2022年成人本科医学病理解剖学整理重点

1、 （ 级本科）医学病理解剖学整顿重点1适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和多种有害因子而产生的非损伤性应答反映。不考形态了。*细胞生长和分化受到调节的成果，是正常细胞和损伤细胞之间的一种状态。2适应分为：萎缩，肥大，增生，化生。3萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩可以使体积缩小或数量减少。 发育不全不属于萎缩。萎缩分为生理性萎缩，病理性萎缩。4生理性萎缩胸腺的青春期萎缩；卵巢、子宫、睾丸的更年期后萎缩病理性萎缩： 营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入局限性、消耗过多和血液供应局限性引起。例如：糖尿病、结核病及肿瘤等引起全身肌肉萎缩；脑动脉粥样硬化后，血管腔狭

2、窄，脑组织缺少足够血液供应，引起脑萎缩。 压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致。如：尿路梗阻时肾盂积水，压迫周边肾组织，引起肾萎缩。 失用性萎缩：可因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致。如：四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。 去神经性性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。如：脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩。 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。如：下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩。6老化与损伤性萎缩：神经与心肌细胞萎缩，病毒细菌引起慢性萎缩，例如慢性胃炎的胃黏膜。慢性肠炎的小肠粘膜绒毛萎缩。细胞凋亡引起

3、阿尔兹海默病。 骨折后的肌肉萎缩：多因素神经性、营养性、失用性、压迫性。5萎缩病理变化：细胞组织器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化，细胞胞质内可以浮现脂褐素颗粒。细胞蛋白质合成减少，分解增长，器官功能下降。:6脂褐素：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。7肥大：由于功能增长、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。肥大一般由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增长。8生理性肥大： 代偿性（功能性）肥大（compensatory)举重运动员的上肢骨骼肌肥大。 内分泌（激素）性肥大：妊娠期子宫平滑肌细胞肥大。病理性肥大：代偿性（功能性）肥大高血压左心室心肌

4、肥大。内分泌（激素）性肥大甲亢时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大。9肥大的病理变化：细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。肥大的细胞内许多原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多，构造蛋白活跃，细胞功能增强。功能代偿作用是有限度的10假性肥大：实质细胞萎缩的同步，间质成纤维细胞和脂肪细胞增生，甚至导致器官和组织的体积增大。11增生：定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。增生多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度体现所致，也与细胞凋亡被克制有关。一般受增殖基因、凋亡基因、激素和多种肽类生

5、长因子及其受体的精细调控。12生理性增生代偿性增生：部分肝切除后残存肝细胞的增生内分泌性增生：女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。病理性增生代偿性增生：创伤愈合过程中的成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增生。内分泌性增生：功能性子宫出血(雌激素增长-内膜腺体增生过长-出血)13增生的病理变化：细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞增生可为弥漫性或局限性，组织器官分别体现为弥漫性增大或形成单发或多发性增生结节。引起病理性增生的因素清除后，增生停止。增生过度，失去控制。也许演变成为肿瘤性增生。14增生与肥大的关系：两种不同的病理过程，但因素往往类同，因此两者常相伴存在。

6、细胞自身的增殖特性决定单纯肥大还是伴有增生。子宫、乳腺：其肥大可以是细胞体积增大和细胞数目增多的共同成果。心肌、骨骼肌：组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。15：肥大细胞内DNA含量和细胞器数量增多,蛋白合成增多. 心肌:刺激肥大(代偿)适应平衡失代偿增生细胞内有丝分裂活跃的成果. 刺激增生(清除刺激)增生停止平衡 (持续刺激)继续增生肿瘤形成16：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，一般只出目前分裂增殖比较活跃的细胞类型中。化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储藏细胞等干细胞发生转分化（transdifferentiation横向分化

7、，干细胞分化)的成果。本质上，环境因素引起细胞某些基因活化或受到克制而重新程序化体现的产物，是组织、细胞成分分化和生长调节变化的形态学体现。17化生类型：有多种类型，一般发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般由特异性较低的细胞类型取代特异性较高的细胞类型。上皮组织的化生因素清除后可恢复，间叶组织的化生大多不可逆。18上皮组织的化生 1、鳞状上皮化生：吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生；涎腺、胰腺、肾盂、膀胱和肝胆发生结石或维生素A缺少，被覆柱状上皮、立方上皮或移行上皮都可化生为鳞状上皮。 2、柱状上皮化生： 肠上皮化生：慢性胃炎时，胃粘膜上皮转变为具有怕内特细胞

