型：急性肾小球肾炎(shn yn)急进性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎（普通型、高血压型、肾病型、急性发作型）隐匿性肾小球肾炎第四页，共六十六页。泌尿系统(new-5)病理(bngl)类型急性类型 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）慢性类型 膜性肾小球肾炎（膜性肾病） 膜性增生性肾小球肾炎 微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病） IgA肾病 慢性硬化性肾小球肾炎第五页，共六十六页。泌尿系统(new-5)常见(chn jin)类型急性(jxng)肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）此为临床上最常见

3、且预后最好的一型。 绝大多数发生于儿童及青少年，绝大多数由链球菌感染后引起，为一种急性免疫复合物性肾炎。第六页，共六十六页。泌尿系统(new-5)（一）病理变化：肾小球的病变：* -以增生(zngshng)改变为主，主要表现为肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞明显增生。肾小管的病变-较轻，表现为小管上皮细胞浊肿及玻璃(b l)样变性。肾小管腔内常可见由肾小球透过的各种细胞及蛋白所形成的管型（红细胞、白细胞、上皮细胞、透明、颗粒管型），并可随尿排出 管型尿病变(bngbin)主要在肾小球，两肾大多数肾小球均受累。第七页，共六十六页。泌尿系统(new-5) 光镜: 内皮细胞(xbo)和系膜细胞(xb

4、o)增生PSGNnormal第八页，共六十六页。泌尿系统(new-5)第九页，共六十六页。泌尿系统(new-5)（二）临床(ln chun)病理联系-急性肾炎综合征：1、尿的改变： 尿量变化： 肾小球的增生性改变肾小球毛细血管(mo x xu un)腔狭窄/闭塞肾小球缺血肾小球滤过率下降（GFR） 肾小管的重吸收功能正常少尿/无尿 尿成分改变(gibin)：血尿、蛋白尿、管型尿第十页，共六十六页。泌尿系统(new-5)2、水肿： 由于GFR，且肾小管重吸收钠、水不减少(jinsho)，甚反而增多； 肾缺血时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，钠、水重吸收增加 钠、水潴留 水肿（肾性水肿最先

5、出现于面部及眼睑，尤以晨起时显著）。3、高血压： 钠、水潴留使血容量增加(zngji)； 肾素、血管紧张素形成增多，使全身细、小动脉痉挛。第十一页，共六十六页。泌尿系统(new-5)（三）结局(jij) 1、儿童链球菌感染后发生的急性肾炎，预后最好； 2、儿童非链球菌感染后发生的急性肾炎，及成人发生预后不好； 成人约则可转为慢性(mn xng)；约可转化为新月体性肾炎第十二页，共六十六页。泌尿系统(new-5)新月(xnyu)体性肾炎（急进性、快速进行性）此型少见，多见于成人，为各型肾炎中预后最差的一型，起病急，发展(fzhn)快，常可在数周数月内死于尿毒症。病理特征*： 肾球囊壁层上皮细胞显

6、著增生，并成层堆积，于肾球囊内环绕肾小球毛细血管丛形成上皮性新月体或环状体。第十三页，共六十六页。泌尿系统(new-5) 新月(xnyu)体性肾小球肾炎 新月体第十四页，共六十六页。泌尿系统(new-5)细胞性新月体第十五页，共六十六页。泌尿系统(new-5) 纤维性新月体第十六页，共六十六页。泌尿系统(new-5)后果-快速进行性肾炎综合征： 大量(dling)新月体形成肾球囊闭塞，并严重压迫肾小球毛细血管从严重滤过障碍大量代谢废物迅速蓄积严重水、电解质、酸碱平衡紊乱急性尿毒症结局： 此型形成新月体的肾小球数目若能少于总数一半，病人可度过急性期，但全部转为慢性。第十七页，共六十六页。泌尿系统

