慢性阻塞性肺病(正式稿)课件

1、慢性(mn xng)阻塞性肺病Chronic obstructive pulmonary Disease，COPD 概况(gikung) COPD慢性病、发病率和死亡率高、影响劳动力、生活质量北美COPD为死亡率第四位，19791986美国心脏病死亡率下降12.3, 脑血管病死亡率下降25.5、COPD上升28.8欧洲COPD、哮喘、肺炎为三大死因之一 我国COPD15y发病率3.17、50y为15，每年死亡100万 第一页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)COPD定义(dngy)具气流阻塞特征的慢性支气管炎或（和）肺气肿 气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴气道高反应(fnyng)性

2、 慢支（Chronic bronchitis） 气流存在阻塞 肺气肿（Pulmonary emphysema） 气道部分可逆（airway Partially reversible） 气流渐进性阻塞 气道高反应（airway hypereactivity） 第二页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)包括下列疾病： 慢支 :咳嗽、咳痰至少每年3月，连续2年，并除外其他原因所致的慢性咳嗽 肺气肿：终末细支气管远端气腔持续(chx)扩大，伴气腔破坏、无显著纤维化病变者 无气流阻塞的慢支或肺气肿不属COPD支气管哮喘患者如有不可逆气道阻塞（合并慢支或肺气肿与COPD不能区分）可作COPD 已知特异性

3、病理的气流阻塞性疾病，如囊性纤维化、闭塞性细支气管炎不属COPD。 第三页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)慢性(mn xng)支气管炎Chronic bronchitis 一. 病因 （一）吸烟 氰氢酸 伤害支气管粘膜上皮细胞及其纤毛 焦油 支气管上皮细胞增生、变异 尼古丁 副交感神经亢进、腺体分泌、支 气管 平滑肌收缩、气道痉挛。 结果：降低气道防御功能(gngnng)，有利于细菌定植到支气 管第四页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)1984年29省市519,600人，15y 男61.01、女7.04、平均33.88被动吸烟39.75、吸烟占全人口(rnku)1/3吸烟慢支非吸烟者

4、4倍吸烟者未出现症状前已有小气道病变动态顺应性CLdyn异常率100 CV55CL dyn CLst100806040不吸烟(x yn)吸烟 10 20 30 40 50 60 f 次/分 吸烟对动态(dngti)顺应性的影响第五页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)（二）大气污染 刺激性气体SO2、Cl2、NH3、NO2，粉尘 刺激支气管肺泡巨噬细胞和嗜中性粒细胞聚集，释放炎性介质，降解胶原蛋白和弹性蛋白。氧化剂作用于1AT使之失活，失去蛋白酶与抗蛋白酶之间平衡 l 117例接触SO2，无呼吸道症状，无吸烟史 常规肺功能异常(ychng)率3.4 小气道功能异常率：Vmax50 45.3、

5、 Vmax25 50.4、CC/TLC61.5、CV/VC 67.5 l 6044例接触SO2鼻炎和慢支比对照组高13 倍工业区35y以上居民死于呼吸道疾病比对 照区高2倍 第六页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)（二）感染 病毒：流感、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒 细菌：流感嗜血杆菌、 肺炎链球菌、甲型链球菌和奈 瑟球菌 支原体 （三）过敏因素：支气管炎哮喘（喘息性支气管炎） （四）气候突变、温差大冷空气使粘膜局部循环差，纤毛活动、粘液腺分泌平滑肌痉挛、分泌物潴留(zhli)感染（五）老年防御及免疫功能（六）植物神经功能失调（七）营养不良：如缺维生素A、C（八）遗传第七页，共三十四页。

6、慢性阻塞性肺病(正式稿)一、病理改变(gibin)1.早期的小气道病变为主（1月 缓解期症状消失2月四、体征 早期无异常体征 发作期散在干湿罗音(lu yn) 合并哮喘有哮鸣音 五、检查：X线、呼吸功能、血细胞、痰培养 第十一页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)六、诊断(zhndun)：是否(sh fu)慢支 诊断标准：分型分期第十二页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿) COPD分级(fn j) 分级 FEV1.0占预计值 I级（轻）70 II级（中） 5069 III级（重） 50第十三页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)全球创意 COPD分级分级 特征0级（高危） 慢性咳嗽(k