8、或杯状细胞的小肠或大肠粘膜上皮组织。简称肠化。 假幽门腺化生：胃窦、胃体部腺体由幽门腺所取代。 慢性反流性食管炎：食管下段鳞状上皮可发生胃型或肠型柱状上皮化生。 慢性子宫颈炎：宫颈鳞状上皮被子宫颈管粘膜柱状上皮取代，形成肉眼所见的子宫颈糜烂。19间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为骨细胞或成软骨细胞，称为骨化生或软骨化生。多见于骨化性肌炎等受损软组织，也见于某些肿瘤的间质。20化生的生物学意义：呼吸道粘膜柱状上皮鳞状上皮化生：强化局部抵御外界刺激的能力；削弱粘膜自净能力引起化生的因素持续存在，可引起细胞恶变，某些化生属于与多环节肿瘤细胞演进有关的癌前病变。21上皮-间质

9、转化：指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程，在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用。 细胞和组织的损伤的因素和机制1损伤：细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，引起的细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。损伤的方式和成果，不仅取决于引起损伤因素的性质、持续时间和强度，也取决于受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性等。2细胞和组织损伤的因素：凡能引起疾病发生的因素，大体也是细胞组织损伤的因素，可分为外界致病因素、机体内部因素和社会心理因素。缺氧，生物性因素，物理性因素，化学性因素，营养失衡，神经

10、内分泌因素，免疫因素，社会心理因素：心身疾病（冠心病、高血压、胃溃疡）；医源性伤害（医院获得性感染、药源性损伤）3细胞可逆性损伤变性：细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内浮现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，一般伴有细胞功能低下。细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化4细胞水肿：水变性（Hydropic degeneration)细胞损伤中最早浮现的变化线粒体受损ATP生成减少，细胞膜钠-钾泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常用于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞。初期：线粒体

11、、内质网肿胀；光镜下：细胞质内浮现红染细颗粒状物。极期：气球样变（细胞肿大明显，胞质基质高度疏松，细胞核也可肿胀）肉眼：受累器官体积增大，边沿圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。5脂肪变：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。器官体积增大，淡黄色，边沿圆钝，切面呈油腻感光镜下：细胞质中浮现大小不等的球形脂滴，大者可布满整个细胞而将细胞核挤至一侧6脂肪肝：明显弥漫性肝脂肪变虎斑心：慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相

12、间，形成黄红色斑纹。心肌脂肪浸润（fatty infiltration)：有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，并非心肌细胞脂肪变性。重度者可致心脏破裂，引起猝死。7脂肪变的机制：肝细胞胞质内脂肪酸增多甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少8玻璃样变：玻璃样变 (透明变hyaline degeneration):细胞内或间质中浮现HE染色为均质嗜伊红半透明状状蛋白质蓄积。玻璃样变是一组形态学上物理性状相似，但化学成分、发生机制各异的病变。 9玻璃样变的机制： 也许是由于蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白折叠的后天缺陷，使某些蛋白质的三级构造和氨基酸序列发生变异，导致变性胶

13、原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋白等的蓄积。10玻璃样变的病理变化（填空）：细胞内细小动脉壁纤维结缔组织细胞内：均质红染的圆形小体，位于细胞内。 Rusell小体浆细胞：RER内免疫球蛋白 Mallory小体酒精肝：肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性 肾小管上皮细胞：重吸取原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴细小动脉壁：（细小动脉硬化） 缓进型 高血压，糖尿病的并发症，见于肾、脑、脾。 机制：血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细小动脉管壁增厚，管腔狭窄、血压升高、受累脏器局部缺血。纤维结缔组织： 见于生理性和病理性结缔组织增生，为纤维组织老化的体现。 特点：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原

14、纤维增粗变宽，其间少有血管和纤维细胞。 肉眼呈灰白色，质韧、半透明。见于萎缩的子宫和乳腺间质、斑痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及多种坏死组织的机化。11黏液样变(Mucoid degeneration) 淀粉样变(Amyloid degeneration，Amyloidosis) 病理性色素沉着：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素 病理性钙化（pathologic calcification)：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。重要成分是磷酸钙、碳酸钙及少量铁、镁等物质，显微镜下呈蓝色颗粒状至片状。12病理性钙化的类型：营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化（

15、dystrophic calcification)，此时体内钙盐代谢正常。见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等，也许与局部碱性磷酸酶增多有关。转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastatic calcification)。重要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些肿瘤，常发生在血管、肺和胃的间质组织。13病理性钙化的病理变化：镜下：呈蓝色颗粒状至片块状肉眼：呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。大片病理性钙化，可导致组织和器官变形、硬化和功能障碍。另一形式：在胆囊、肾盂、膀胱、输尿管和胰腺等部位，形成