7、(new-5)膜性肾小球肾炎(shn yn)本型为一种慢性免疫复合物性肾炎，可由多种抗原引起；病理特征： 病变主要在基底膜，基底膜弥漫显著增厚。（基底膜外侧有大量免疫复合物沉积，并可形成多数“钉状”突起，增厚的基底膜连同(lintng)“钉突”状如梳齿）；此型常发生于男性、青年/中年，起病及病变发展(fzhn)均缓慢，临床呈慢性经过；第十八页，共六十六页。泌尿系统(new-5)光镜：毛细血管(mo x xu un)壁增厚、通透性升高第十九页，共六十六页。泌尿系统(new-5) 膜性肾小球肾炎(shn yn)(HE染色)Cap.壁增厚第二十页，共六十六页。泌尿系统(new-5) 膜性肾小球肾炎(

8、shn yn)（嗜银染色）钉突第二十一页，共六十六页。泌尿系统(new-5)临床表现为典型的肾病综合症。 为引起(ynq)成人肾病综合症的最常见肾炎类型。（轻微病变型肾小球肾炎为引起儿童肾病综合症的最常见肾炎类型）。 肾病综合症：表现为大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症及低蛋白血症一组综合临床表现者，称肾病综合症。 本型预后较差，大多数患者病变缓慢进展，可在数年后转为慢性硬化性肾炎。第二十二页，共六十六页。泌尿系统(new-5)膜性增生(zngshng)性肾小球肾炎病变特点：弥漫性毛细血管基底膜增厚和系膜增生，系膜区增宽。 增生的系膜组织可逐渐包围毛细血管并伸入毛细血管基底膜和内皮细胞之间，使毛细

9、血管壁增厚呈车轨状或分层状（PAS或银染色(rns)可见），毛细血管腔狭窄。临床病理联系：主要见于儿童和青年；多表现为肾病综合症；多为慢性进行性经过，可逐渐发展为慢性肾功能衰竭。第二十三页，共六十六页。泌尿系统(new-5)系膜增生(zngshng)性肾小球肾炎病变特点：以肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多使系膜区增宽为特征。 本病是一种形态学诊断，可以发生于多种肾小球疾患，常根据(gnj)免疫荧光检查是否有IgA沉积而分为IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎。一般所指的系膜增生性肾小球肾炎系无IgA者，在我国较为多见，常发生于青少年，临床表现具有多样性。第二十四页，共六十六页。泌尿系统(n

10、ew-5)临床病理联系 多见于青少年，男多于女；临床表现多种多样，可表现为无症状血尿、蛋白尿、慢性肾炎综合征或肾病综合征等。结局 多为慢性进行性经过，病变轻者预后(yhu)较好，病变重者(约30)可逐渐发展为慢性肾功能衰竭，预后差。第二十五页，共六十六页。泌尿系统(new-5)微小(wixio)病变性肾小球肾炎 病变特点：光镜下的肾小球并无明显病变，但其肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积（又称为脂性肾病 ）。（又因电镜下可见肾球囊脏层上皮细胞足突肿胀、消失而称为足突病 ）微小病变性肾小球肾炎是引起儿童肾病综合征的最常见(chn jin)病理类型。 （患者多为28岁儿童，起病缓慢。病因和发病机制尚不

11、清楚）。第二十六页，共六十六页。泌尿系统(new-5)IgA肾病(shn bn)病变特点：以肾小球系膜区IgA沉积为特征（免疫荧光显示(xinsh)）。 IgA肾病发病率较高，多见于儿童和青年，常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后发病，故其发病可能与粘膜产生分泌型IgA增多，并沉积于肾小球有关。临床病理联系 临床表现最主要为反复发作性血尿，多为肉眼血尿，少数为镜下血尿，可伴轻度蛋白尿。少数患者可出现肾病综合征 。 IgA肾病是引起反复发作性镜下或肉眼血尿最常见的原因。第二十七页，共六十六页。泌尿系统(new-5)慢性(mn xng)硬化性肾小球肾炎 此型大多发生于成人，为个型肾炎发展到晚期的病理类

