胃肠的疾病第九章消化系统p186

1、第九章 消化系统疾病 p186 温州医学院 基础医学院 李兴彪 671921； 胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变是常见、多发病。急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细 胞浸润；慢性胃炎：自身免疫、胆汁返流、急 性迁延，幽门螺杆菌。 第二节 胃炎 p188一、急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜病变分型1.急性刺激性胃炎或急性单纯性胃炎 (acute simple gastritis) 1）病因：多暴饮暴食； 2）病变：胃粘膜充血、水肿、粘液 分泌升高、有时糜烂。2.急性出血性胃炎 (acute hemorrhagic gastritis) 1）病因 服用非固醇类

2、抗炎药（水杨酸制 剂）过量饮酒。 2）病变 胃粘膜多发性糜烂、伴出血 急性糜烂性胃炎； 胃底、体多见。急性糜烂3. 急性腐蚀性胃炎 (acute corrosive gastritis) 1）病因：吞服强酸、强碱。 2）病变：胃壁坏死、软化、 溶解广泛坏死 穿孔。急性胃炎（腐蚀性）4. 急性化脓性胃炎 (acute infective gastritis) 1）病因：化脓菌感染（葡萄球菌、 链球菌等）或胃外伤感染。 2）病变：急性蜂窝织性炎症。二、慢性胃炎 (chronic gastritis) 病因机制： 1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染； 2）长期慢性刺激； 3）自身免疫； 4）胆汁返流。

3、（一）、慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis，CSG) 最常见、胃镜检出率20 40% 1）病变 部位：多累及胃窦部、可见于胃体 肉眼：多灶或弥漫分布、粘膜充血、 水肿、或出血、糜烂 光镜：固有腺体保持完整 粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞 浸润2）分级 根据炎细胞浸润深度 轻度 粘膜浅1/3； 中度 1/32/3； 重度 2/3。（二）、 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis , CAG)病因及发病机制：幽门螺杆菌感染，HP；长期慢性刺激，如饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物及刺激性食物、急性胃炎反复发作；十二指肠液返流对胃粘膜屏障

4、破坏；自身免疫性损伤。1）病变 肉眼：粘膜变薄、皱襞变平或消失、 表面呈细颗粒状； 胃镜： a 正常胃粘膜橘红色灰白或灰黄； b 粘膜下血管分支清晰可见，出血、糜烂。 光镜： a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸 润、淋巴滤泡形成； b. 胃粘膜固有腺体（胃体腺、幽门腺、 贲门腺）萎缩或消失，囊状扩张； c. 肠上皮化生或假幽门腺化生（粘液分 泌细胞化生）灶状或片状，弥漫分布。 肠上皮化生: 完全型化生（小肠型，型）：吸收、 杯状细胞、潘氏细胞不完全型化生 （型化生）: 胃型化生（a型）：胃隐窝上皮细胞 结肠型化生（b型）：粘液细胞、杯 状细胞与胃癌关系密切2）分级 根据腺体萎缩程度 轻：萎

5、缩腺体占原1/3，粘膜层正常结 构存在； 中：萎缩腺体占原1/3-2/3，残留腺体分 布不规则，粘膜层结构紊乱； 重：萎缩腺体占原2/3，肠上皮化生与 萎缩成正比。胃粘膜肠上皮化生（不完全型）3）分型 根据发病部位及抗壁细胞抗体 分类 A型 又称自身免疫性胃炎（罕见）: 胃体部免疫关系密切，常有 V-B12吸收障碍，恶性贫血。 抗壁细胞抗体（+），内因 子抗体（+）。 B型 又称单纯性萎缩性胃炎（最常 见）：胃窦部、多灶性分布,HP感染 有关。 C型：常为胆汁返流引起 病变特点：腺窝上皮增生，粘膜充 血水肿，固有膜平滑肌增多，炎症 不明显，腺体呈囊状扩张、变形或 萎缩。病因与发病机制 自身免疫

6、 HP感染 60%-70%病变部位 胃窦部多灶性分布 阳性 阴性 血清胃泌素水平 高 低 有 无血清中自身抗体 阳性（90%） 无胃酸分泌 明显降低 中度降低或正常血清VitB12水平 降低 正常恶性贫血 常有 无伴发消化性溃疡 无 高A型 B型胃体部或胃底部弥漫性分布抗内因子抗体抗壁细胞抗体（胃液和血清）胃内分泌细胞G细胞的增生（三）、肥厚性胃炎(hypertrophic gastritis) 又称 Menetrier病； 胃粘膜慢性炎症伴粘膜组织增生及 分泌亢进。 病变：常见胃底和胃体。 a 肉眼：粘膜皱襞肥厚、深、宽 脑回状；b 镜下： 粘膜粘液分泌细胞增多，粘液分泌增 多、腺体变长。