16、由碳酸钙和胆固醇等构成的结石。细胞死亡 1当细胞发生致死性代谢、构造和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。细胞死亡是波及所有细胞的最重要的生理病理过程，重要有两种类型：凋亡(Apoptosis)和坏死(Necrosis）。细胞经由何种方式死亡，一方面有赖于外来刺激的种类、强度、持续时间及受累细胞ATP缺失限度，另一方面也受制于细胞内基因程序性体现状况。2坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。大多由可逆性损伤发展而来。基本体现为细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。常同步累及多种细胞。3细胞坏死的标志：核浓(固)缩，核碎裂,核溶解.4坏死的类型：1)凝固性坏死:（基本类型

17、3） 2)液化性坏死 3）纤维素样坏死 4）干酪样坏死 5）脂肪坏死 6）坏疽5凝固性坏死：蛋白变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏:死区灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。最为多见，多见于心、肝、脾、肾等器官，常因缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。与健康组织间界线多较明显。镜下：细胞微细构造消失, 组织轮廓尚存。坏死区周边形成充血、出血和炎症反映带。6液化性坏死:由于坏死物质中可凝固的蛋白质少, 或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化。如脓肿, 脑软化。镜下特点：死亡细胞完全被消化，局部组织迅速被溶解。7纤维素样坏死：结缔组织及小

18、血管常用的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条状无构造物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名。见于变态反映疾病如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎、急进型高血压、胃溃疡发生机制：与抗原-抗体复合物引起的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血液纤维蛋白渗出变性有关。8干酪样坏死：结核病时，病灶脂质多, 黄色, 如奶酪。 镜下:无构造颗粒状红染物，不见原有组织构造残留，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。9脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属于液化性坏死的范畴。脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙

19、离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。10坏疽：组织坏死+腐败菌感染 干性:四肢末端-动脉阻断,但静脉回流尚畅通的四肢末端。（凝固性坏死） 湿性:多发生于外界相通的脏器,如肺、消化道、子宫，如肠梗阻。也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。 气性:属湿性坏疽,肌肉深层的开放性损伤+产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。(捻发音):11坏死的结局：（填空）1）溶解、吸取 2）分离排出3）机化与包裹4）钙化。2）分离排出 坏死灶较大不易被完全溶解吸取时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂，深者称为溃疡。 窦道(sinus)：组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管 瘘管（fist

20、ula）：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损。 空洞（cavity)：肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔3）机化与包裹 机化（organization）：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 包裹（encapsulation)：如坏死组织等太大，难以完全长入或吸取，则由周边增生的肉芽组织将其包围。4）钙化。属营养不良性。尚有个转移性钙化 损伤修复1修复：损伤导致机体部分细胞或组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。2 由损伤周边的同种细胞来修复，称为再生如果完全恢复了原组织的构造及功能，则称为完全再生 3由纤维结

21、缔组织来修复，称为纤维性修复，后来形成瘢痕，故也称瘢痕修复。4按再生能力强弱分为：不稳定细胞，稳定细胞，永久性细胞。5不稳定细胞：不稳定细胞又称持续分裂细胞，此类细胞总在不断地增殖，以替代衰亡或破坏的细胞 如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。 :6稳定细胞：稳定细胞又称静止细胞 在生理状况下，此类细胞增殖现象不明显， 受到组织损伤的刺激时体现出较强的再生能力 如肝、胰、涎腺、内分泌腺、 汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞 等属于稳定细胞7永久性细胞：永久性细胞：在出生后都不能分裂增生 一旦遭受破坏则成为永久性缺失 称为永久性细胞，又称非分裂细胞 此类细胞涉及： 神经

22、细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞:8多种组织的再生过程上皮组织的再生：被覆上皮再生 腺上皮再生 1被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，基底层细胞分裂增生， 形成单层上皮，分化为鳞状上皮。 粘膜，如胃肠粘膜的上皮缺损后，邻近基底部细胞分裂增生来修补，起初为立方形，后来增高变为柱状细胞。2腺上皮再生：腺上皮虽有较强的再生能力 腺上皮缺损后，腺体的基底膜未被破坏 完全恢复本来腺体构造 腺体构造(涉及基底膜)完全被破坏，难以再生 :3肝细胞有活跃的再生能力，肝再生可分为三种状况： 肝在部分切除后，通过肝细胞分裂增生，短期内就能使肝脏恢复本来的大小； 肝细胞坏死时肝小叶网状支架完整，再生的肝细胞可沿支架再生，恢复正