12、型(lixng)，也有少数可为起病即为此型（多在尿常规检查时偶尔发现）。 （一）病理变化：肉眼特征：颗粒性固缩肾 两肾对称性缩小，重量减轻（每肾50g），颜色苍白，质地变硬，肾表面可见无数弥漫分布的细颗粒；第二十八页，共六十六页。泌尿系统(new-5) 颗 粒 性 固 缩 肾第二十九页，共六十六页。泌尿系统(new-5)镜下：残存(cncn)的肾单位呈代偿性肥大-肾小球体积增大，其所属肾小管也肥大扩张，病变的与代偿肥大的肾单位交错并存；间质内尚有多量慢性(mn xng)炎细胞浸润，并有小动脉硬化。大多数肾小球纤维化、玻璃样变，其所属肾小管也萎缩或消失大量肾单位丧失 ；肾间质内有显著纤维组织增生

13、，增生的纤维组织挛缩病变肾小球相互靠拢，呈肾小球集中现象；第三十页，共六十六页。泌尿系统(new-5)慢性(mn xng)肾小球肾炎玻璃(b l)样变第三十一页，共六十六页。泌尿系统(new-5)（二）临床(ln chun)病理联系： 本型可表现为典型的慢性肾炎综合症：尿的变化： 由于大量肾单位丧失，肾血流只能通过少数残存的肾单位残存肾单位的血流量相对增多滤过速度及原尿通过肾小管的速度均加快严重影响肾小管的重吸收，且肾小管的浓缩机能(jnng)严重障碍多尿、夜尿、底比重尿且固定，低渗或等渗尿。 由于残存肾单位相对正常，且肾血流只能(zh nn)通过残存的肾单位，故患者无明显血尿、蛋白尿、管型尿

14、。第三十二页，共六十六页。泌尿系统(new-5)高血压： （肾素依赖型高血压） 大量肾单位丧失(sngsh)肾严重缺血肾素-血管紧张素生成增多外周细小动脉痉挛动脉血压升高；大量肾单位破坏肾EPO分泌减少红细胞生成减少肾滤过面积减少大量代谢废物蓄积抑制骨髓造血机能，并可促进溶血进行性贫血贫血：第三十三页，共六十六页。泌尿系统(new-5)氮质血症： 大量肾单位破坏肾滤过面积显著(xinzh)减少血中尿素氮、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物质的浓度增高-氮质血症。 血中NPN的浓度增高，称氮质血症。第三十四页，共六十六页。泌尿系统(new-5)结局(jij)大多数患者病变缓慢进展可在几年到几十年后死于尿

15、毒症；少数可在病程中死于严重高血压所至左心衰；在缓慢进展过程中，尚可反复急性发作残存肾单位(dnwi)的不断破坏，促使尿毒症发生；经积极治疗仍可控制病变发展，现临床上采取透析治疗，配合同种肾移植及中医药治疗，已取得很好疗效。第三十五页，共六十六页。泌尿系统(new-5)肾盂肾炎是由细菌(xjn)感染引起的肾盂粘膜与间质的化脓性炎。绝大多数发生于女性（约为男性10倍）第三十六页，共六十六页。泌尿系统(new-5)病因及发生(fshng)机制一、本病由细菌直接(zhji)感染引起；二、感染途径主要有两条：上行性感染 占90%，其主要致病菌为大肠杆菌。主要来自肛门周围及尿道外口，沿尿道上行膀胱并繁殖