7、假幽门腺化生，壁细胞、主细胞消 失， 被粘液细胞取代。 无肠上皮化生。 临床：胃酸低下、低蛋白血症。（四）、疣状胃炎（gastritis verrucosa） 大体：胃窦部粘膜大小不等圆形、 卵圆形糜烂，周围粘膜隆 起如痘疹。 镜下：粘膜变性、坏死、脱落。 病因不明。第三节 消化性溃疡p190消化性溃疡（peptic ulcer）： 常见病，成人多见，反复发作，慢性经过，胃、十二指肠球部，十二指肠胃 = 70% 25% ；复合性溃疡5%。 与胃酸、蛋白酶消化作用有关 消化性溃疡。（一）、病因和发病机理HP感染、幽门螺杆菌感染粘膜抗消化能力降低胃液消化作用 胃粘膜屏障破坏神经内分泌失调 遗传因素

8、 胃液自身消化 消化性溃疡 HP感染破坏粘膜屏障的机制： 产生尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶 上皮细胞膜破坏; 白细胞三烯、二十烷等 胃酸直接接触上皮并进入粘膜; 趋化中性粒细胞MPOHClO NH4CL粘膜上皮破坏; 释放PAFCap内血栓形成粘膜 缺血; 产生磷脂多糖等趋化因子慢性炎症; HPG C胃泌素胃酸。损伤性因素胃酸胃蛋白酶正常粘膜防御性因素表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘液粘膜血液上皮再生能力前列腺素产生完整的上皮屏障损伤增加HP感染NSAIDs吸烟酒高胃酸分泌十二指肠胃返流溃疡形成愈合防御机制受损缺血休克胃排空延迟出血幽门狭窄穿孔癌变消化性溃疡的形成机制NSAIDs：非类固醇类抗炎药（二

9、）病理变化 胃溃疡： 肉眼: 多位于胃小弯、近幽门部； 溃疡多单个、圆或椭圆，D2.0cm； 边缘整齐，状如刀割； 底部平坦，深浅不一，可达浆膜层； 贲门侧 深，潜掘状； 幽门侧 浅，阶梯状； 周围粘膜皱壁轮辐状集中。 光镜: 溃疡底部由四层组织构成（溃疡切面） a 渗出层： 炎性渗出物； （纤维蛋白+白细胞） b 坏死层：坏死的细胞碎片； c 新鲜肉芽组织层； d 陈旧肉芽组织 瘢痕层。增殖性动脉内膜炎（管壁增厚、管腔狭窄）a.妨碍组织再生，不易愈合； b.防止溃疡底血管出血；神经细胞、神经纤维变性、断裂球状增生疼痛（创伤性神经纤维瘤）。十二指肠溃疡： 多见球部前壁或后壁， 较胃溃疡小、浅，

10、D女、常见消化系统的恶性肿瘤；2. 好发于胃窦部、小弯侧占75%；其发病率与死亡率居第一位。病因及组织发生 1. 主要与生活饮食习惯和环境因素相关 地理分布 日本、智利、哥伦比亚等； 鱼肉熏制品，黄曲霉素或亚硝酸盐， 稻米经滑石粉处理（石棉纤维） 致癌； 2.亚硝酸类化合物：用亚硝酸呱类化合物饲养动物可诱发胃癌； 3.幽门螺杆菌：流行病学调查，胃癌与幽门螺杆菌（HP）感染有关，可引起胃粘膜上皮细胞相关基因CpG岛甲基化、细胞凋亡有关；类型及病理变化1.早期胃癌（粘膜内癌、表浅扩散性癌） 癌组织浸润仅限粘膜层或粘膜下层，不 论其面积大小及有无胃周淋巴结转移。 五年生存率90，10年生存率75。

11、微小癌 D 2倍胃粘膜厚度，息肉状 表浅型（superficial type, 型）： 肿瘤表面较平坦 表浅隆起型 （a）：稍隆起， 2.5cm 侵袭型：革囊胃（Linitis plastica） 胶样癌：癌细胞分泌大量粘液，呈半透明胶冻状。良性和恶性胃溃疡的肉眼鉴别 特 征 良性溃疡（胃溃疡） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形 圆或椭圆 不规则或火山喷口状大小 直径一般2cm深度 边缘 平整、不隆起 不规则、隆起底部 平坦、清洁 凹凸不平、出血，坏死周围粘膜 皱壁向溃疡集中 皱壁中断或增粗呈结节状较深（底部低于正常粘膜）较浅（底有时高出胃粘膜）组织学类型： （1）乳头状癌，（2）管状腺癌，（3）粘