23、常构造； 肝细胞坏死较广泛 肝小叶网状支架塌陷，网状纤维转化为胶原纤维 再生肝细胞难以恢复本来小叶构造4纤维组织的再生：在损伤的刺激下，静止状态的纤维细胞转变为 成纤维细胞 幼稚的成纤维细胞胞体大，分裂增生能力强 成纤维细胞停止分裂后，细胞周边形成胶原纤维 逐渐转变为纤维细胞。:5毛细血管的再生：毛细血管的再生过程是以生芽方式来完毕的 内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽 进一步内皮细胞增生而形成一条细胞索 在血液的冲击下形成管腔 形成新生的毛细血管 进而彼此吻合构成毛细血管网 新生的毛细血管基底膜不完整，内皮细胞间空隙较大，故通透性较高:毛细血管还会不断改建管壁增厚发展为小动脉、小静脉，血管的平滑

24、肌等成分血管外未分化间叶细胞分化而来 6外周神经受损时，在下列条件下可以再生： 1. 与受损神经相连的神经细胞存活； 2. 断离的两端距离70%2.慢性肺源性心脏病 3.肺部感染和阻塞性肺气肿 第六届肺癌1病理变化 ：中央型：约占肺癌的60%70% 周边型：30%40% 弥漫型：2%5%中央型：位于肺门部，由主支气管或叶支气管发生呈息肉状、乳头状突向管腔或浸润性生长可较早转移到肺门淋巴结周边型：位于肺叶周边部，由肺段或其远端支气管发生呈结节状，可侵犯胸膜与支气管的关系不明显，肺门淋巴结转移较中央型为迟 弥漫型：来源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长粟粒大小结节布满大叶的一部分或全肺叶，

25、或散在多种肺叶2肺癌组织学类型鳞状细胞癌：约占肺癌的60%以上（2）腺癌：25%（3）腺鳞癌：10%（4）小细胞癌：10%-20%（5）大细胞癌：15%-20%（6）肉瘤样癌：少见鳞状细胞癌：其中80%85%为中央型肺癌绝大多数为中老年人，有吸烟史根据分化限度可分为高分化、中分化和低分化腺癌：女性多见，多数为周边型腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，又称瘢痕癌预后不如鳞癌镜下：分化好：细支气管肺泡细胞癌（肉眼多为弥漫型或多结节型）分化中档：腺管或乳头形成及粘液分泌低分化：实心条索状，分泌现象少见，细胞异型明显。小细胞癌：恶性限度最高多为中、老年人，有吸烟史多为中央型，转移早，对化疗、放疗敏感来源于支

26、气管粘膜上皮的Kulchitsky细胞（嗜银细胞），属中央型神经内分泌癌镜下：癌细胞体积小，大小较一致似淋巴细胞，有些细胞呈短梭性或燕麦形，胞浆很少形似裸核弥漫分布或呈片状、条索状排列3扩散途径 ：直接蔓延淋巴道转移：为肺癌的重要转移途径 血道转移：小细胞癌比鳞癌和腺癌更易发生血道转移；最常用部位是脑4临床病理联系 病人咳嗽、痰中带血，胸腔血性积液和肺尖部肺癌引起的Horner综合症等有些肺癌可有异位内分泌作用而引起副肿瘤综合征，小细胞肺癌可引起类癌综合症 消化1胃炎：5慢性萎缩性胃炎*：A型：与自身免疫有关，多伴有维生素B12吸取障碍及恶性贫血，病变重要位于胃底和胃体B型：与自身免疫无关，病

27、变重要在胃窦部，多见腺上皮化生肠上皮化生：胃窦病变区腺体上皮细胞被杯状细胞、肠吸取上皮细胞和潘氏细胞所取代假幽门腺化生：胃底和胃体病变区壁细胞和主细胞被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代有肠上皮化生的萎缩性胃炎可发生癌变大肠型，不完全型的肠上皮化生可发生癌变 消化性溃疡病皮肤黏膜深在性缺损2病理变化 部位胃溃疡多发生于胃小弯近幽门侧，胃窦部尤为多见十二指肠溃疡多发于十二指肠球部的前后壁3镜下-四层*第一层为渗出层，由中性粒细胞和纤维素构成第二层为坏死层，由红染的无构造坏死组织构成第三层为肉芽组织层，由成纤维细胞、毛细血管和炎细胞构成第四层为瘢痕组织层，由胶原纤维和纤维细胞构成，有时可见增殖性动脉内

28、膜炎和神经纤维断端呈小球状增生 2.并发症（1）溃疡出血：10-35，潜血、黑便、呕血（2）穿孔：5，十二指肠壁薄易穿孔，腹膜炎（3）幽门狭窄：3，水肿、痉挛、瘢痕收缩 （4）癌变：1如下，多见于胃溃疡 ，十二指肠不癌变。阑尾炎以阑尾粘膜层和粘膜下层较重镜下：阑尾各层均有大量中性粒细胞弥漫浸润，充血水肿及纤维素渗出阑尾浆膜层有纤维素和中性粒细胞渗出8基本病理变化 变质性炎肝细胞的变性、坏死为主9肝细胞变性：1细胞水肿严重气球样变2）嗜酸性变10肝细胞坏死与凋亡1溶解性坏死嗜酸性坏死胞浆更加浓缩，胞核亦浓缩消失最后形成红染的圆形小体，称为嗜酸性小体11根据坏死的范畴及分布不同分为：点状坏死：单个