7、 su)，咳痰，接触危险因素肺功能正常轻度COPD FEV1/FVC80%预计值 有或无症状中度COPD IIA FEV1/FVC70% 50%80%预计值 有或无症状 IIBFEV1/FVC70% 30%50%预计值 有或无症状重度COPD FEV1/FVC30% FEV130%预计值 或有呼吸衰竭或有心力衰竭 第十四页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)七、鉴别诊断(zhndun)（哮喘、支扩、肺结核、肺癌、尘肺） 第十五页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)八、防治 目的： 阻止症状发展和反复加重 减缓或阻止肺功能下降，减少并发症，降低死 亡率，改善活动(hu dng)能力、提高生活

8、质量（一）预防：戒烟、耐寒锻炼、保暖、防刺激气体、粉尘吸入 FEV1.0(L)持续(chx)戒烟持续吸烟 1 2 3 4 5 年随访(su fn) 100 75 FEV1.0 50 (L) 25 0不吸烟或对烟无易感性45岁戒烟65岁戒烟不全死亡 25 50 75 岁吸烟对气道阻塞的影响第十六页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿) （二）治疗： 1.急性发作期 （1）控制感染 抗菌素合理应用 未获病原菌 经验治疗（社区、医院内感染） 根据病原菌选用抗菌素 （2）祛痰镇咳原则 应以祛痰药为主，避免(bmin)应用强镇咳剂。 物理排痰 湿化气道 第十七页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)（3

9、）支气管解痉剂：a.抗胆碱能药 阻断(z dun)乙酰胆碱对细胞收缩作用 如：溴化异丙托品吸入，15起效，持续46h。b.2激动剂 作用于平滑肌细胞表面受体，刺激细胞产生CAMP增加，使收缩的细胞松弛， 如：喘乐宁、舒喘灵、喘康速 吸入5起效，持续45h。 副作用：心悸、低钾、高血糖、肌震颤） c.茶碱类药： 氨茶碱d.糖皮质激素吸入：二丙酸倍氯松、普米克喷雾吸入 第十八页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)吸入器具定量喷雾吸入器（MDI）定量喷雾吸入器（MDI）储雾器 干粉定量吸入器（DPI） 喷射式雾化吸入器 药物直接(zhji)到靶器官、起效快、剂量小、 减少全身不良反应 第十九页，共

10、三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)2.缓解期 锻炼：耐寒锻炼、缩唇腹式呼吸、呼吸肌锻炼、 全身锻炼 免疫治疗：气管炎疫苗、卡介苗多糖核酸 必思添（肺炎(fiyn)杆菌糖蛋白）、 肺炎球菌疫苗 营养治疗 第二十页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿（Obstructive pulmonary emphysema）其特点(tdin)为阻塞和气肿、即支气管阻塞，以及终末细支气管远端部分（呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡）的膨胀和破坏、弹性组织减退、肺泡隔破裂和肺泡毛细血管床减少。 第二十一页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)一、病因和发病机制： 引起慢性支气管炎的病因,均

11、可引起阻塞性 肺气肿。 二、发病机制：l 支气管慢性炎症狭窄不完全阻塞吸气 呼气肺泡过度充气l慢性炎症破坏小支气管软骨、失去支架作用， 吸气呼气肺泡膨胀l慢性炎症细胞（白细胞、巨噬细胞）释放 蛋白分解酶、损害肺组织和肺泡壁、肺大泡、 肺气肿、纸烟(zhyn)烟雾有类似弹性蛋白酶 l肺泡壁毛细血管受压、血供、营养、 肺泡壁弹性促使肺气肿 第二十二页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)弹性蛋白酶与其抑制因子失衡学说 遗传性1抗胰蛋白酶（1AT）缺乏，占总数2。 1AT为肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种与肺气肿有关的蛋白酶，如弹性蛋白酶、1AT由一对常染色体隐性基因控制 （30种以上表现型）多见于白种

