《泌尿调节》课件

1、 尿生成的调节 一、肾内自身调节 （一）渗透性利尿（小管液中溶质的浓度的影响） 小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水的力量。 渗透性利尿（osmotic diuresis）：指当肾小管内有大量未被重吸收的溶质存在时，小管液溶质浓度增加、渗透压升高，防碍水的重吸收而引起的尿量增多现象称为渗透性利尿。 临床利用渗透性利尿消除水肿。体液调节（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS) 肾内存在RAAS的各个成分，称为肾内RAAS 1. 血管紧张素对尿生成的调节 肾素分泌部位：肾小球旁器的近球细胞或称球旁细 胞 对尿生成的调节： 1血管平滑肌： a. 增加总外周阻力，升高动脉血压 b.

2、使出球小动脉收缩，系膜细胞收缩 2直接刺激近端小管对NaCl的重吸收 3刺激醛固酮的合成和分泌，增加远曲小管和集 合管重吸收钠、水，分泌钾 4使垂体后叶释放的ADH增加，使水的重吸收增 加，尿量减少。 醛固酮肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II肺肾上腺皮质球状带肾素血管紧张素醛固酮系统 A血压 肾近球细胞 肾血流 灌注 肾素 血管紧张素原（肝脏合成） AI（十肽） 肺转换酶AII （八肽）血管紧张素酶AAIII（七肽）肾上腺皮质球状带醛固酮分泌 肾保钠、保水 排钾、尿少血管收缩等作用 （-） （-）3. 醛固酮对尿生成的调节 醛固酮的分泌部位：肾上腺皮质球状带 作用： 促进远曲小管和集合

3、管的主细胞重吸收Na+和排出K+，具有保Na+排K+的作用 作用机制： （六）抗利尿激素 抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) 即血管升压素( vasopressin,VP)。 1. ADH的合成和释放 下丘脑视上核、室旁核合成、经轴浆运动以囊泡的形式储存在神经末梢（位于神经垂体），神经元兴奋时囊泡释放，ADH进入到血液循环中 血管升压素有两种受体 V1 受体: 分布在血管平滑肌（血管收缩） 中枢也有分布 V2 受体：分布在集合管（调节形成水通道） 2. ADH的作用 (1) 主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,增加水的重吸收, 使尿液浓缩,尿量减少(抗利

4、尿) (2) 增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性 血液中浓度较低时主要是抗利尿作用 血液中浓度较高时主要是缩血管作用 （缩血管作用已经介绍） (2) 血容量 循环血量的改变,能反射性地影响ADH的合成和释放 血容量 或压强 刺激心房、心室、肺循环大血管壁上容量感受器迷走N传入纤维传入冲动增多抑制下丘脑视上核、室旁核神经元 垂体后叶ADH的分泌减少远曲小管和集合管对水的通透性 水的重吸收减少、尿量增加、血容量减少动脉血压降低（负反馈调节） 反之，血容量 或压强 对心房、心室、肺循环大血管壁上容量感受器的刺激 迷走N传入纤维传入冲动减少对下丘脑视上核、室旁核神经元的抑制作用减弱垂体后叶ADH的分泌增多 第七节 尿的排放 一、膀胱与尿道的神经支配（参考后面） 大脑皮层 +或- 膀胱内压 膀胱壁牵张 盆神经 脊髓骶部初 感受器 级排尿中枢 + + -膀胱尿量 （达400500ml） 盆神经 阴部神经 逼尿肌 尿道内 尿道外 收缩 括约肌 括约肌 松弛 松弛 阴部 神经 尿液进入 后尿道 尿道感受器 尿液排出尿频：排尿次数过多，多发