12、液腺癌，（4）低分化腺癌，（5）印戒细胞癌，（6）未分化癌。还有特殊类型如鳞癌、腺鳞癌、壁细胞癌及神经内分泌癌等。 胃腺癌胃粘液腺癌胃未分化癌扩散方式1.直接扩散：邻近器官肝、胰、大网膜2.淋巴道转移：主要途径，周围淋巴结、晚期左锁骨上淋巴结（Virchow 淋巴结）3.血道转移：肝、肺、骨、脑4.种植性转移： 癌细胞浆膜脱落腹腔种植于腹壁及盆腔器官 双卵巢Krukenberg瘤。临床病理联系早期临床症状不明显；中晚期有出血、坏死、感染、腹水及恶病质等症状。胃镜检查是主要方法。三、大肠癌（carcinoma of large intestine）p211 结肠直肠癌，近年来有逐渐上升趋势，年龄

13、在40-60岁左右，是常见恶性肿瘤之一。 结肠癌，女性多见； 直肠癌，男性多见。 临床上有贫血、消瘦、大便次数增多、粘液样血便、腹痛、腹泻或肠梗阻。病因1.饮食因素：高脂肪、高蛋白、少纤维易引起大肠癌；2.遗传因素：遗传性家族性大肠息肉病癌变，遗传性非息肉病性大肠癌；3.某些伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病：慢性溃疡性结肠炎、大肠腺瘤或肠息肉状腺瘤、血吸虫病；4.大肠粘膜上皮逐步癌变的分子生物学基础。类型与病理变化直肠是大肠癌的好发部位，其次为乙状结肠，盲肠、升结肠、降结肠、横结肠。肉眼观察：（1）隆起型；（2）溃疡型；（3）侵袭型；（4）胶样型。镜下观察：高、中分化腺癌多见，其次为低分化腺癌、粘液

14、癌、鳞癌、腺鳞癌等。大肠高分化腺癌大肠中分化腺癌直肠乳头状癌200倍大肠粘液腺癌大肠癌的分期及其预后 表9-5A期：癌组织局限于粘膜层，未累及淋巴结；B1期：癌组织未穿透肌层，无淋巴结转移；B2期：癌组织穿透肌层，无淋巴结转移；C1期：癌组织未穿透肌层，有淋巴结转移；C2期：癌组织穿透肠壁，侵入肠周组织，有淋巴结转移；D期：癌组织已发生远处器官转移。 五年存活率逐步在下降。扩散方式1.直接扩散：邻近器官前列腺、膀胱、子宫、阴道等2.淋巴道转移：周围淋巴结，晚期左锁骨上淋巴结（Virchow 淋巴结）3.血道转移：肝多见，肺、骨、脑、肾等处。临床病理联系1.右侧大肠癌：多触及肿块，易出血、坏死，

15、不易引起肠狭窄、肠梗阻。2.左侧大肠癌：易引起肠狭窄、肠梗阻。癌胎抗原（CEA）是检测大肠癌的重要依据。早期发现、早期诊断、早期治疗。p213 四、原发性肝癌（primary carcinoma of the liver）1.肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤。 2.临床：肝大、疼痛、黄疸、腹水， 中年40岁以上，高发地区在东南沿海一带， 男 女 。病因及发病机制1.病毒性肝炎 乙肝与肝癌关系密切 肝癌病例HbsAg阳性率81.82%，国外 报道高发区60-90%肝癌来自HBV感染 HBV基因整合肝癌细胞DNA中（X基 因处）HBxAg表达异常癌变。 HCV感染 肝癌HCVAb（+）（日本70

16、%、西欧 65-75%）。2.肝硬化：关系密切。 肝细胞癌伴肝硬化50-80%（国外）、 74.9%（国内）。 7年左右肝硬化肝癌。 坏死后性肝炎后门脉性3.真菌及毒素：黄曲霉菌、青霉菌等诱发肝癌。4.亚硝胺类化合物：二甲基亚硝胺。类型及病理变化1.早期肝癌： 单个癌结节3cm 瘤结节数目2个，直径总和3cm。 界清、无出血、坏死，常无临床 症状，血清AFP可阳性，5年生存 率75%。2）中晚期肝癌：三型 巨块型 可达儿头大、多右叶、 出血坏死、卫星结节,不合并肝 硬化或轻度硬化；巨块型巨块型 多结节型 最多见 多个散在、圆或椭圆、大小不等 多合并较重肝硬化多结节型 弥漫型 少见 弥漫分布，无明显结节或极小结节 常合并肝硬化。弥漫型弥漫型组织学类型1.肝细胞肝癌：最多见，由肝细胞发生 分化好：以肝索结构； 分化差：索状、腺样、实体、小细 胞、透明细胞型，纤维板层癌；肝细胞肝癌肝细胞肝癌2.胆管癌：较少见，肝内胆管上皮 发生,多为腺癌；3.混合性