12、人。 特点：发病年龄早、病程短、进展快、气急明显(mngxin)、X线两下肺纹稀疏、透亮度高、两肺门血管影上移，1球蛋白、1AT。 第二十三页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)三、病 理 l小叶中央型肺气肿（CLE） 终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症(ynzhng)致管 腔狭窄，远23级呼吸性支气管束状扩张。而肺泡 管束、肺泡正常。 上肺野病变明显 吸烟不吸烟 男多见（慢阻肺）第二十四页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)l全小叶(xioy)型肺气肿（PLE） 呼吸性细支气管狭窄引起终末肺组织（肺泡管 肺泡束、肺泡）扩张。 特点 ：气肿束腔小、偏布于肺小叶内。 两肺上下均可受累，但

13、以下肺为重。 男女相仿，1AT l混合型肺气肿一级二级终末三级肺泡(fipo)囊肺泡(fipo)囊肺泡三级第二十五页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)四、病理生理(一）气道阻塞：阻塞性通气功能障碍(二）肺泡通气不足：VD/VT、VA、PaO2PaCO2(三）VA/QT比例失调 换气障碍(zhng i) PaO2 (四）弥散功能损害第二十六页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿) 五、临床表现： 1.症状：渐进性气急、深而慢呼吸、合并感染多咳痰、 严重产生缺O2和CO2潴留等呼衰表现。 体征：肺气肿征。 2.X线示肺气肿表现：容量透亮、横膈低平、 肋间隙肺纹理、心影狭长、横膈活动、 局限性肺

14、气肿、肺大泡 3.肺功能：阻塞性通气功能障碍：VC或 、 RV orFRC RV/TLCTLC、MVV FEV1.0FEV1.0/FVC 、 PEFRaw， 气体分布不均，VA/QT失调：呼出肺泡(fipo)气 N2 浓度差 弥散功能：DLcoDLco/VA、与哮喘鉴别。 4. 动脉血气分析 第二十七页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)据临床表现和病理生理可分为肺气肿型（PP）和支气管炎型（BB），比较如下： 肺气肿型PP 支气管炎型BB 体型、年龄消瘦（老） 肥胖（轻）气急不明显 明显紫绀不发绀 发绀浮肿(fzhng) 少见 常有痰量较多 少桶状胸明显 不明显呼吸音减低 正常或减低湿罗音

15、稀少 多X线胸片 肺气肿明显 肺气肿不明显心影狭长 常扩大TLC、RV FEV1.0气体分布 尚匀严重不匀CL 增加接近正常Dlco 不一红细胞压积PaO270mmHg70mmHgPaCO245mmHg45mmHg右心衰晚期早、反复发生心排出量 降低接近正常 第二十八页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)六、诊断： 病史、症状、肺功能、胸片、血气(xuq)分析，要与哮喘过度充气 相鉴别。七、并发症： 自发性气胸、肺部感染、呼衰、肺源性心 脏病。 第二十九页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿) 八、预防和治疗： （一）预防：戒烟、解决空气污染，减 少烟尘刺激、 控制慢支发作、增强体质、防治(

16、fngzh)感冒。 (二）治疗：减善症状，维护肺功能、 提高活动能力、减少住院次数，提高生命质量。 1.锻练 （1）耐寒 （2）腹式缩唇呼气、气功 （3）阻力呼吸锻练呼吸肌 （4）全身锻练 2.营养 3.改善COPD患者的心理障碍和情绪反应 咳嗽咳痰气急影响生活自理能力，经济收入减少，对家属的依赖 增加，到处求医，收效甚微，可产生焦虑、抑郁、悲观、失望、 厌世之感，引起失眠加重，食欲减退和自责等。故对COPD患者 进行心理疏导是非常重要的。 第三十页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)4. 药物治疗(zhlio)：同慢支5 .氧疗：PaO255mmHg 低流量持续氧疗 第三十一页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿) 6.COPD患者的肺容量减少术 LVRS切除气肿肺组织，使邻近的正常肺组织扩张、弹性(tnxng)回缩力增加，有助于呼气相气管内径扩大和呼气动力增加。术后肺活量FEV1.0、PaO2 6分钟行走距离增加，气急症状减轻，耐力增加。术后低平膈肌恢复，膈肌纤维变长，呼吸肌力增加。原受压肺组织复张，改善通气和血流吸收、死腔减少，PaO2增高。有利肺动脉压下降和右心功能改善。长期预后不肯定。 第三十二页，共三十四页。慢性阻塞性肺病(正式稿)(三）预后FEV1.01.2L生存(shngcn)年限10年FEV1.01.0L生存年限5年FEV