29、或数个肝细胞坏死，有炎细胞浸润 碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞的灶状坏死 桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间，两个中央静脉之间浮现肝细胞的带状坏死 大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织光镜：肝细胞胞浆内布满嗜酸性细颗粒物质，不透明似毛玻璃样免疫组化或免疫荧光法：呈HBsAg阳性反映电镜：细胞内滑面内质网增生，其内可见较多HBsAg颗粒（表面抗原颗粒）3重型病毒性肝炎急性重型肝炎（爆发型、电击型或恶性肝炎）少见，起病急，进展快，病情凶险，病死率高肉眼：肝脏体积明显缩小，尤以左叶为甚被膜皱缩，质地柔软切面呈黄色（淤胆）或红色（出血），

30、故称急性黄色或红色肝萎缩镜下：肝细胞大片坏死亚急性重型肝炎镜下既有大片状坏死，又有肝细胞的结节状再生流脑渗出性炎，乙脑变质性炎病毒性肝炎是变质性炎。 肝硬化1由于肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交错进行，导致肝小叶构造和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化临床上晚期可浮现不同限度的门脉高压和肝功能障碍 2按病因分类为：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性和隐源性肝硬化等按形态分类为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分割型国内多使用结合病因、病变特点及临床体现的综合分类法重要类型有：门脉性（相称于小结节型）、坏死后性（相称于大结节型或混合型）、胆汁性、

31、淤血性、寄生虫性肝硬化等3门脉性肝硬化：属于小结节型肝硬化病因及发病机制1病毒性肝炎：国内，HBV,HCV2慢性酒精中毒：欧美，乙醛3营养不良：蛋氨酸、胆碱类物质 4有毒物质的损伤作用：四氯化碳、辛可芬等肉眼初期肝脏体积正常或稍大，质地正常或稍硬；晚期肝脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，表面呈弥漫结节状，结节大小较一致，直径多在0.150.5cm之间周边有灰白色的纤维组织包绕，薄而较均匀（与坏死后肝硬化对比）5镜下假小叶*正常的肝小叶构造破坏，由广泛增生的纤维组织分割本来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团肝细胞排列紊乱，可发生变性、坏死和再生的肝细胞结节小叶中央静脉偏位、

32、缺如或浮现两个以上包绕的纤维间隔宽窄比较一致，可见少量的淋巴或单核细胞浸润及增生的小胆管6临床病理联系*肝硬化初期临床体现不明显，晚期可浮现不同限度的门脉高压症和肝功能不全7门脉高压症：门脉高压因素：肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门经脉循环受阻（窦性阻塞）假小叶压迫小叶下静脉，使门静脉回流受阻（窦后性阻塞）肝动脉及门静脉之间异常吻合支形成，压力高的肝动脉血流入门静脉，使门静脉的压力明显升高8门脉高压症临床体现*（一共九条4+5） P2031.门脉高压症1) 慢性瘀血性脾肿大镜下：脾血窦扩张充血，脾小体萎缩，脾红髓纤维组织增生，部分可见含铁结节 脾功能亢进 腹水：漏出液；腹水

33、形成的因素：肠壁、肠系膜等处的毛细血管流体静压升高，血管壁的通透性也升高 肝细胞受损，肝细胞合成血浆蛋白的功能减少，致使血浆胶体渗入压减少 肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力下降，使血液内醛固酮和抗利尿激素增多，导致水钠潴留3）侧枝循环形成：门静脉分支胃冠状静脉食管下段静脉丛奇静脉上腔静脉；食管静脉丛曲张呕血，甚至大出血导致死亡 门静脉分支肠系膜下静脉直肠静脉丛髂内静脉下腔静脉；直肠静脉丛曲张便血门静脉分支附脐静脉脐周静脉丛1条经胸腹壁静脉入上腔静脉；另1条经腹壁下静脉入下腔静脉；脐周静脉丛曲张形如“海蛇头” .胃肠道瘀血、水肿；食欲不振、消化不良、腹泻等2.肝功能障碍 1)蛋白质合成障碍：血

