十八章立克次体rickettsia

1、第十八章 立克次体（rickettsia） 1一类严格活细胞内寄生的原核细胞型微生物，与节肢动物关系密切。引起人类斑疹伤寒、Q热、恙虫病、斑点热。2 1、大多是人畜共患病原体，引起发热出疹性疾病； 2、与节肢动物关系密切（寄生、储存宿主，传播媒介）； 3、有细胞壁，G-，大小介于细菌与病毒之间； 形态多样，多为球、杆状； 4、人工培养基上不生长，专性活细胞内寄生，二分裂繁殖； 5、含有DNA和RNA两种核酸； 6、对多种抗生素敏感，磺胺类药物刺激其生长。共同特点3 7、 外斐反应（Weil-Felix reaction): 立克次体与普通变形杆菌OX19、OX2的菌体抗原有共同的耐热多糖抗原，

2、用变形杆菌代替立克次体抗原进行非特异性凝集反应，检测患者相应抗体，可供立克次体病的辅助诊断。 4立克次体变形杆菌抗体抗体交叉反应 外裴氏反应示意图5一、生物学性状形态染色： 球杆状或多形性， Giemsa染色呈紫色或兰色培养特性： 活细胞内寄生 （鸡胚接种、细胞培养、动物接种）活细胞内排列方式：立克次体在细胞内常呈致密团 块排列，不同种立克次体在细胞内 分布的位置不同（鉴别）6结构与组成：有细胞壁(脂质）、细胞膜和微荚膜，DNA和RNA抵抗力： 加热56 30 min灭活 对常用消毒剂如石炭酸、酒精、来苏敏感 对氯霉素、四环素等敏感 耐低温、抗干燥一、生物学性状7 致病物质：内毒素（发热、微循

3、环障碍、DIC、休克） 磷脂酶A（溶解宿主细胞膜或吞噬体膜） 微荚膜（粘附、抗吞噬） 传播途径：经破损皮肤、粘膜、呼吸道、消化道感染二、致病性及免疫性 早期病变由内毒素引起，晚期病变由免疫病理损伤所致。 感染后可产生持久的免疫力，以细胞免疫为主。8致病机制：立克次体 虱、蚤、蜱、螨等叮咬或其粪便污染伤口 局部淋巴组织或小血管内皮细胞 中增殖 立克次体血症（第一次） 经血流 全身小血管内皮细胞 大量增殖 立克次体血症（第二次）、毒血症和各种临床症状。 侵入血管内皮肿胀、炎细胞浸润微循环障碍血栓形成血管炎二、致病性及免疫性9贝纳柯克斯体在小鼠脾细胞空泡内繁殖10 属 群 种 疾病 媒介昆虫立克次体

4、属 斑疹伤寒群 普氏立克次体 流行性斑疹伤寒 人虱 斑疹伤寒立克次体 地方性斑疹伤寒 鼠蚤 斑点热群 立氏立克次体 洛山矶斑点热 蜱柯克斯体属 贝纳柯克斯体 Q热 蜱东方体属 恙虫病群 恙虫病立克次体 恙虫病 恙螨 巴通体属 汉赛巴通体 猫抓病 11主要病原性立克次体 种类 传染源 媒介昆虫 主要临床表现 免疫力 普氏立克次体 人 人体虱 发热、头痛、皮疹 持久（流行性斑珍伤寒） 神经系统、心血管 系统损伤斑疹伤寒立克次体 鼠等 鼠蚤 发热、头痛、皮疹 持久（地方性斑疹伤寒） 鼠虱 恙虫病立克次体 鼠等 恙螨 局部黑色焦痂 持久（恙虫热） 发热、头痛、皮疹 内脏损害贝纳柯克斯体 家畜 蜱 发热

5、、头痛 一定程度 （动物间） 心内膜炎12普氏立克次体（R. prowazekii) 传染源 患者 传播媒介 人虱人虱人 人人虱流行性斑疹伤寒(虱型斑疹伤寒)传播方式13斑疹伤寒立克次体 (R. typhi) 鼠 鼠蚤 鼠虱 鼠蚤 人 鼠地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒）传播方式14恙虫病立克次体 (R.tsutsugamushi) 卵 成虫 稚虫 稚虫 成虫 卵 鼠等 幼虫 幼虫（第二代） 人等 恙虫病的传播方式传播媒介，储存宿主:恙螨15贝纳柯克斯体 (C.burnetii) Q热（query fever ）的病原体Q热的临床症状主要 有发热、头痛、腰痛等，部分重症病例可并发心内膜炎。变异现象:抗原相 相、相抵抗力：较强，耐热100 10 min，耐干燥预防：防止家畜感染，对乳制品严格消毒 灭活疫苗或减毒活疫苗 16 微生物学检查 1采集血液标本 2血清学试验 外斐反