16、，沿输尿管腔及其周围淋巴管上行，引起肾盂粘膜炎症直接蔓延引起肾间质炎 上行性感染时，可为一侧或双肾受累。第三十七页，共六十六页。泌尿系统(new-5) 上 行 性 感 染肾输尿管膀胱(png gung)尿道第三十八页，共六十六页。泌尿系统(new-5)血源性感染 主要致病菌为葡萄球菌及链球菌。其主要来自机体某处的感染灶 入血 随血流到达肾脏间质炎 直接蔓延 粘膜炎，均为双侧。三、常见诱因(yuyn)：尿路阻塞尿潴留严重影响膀胱内尿液排空时对尿路的冲洗作用细菌易于在潴留的尿液内繁殖第三十九页，共六十六页。泌尿系统(new-5)手术或器械损伤 行泌尿道手术或行膀胱(png gung)镜检查或行导尿

17、管留置，均有可能损伤尿路粘膜及将细菌直接带入膀胱(png gung)。类型(lixng)一、急性肾盂肾炎第四十页，共六十六页。泌尿系统(new-5)临床特点：全身症状：发热、WBC 腰痛-肾区疼痛（以酸痛为主）及肾区叩击痛 尿：血尿、管型尿、脓尿、菌尿（中段尿培养阳性） 病理变化 光镜：肾盂粘膜、肾间质化脓性炎 伴脓肿形成; 肾小管内充满(chngmn)脓细胞和细菌 第四十一页，共六十六页。泌尿系统(new-5)急 性 肾 盂 肾 炎肾间质化脓性炎第四十二页，共六十六页。泌尿系统(new-5) 急 性 肾 盂 肾 炎肾小管内充满(chngmn)脓细胞第四十三页，共六十六页。泌尿系统(new-5

18、)大体:肾体积(tj)增大，表面散在小脓肿;肾盂粘膜充血、水肿,有脓性渗出物；髓质可见灰黄色放射状条纹向皮质延伸。第四十四页，共六十六页。泌尿系统(new-5)急性肾盂肾炎：肾表面(biomin)及切面多发散 在的小化脓灶（大体）第四十五页，共六十六页。泌尿系统(new-5)二.慢性(mn xng)肾盂肾炎 多由急性反复发作转变而来（主要为尿路阻塞的因素未解除）。 光镜： 1.肾盂粘膜、肾间质纤维组织增生伴 慢性炎细胞浸润 2.部分肾小管坏死，被纤维组织取代 3.部分肾小球纤维化、玻璃(b l)样变,肾小 球囊壁外侧纤维组织同心圆状增生 4.残存肾单位代偿性肥大扩张第四十六页，共六十六页。泌尿

19、系统(new-5) 慢 性 肾 盂 肾 炎第四十七页，共六十六页。泌尿系统(new-5)慢 性 肾 盂 肾 炎肾盂(shny)粘膜慢性炎性细胞浸润第四十八页，共六十六页。泌尿系统(new-5)慢 性 肾 盂 肾 炎肾小球纤维化玻璃(b l)样变管型第四十九页，共六十六页。泌尿系统(new-5)慢 性 肾 盂 肾 炎肾小管管腔内蛋白(dnbi)管型,似甲状腺滤泡第五十页，共六十六页。泌尿系统(new-5) 大体：瘢痕(bn hn)凹陷性固缩肾瘢痕凹陷第五十一页，共六十六页。泌尿系统(new-5)第五十二页，共六十六页。泌尿系统(new-5)临床 多尿、夜尿，高血压，晚期 致氮质血症、尿毒症结局 1.治疗合理：不完全痊愈(quny) 2.病变广泛 高血压、肾功能衰竭 3.单侧病变严重：肾切除第五十三页，共六十六页。泌尿系统(new-5)结 束第五十四页，共六十六页。泌尿系统(new-5)BACK 第五十五页，共六十六页。泌尿系统(new-5)BACK 第五十六页，共六十六页。泌尿系统(new-5)BACK 第五十七页，共六十六页。泌尿系统(new-5)BACK 第五十八页，共六十六页。泌尿系统(new-5)膜性肾小球肾炎(shn yn)BACK 第五十九页，共六十六页。泌尿系统(new