34、浆白蛋白减少，球蛋白增多(2)出血倾向 ：肝脏合成凝血因子减少，脾大，脾功能亢进(3)胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸(4)对激素的灭活作用削弱：男性乳房发育，蜘蛛痣，肝掌，睾丸萎缩，女性月经不调等(5)肝性脑病（肝昏迷）：肝功能衰竭引起10坏死后肝硬化：多在肝细胞大片坏死的基本上形成形态学体现为大结节型和大小结节混合型11病因及发病机制：1.病毒性肝炎:多由亚急性重型肝炎发展而来 坏死严重的慢性肝炎也可形成2.药物及化学物质中毒 12肉眼：肝脏体积缩小，尤以左叶明显，重量减轻，质地变硬；表面有较大且大小不一的结节，最大者直径可达5-6cm切面纤维结缔组织间隔宽且厚薄不均13镜下： 假小叶大小不等

35、，形态不一肝细胞有不同限度的变性、坏死纤维间隔较宽且宽窄不一炎细胞浸润、小胆管增生较明显14结局：坏死后肝硬化病程较短，肝功能障碍比较明显，癌变率较高，预后较差门脉肝硬化与坏死肝硬化的区别是选择？消化系统常用肿瘤1食管癌是由食管粘膜鳞状上皮或腺体发生的恶性肿瘤2病理变化：部位：以食管中段最常用，下段次之，上段至少分为初期和中晚期两类：初期与中晚期的区别 1.初期癌：多为原位癌、粘膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移肉眼：病变处粘膜轻度糜烂或表面呈颗粒状，微小的乳头状镜下：多为鳞癌钡餐：食管粘膜基本正常或局部轻度僵硬 2.中晚期癌 ：肉眼形态分四型：（1）髓质型：最多见（2）蕈伞型（3）溃疡型 （4

36、）缩窄型 镜下：以鳞状细胞癌最常用腺癌次之临床病理联系：初期食管癌多无明显症状中晚期浮现典型症状：进行性吞咽困难晚期由于进食困难，逐渐浮现恶病质，最后因全身衰竭死亡胃癌是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤，好发于胃窦部小弯侧病理变化 根据胃癌的发展过程分为初期胃癌和中晚期胃癌1.初期胃癌：指癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论有无淋巴结转移2.中晚期胃癌：指癌组织浸润深度超过粘膜下层达肌层或胃壁全层者初期胃癌根据初期胃癌凸出或凹陷于粘膜表面的限度分为如下三型 （1）隆起型（2）表浅型（3）凹陷型镜下：以原位癌及高分化管状腺癌最常用，另一方面为乳头状腺癌 ，至少为未分化癌中晚期胃癌（进展期胃

37、癌）肉眼形态学类型分三型（1）息肉型或蕈伞型（2）溃疡型：注意与良性溃疡的区别 （3）浸润型：革囊胃 以上三种类型的胃癌，若癌细胞产生大量粘液，使肿瘤呈半透明胶冻样外观时，称为胶样癌 良、恶性溃疡的大体形态鉴别* 良性溃疡（胃溃疡病）：恶性溃疡（溃疡型胃癌） 外形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状 大小 直径一般不不小于2cm 直径一般不小于2cm深度 较深 较浅（初期）或较深（晚期 边沿 整洁不隆起 不整洁隆起 底部 较平坦 凹凸不平，坏死出血常用 周边粘膜 皱襞向溃疡集中 粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚胃癌转移方式2. 淋巴道转移：为胃癌的重要转移途径晚期可转移达到左锁骨上淋巴结，常称为V

38、irchow淋巴结3. 血道转移：多发生在晚期，可转移到肝、肺、骨、脑等4. 种植性转移：如在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤三 大肠癌由大肠粘膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤病理变化 好发部位：以直肠最多见，另一方面为乙状结肠、盲肠、升结肠、横结肠、降结肠肉眼形态分四型：1隆起型：好发于右侧结肠2溃疡型 3浸润型：好发于左侧结肠4胶样型：比较少见组织学类型以高分化管状腺癌及乳头状腺癌多见临床病理联系 大肠癌的临床体现与发生部位有关：右半结肠癌很少引起肠梗阻，常在右下腹触及肿块；左半结肠癌易发生肠梗阻观测血清中CEA的动态变化可作为大肠癌术后与否复发和转移的指标之一原发性肝癌是由肝细胞

39、或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤甲胎蛋白（AFP）的检测及影像学检查，使初期肝癌的检出率明显提高病因1肝炎病毒：HBV 、 HCV2肝硬化：以坏死后肝硬化最多3. 酒精4. 真菌及其毒素：黄曲霉素病理变化 肉眼1.初期肝癌（小肝癌）是指单个癌结节直径在3cm如下或两个癌结节直径的总和在3cm如下的肝癌多呈球形，边界清晰，切面均匀一致，无出血及坏死2.晚期肝癌（1）巨块型：多右叶，巨大实体肿块, 可见出血坏死及卫星结节，少合并肝硬化（2）多结节型：散在的圆形或椭圆形，大小不等的癌结节，常伴肝硬化（3）弥漫型：癌结节极小或无明显结节，弥漫分布，与肝硬化不易区别3 2 2 3泌尿系统肾小球疾病 26

