颅脑损伤临床救治中的几个具体问题课件

1、颅脑损伤临床救治中的几个具体问题上海长征医院神经外科上海市神经外科研究所卢亦成问题如何提高颅脑损伤的救治水平 颅脑损伤救治是一个综合治疗系统 救治体系和救治方案 要重视每一个治疗环节 要学会分析和抓住主要矛盾 要知道前沿发展的趋势 常规工作是颅脑损伤救治的生命线 目标消除一切可避免因素关于颅脑损伤临床救治中的六个环节急诊室的急救和诊断正确和及时的手术脑水肿和颅内高压的防治并发症的防治内环境稳定的维持良好的康复治疗第一环节 急诊室的急救和诊断(1)急救：保持呼吸道的通畅纠正休克心肺复苏制止大出血目的：及时纠正脑缺血和脑缺氧减轻继发性脑损伤（二重损伤）为后续治疗创造条件急诊室的急救和诊断(2)诊断

2、：颅脑损伤和合并伤最短的时间内明确颅脑损伤的诊断：有无需要立即手术的颅内血肿鉴别原发性脑干伤和继发性脑干伤为伤员的伤情分类（GCS评分）决定是否收入院或留观察室观察或可以回家急诊室的急救和诊断(3)CT的诊断价值：定位和定性诊断但只反应检查当时的情况颅内迟发性脑内血肿的首次CT特征侧裂池有较明显的积血侧裂池周围的额颞叶有较明显的挫裂伤其皮层下有较大范围的点状出血重视受伤机理在诊断中的价值急诊室的急救和诊断(4)伴有合并伤的四种类型：一重一轻型：避免加重轻伤或遗漏 轻伤发展为重伤双重型： 同时处理双轻型： 多发伤的合并存在可处于 危重状态第四环节 并发症的防治低氧血症的纠正肺部感染的防治消化道出

3、血的防治癫痫的防治深静脉血栓的防治晚期并发症交通性脑积水第五环节 内环境稳定的维持正常体温或稍低体温的维持正常电解质的维持正常血气的维持肝肾功能的维持营养的支持第六环节 良好的康复治疗 接触社会 增加非特异性刺激 药物 高压氧治疗双极电凝应用颅脑损伤手术很少采用尖端很细的镊子物理上尖端放电的原理推荐采用镊尖宽度大于1mm的镊子功率应以被凝组织不被焦化为宜及时冲洗降温脑压板的应用接触面应与脑组织形态相吻合切忌将用力点集中在脑压板的尖端手扶持脑压板时用力要均匀切忌用脑压板强行推压脑组织失活脑组织的清除特征：颜色呈暗灰色吸除时无出血质地松脆，易于吸除重要功能区须十分谨慎少量碎化脑组织可不必处理关于大

4、骨瓣减压术 避免小骨瓣造成术后窗口疝 外侧裂静脉处理后的脑肿胀 颞底骨窗减压常被忽视 推荐Kelly等采用的大额颞顶瓣 双侧血肿不宜应用 有适应征关于甘露醇的临床应用作用：确切的降颅压作用降低血球压积、降低血液粘滞度增加CBF和脑氧携带能力有效剂量：0.51gKg体重次目前主张小剂量：每次125ml，68h/次避免大剂量、长期使用血浆渗透压超过320 osomL时： 电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒应用肾毒性药物或有败血症时更易发生肾衰关于抗癫痫药物的应用(1)外伤后癫痫的概念： 一周后为晚期癫痫 多发生于三个月后 绝大多数始发于一年内 EEG正常者不能除外癫痫的可能性 伤后EEG异常有预后意义

5、本质意义上：预防伤后癫痫灶的形成清除失活和碎化的脑组织清除颅内或脑内的血块和积血术中妥善保护脑皮层组织避免皮层组织不必要的电凝和过多地使用明胶海绵必要的硬脑膜修补防止减压窗口疝及时纠正脑缺氧和颅内高压关于抗癫痫药物的应用(2)一直存在着争论预防性抗癫痫药物对晚期癫痫无作用围手术期预防癫痫的意义围手术期预防性抗癫痫药物的指证伤后有明确癫痫发作者半球开放伤累及运动区和运动前区额叶为主的广泛脑挫裂伤伤情较重、神经系统检查有阳性体征脑电图检查有痫性放电者关于抗癫痫药物的应用(3)探讨几个问题颅脑损伤治疗中几个有希望的治疗措施关于糖皮质激素的治疗（1）一直存在着争议实验研究：抑制膜的脂质过氧化反应增加脑

6、损伤区CBF稳定细胞膜的离子通道促进钙离子外移 关于糖皮质激素的治疗（2）临床双盲前瞻研究：大多无效1979 Cooper et al: 地塞米松76例对照研究： 安慰剂组、低剂量组60mg/d和高剂量组96mg/d。没有显著差异。Gaab et al:1994 超大剂量地塞米松随机双盲对照研究300例，伤后51小时2.3克。10-14个月GOS与安慰剂组无显著差异。1998 Marshall等， 1996 Kassell 等采用合成21-氨基类固醇报道了北美组1170个病人和欧洲组1128个病人两项前瞻性随机对照研究，未发现任何有效作用无效 关于糖皮质激素的治疗（3）对颅脑损伤救治指南（Ga

7、rdline）的不同意见脑损伤与脊髓损伤的机理相同1990 Bracken大剂量甲基强的松龙脊髓损伤证明有效 NASCIS（National Acute Spinal Cord Injury Study）证明有效引用文章中：治疗窗的不统一引用文章中：治疗剂量的不统一结论：有待进一步大样本的随机对比研究关于糖皮质激素和非糖皮质激素类固醇的治疗我们的实验：低亲和位点受体 糖皮质激素与细胞膜受体结合而启动一系列生理或病理作用 首次证实细胞膜上存在高亲和位点和低亲和位点 常规剂量通过高亲和位点发挥作用 大计量通过低亲和位点发挥作用CRUSH 多中心前瞻双盲研究英国牵头，样本量：20000例多中心随机双

8、盲对比研究已经进行2年至今为止被认为是最有希望的治疗措施1944年(Field)：低温可明显减低氧耗Michenfelder：低温与脑代谢率的关系 在颅脑损伤中有保护作用 最大的保护作用为1518(EEG等电位) 操作困难和并发症的危险难以在临床上实施 脑缺血后中度低温(3033)可减少神经元死亡机理：抑制毒性神经递质的作用而不是降低脑代谢率全身低温治疗(1)1993 Clifton：中度低温(3233)二期临床试验 46例严重TBI，6小时内开始，持续48小时 证明：安全、可改善治疗结果1993 Marion 40例严重TBI患者随机对照研究 治疗结果无统计学差异 两组并发症发生率也无差别全

9、身低温治疗(2)全身低温治疗(3)1993 Shiozake 33例严重TBI患者,轻度低温(34) ICP大于20mmHg,过度通气和巴比妥疗法无效 结果：ICP降低，CBF下降，存活率明显改善(50对18) 2001 Clifton 392例严重TBI多中心随机双盲研究：无效Clifton 认为存在以下问题：45岁比例不同；入院时T比例不同；各组MAP不同；血管收缩药、吗啡、脱水状态比例不同；小规模中心的差异较大。Bernard: Clifton试验的局限性试验把低血压和缺氧排除在外;平均伤后8小时才开始低温治疗;低温48小时候不管ICP如何一律停止低温治疗;各中心间液体量有显著差异.消炎痛 可显著改善血液动力学 明显的出血性并发症应用受到限制 Jensen：小样本（5例严重TBI） 均为常规治疗无法控制的颅内高压 首剂30mg/Kg，然后30mg/h，连续7h 所有患者的ICP均可降至20mmHg以下 机理：血管收缩，降低CBF，不伴随脑代谢率的降低 可用于：颅内高压伴有脑淤血Lund 疗法(1)1995年瑞典Lund大学提出降低血压治疗脑水肿理论依据：BBB和脑血管自动调节功能丧失 TBI后细胞外水肿降低血压可以降低脑毛细血管的静水压与我们常规要求的保持正常CPP的概念完全相反Lund 疗法(2)临床应用-2肾上腺