40、0页肾小球肾炎1原发性肾小球肾炎：指原发于肾脏的独立性疾病，肾为唯一或重要受累的脏器2继发性肾小球疾病：是由免疫性、血管性或代谢性全身性疾病引起的肾小球的损伤，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等3遗传性肾炎：指一组以肾小球变化为主的遗传性家族性肾脏疾病，如Alport综合征原发病因和发病机制1.循环免疫复合物性肾炎2.原位免疫复合物性肾炎3.细胞免疫性肾小球肾炎4.肾小球损伤的介质基本病理变化 1. 细胞增多肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生中性粒细胞、单核细胞浸润等2.基膜增厚基膜自身的增厚或由免疫复合物的沉积引起3.炎性渗出和坏死中性粒细胞和纤维素渗出等；毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有

41、血栓形成等4.玻璃样变和硬化肾小球内浮现均质的嗜酸性物质堆积；严重可导致毛细血管管腔闭塞，胶原纤维增长，发生硬化；为多种肾小球变化的最后结局5.肾小管和间质的变化肾小管上皮细胞可发生变性，管腔内可浮现由蛋白质、细胞或细胞碎片构成的管型肾间质可发生充血、水肿，并有少量炎细胞浸润肾小球发生玻璃样变和硬化时，肾小管可萎缩消失，间质发生纤维化临床体现1、急性肾炎综合征起病急，血尿、蛋白尿及水肿，高血压；严重者浮现氮质血症或肾功能不全2、急进性肾炎综合征起病急，浮现血尿和蛋白尿等变化后，迅速发生少尿甚至无尿，迅速进展为肾功衰竭 3、肾病综合征（三高一低）*大量蛋白尿(3.5g/24h) ：选择性或非选择

42、性明显水肿：血液胶体渗入压减少，钠水潴留水肿较严重，往往为全身性水肿，以眼睑和身体下垂部分最明显，严重者并可有胸水和腹水低清蛋白血症高脂血症和脂尿：肝脏合成蛋白增长，GBM通透性增长4、无症状性血尿或蛋白尿：反复发作性或持续性的肉眼血尿或镜下血尿，可伴有轻度蛋白尿5、慢性肾炎综合征：起病缓慢，逐渐为慢性肾功能不全，重要体现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症、尿毒症等肾小球肾炎的病理类型 （大条大概10分）划线急性弥漫性增生性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎膜性肾小球病微小病变性肾小球病局灶性节段性肾小球硬化膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎IgA肾病慢性肾小球肾炎教师说前2个重点记，

43、仿佛都考了急性弥漫性增生性肾小球肾炎 弥漫性的肾小球受累，内皮细胞及系膜细胞明显增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润又称毛细血管内增生性肾小球肾炎又称感染后性肾小球肾炎（链球菌、非链球菌）多见于小朋友，临床体现为急性肾炎综合征镜下弥漫性肾小球体积增大，重要变化为肾小球系膜细胞和内皮细胞增生、内皮细胞肿胀，并有少量中性粒细胞及巨噬细胞浸润毛细血管腔狭窄或闭塞，严重发生节段性血管壁纤维素样坏死肾小管上皮细胞发生变性，管腔内可有多种管型肾间质：充血、水肿和少量炎细胞浸润 临床病理联系临床体现：急性肾炎综合征预后：小朋友预后较好，急进性肾小球肾炎又称迅速进行性肾小球肾炎又称新月体性肾小球肾炎：以球囊壁层上

44、皮增生，形成大量新月体分类和发病机制多为因素不明的原发性肾炎，也可以继发于其她疾病如严重的急性弥漫性增生性肾小球肾炎，系统性红斑狼疮，过敏性紫癜等根据免疫学和病理学分为三个类型型：抗肾小球基膜肾炎在GBM内浮现IgG和C3线状沉积;部分患者抗基膜抗体与肺泡基膜发生交叉反映，临床浮现肺咯血，并有肾功能变化，称为肺出血-肾炎综合征型：免疫复合物性肾炎如链球菌感染后肾炎;免疫荧光显示颗粒状荧光，电镜可见电子致密沉积物型：免疫反映缺少型免疫荧光和电镜检查不能显示免疫复合物;部分病人可检出抗中性粒细胞胞质抗体病理变化肉眼：双侧肾脏体积增大，颜色苍白 大白肾镜下：1.细胞性新月体；2纤维性新月体3肾小管：

45、由于肾小球纤维化，其所属肾小管也纤维化临床病理联系临床体现：急进性肾炎综合征 预后：较差，与病变的广泛限度和新月体的数量有关肾病综合征及有关的肾炎类型小朋友的肾病综合征多由原发性肾小球肾炎引起;成人多为继发性，如糖尿病、淀粉样物沉积症、系统性红斑狼疮;膜性肾小球病和微小病变性肾小球病分别是引起成人和小朋友肾病综合征最常用的因素1.膜性肾小球病（丁突）重要病变特点是弥漫性GBM增厚，炎性变化不明显，上皮下有电子致密物，又称为膜性肾病30-50岁，是引起成人肾病综合征的常用因素病理变化 肉眼：大白肾镜下：肾小球毛细血管壁弥漫性增厚;增厚的基膜，以及与基膜表面垂直的钉状突起电镜：上皮细胞肿胀，足突消

46、失，上皮细胞下有大量电子致密沉积物，1)基膜增生伸出许多2)钉状突起插入沉积物之间3)虫蛀状空隙临床病理联系:临床体现：肾病综合征或明显蛋白尿微小病变性肾小球病: 是引起小朋友肾病综合征的最常用因素在电镜下可见弥漫性上皮细胞足突消失，又称为足突病;由于本病肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，故又称为脂性肾病 病因和发病机制无免疫复合物沉积;与免疫功能异常有关 病理;大白肾；肾皮质黄白条纹临床病理联系 临床体现：多为肾病综合征， 本病多发生于26岁的小朋友预后：大多数小朋友对皮质激素治疗敏感，预后良好;成人对皮质激素治疗不敏感3.不讲膜增生性肾小球肾炎：病变特点：是弥漫性:1肾小球基膜增厚、2肾小

47、球细胞增生和3系膜基质增多镜下：1呈分叶状2基膜呈双轨状系膜增生性肾小球肾炎弥漫性肾小球系膜细胞增生及基质增多临床病理联系：临床体现：肾病综合征，轻度蛋白尿或复发性血尿预后，取决于病变的严重限度慢性肾小球肾炎病理特性是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎病理变化：肉眼继发性颗粒性固缩肾是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型；病理特性是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎病因和发病机制：急性弥漫性增生性肾小球肾炎以及微小病变性肾小球病很少转变为慢性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎、膜性肾小球病、膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎可演变为慢性肾小球肾炎 病理变化：

48、肉眼继发性颗粒性固缩肾肾小管-间质性肾炎重要累及肾小管和肾间质的炎性疾病；慢性肾小管间质性病变可由肾小球病变、血管性病变等引起；原发性肾小管间质性病变重要由细菌感染、药物中毒等引起；可分为急性和慢性两类；肾盂肾炎以肾盂、肾间质和肾小管为主的炎症多见于女性；临床上常有发热、腰部酸痛、血尿和脓尿等症状；根据临床体现和病理变化可分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎两种 病因和发病机制 ：感染途径有两种：1.血源性（下行性）感染：病原以葡萄球菌为多见，两侧肾脏可同步受累 2.上行性感染：重要的致病菌是大肠杆菌，病变累及一侧或双侧肾脏；是重要途径女性多见（一）急性肾盂肾炎重要由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小

49、管的急性化脓性炎症* 最常用为大肠杆菌，另一方面为变形杆菌、产气杆菌和葡萄球菌等病理变化肉眼；肾肿大、充血，表面散在多数大小不等的呈黄色或黄白色脓肿；切面肾髓质内可见黄色条纹向皮质延伸，可有脓肿形成肾盂粘膜充血水肿，表面可有脓性渗出物，严重可积脓上行性感染可为单侧性或双侧性，血源性感染多为双侧性镜下：灶状间质性化脓性炎或脓肿形成肾小管腔内中性粒细胞集聚；肾小管坏死临床病理联系；急性炎症的全身体现；腰部酸痛；脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿、血尿等；尿频、尿急、尿痛等症状 及时彻底治疗，大多数可以治愈慢性肾盂肾炎慢性肾小管-间质性炎症、纤维化、瘢痕形成；慢性肾功能衰竭的常用因素之一镜下：慢性非特异性炎

50、局灶性慢性炎细胞浸润和间质纤维化（慢性非特异性炎都这样） 肾和膀胱的常用肿瘤一、肾细胞癌 ( renal cell carcinoma )由肾小管上皮细胞发生的恶性肿瘤，属于肾腺癌；多见于40岁后来，男性发生率较高分类、病理学、细胞遗传学和遗传学变化1. 肾透明细胞癌 多见，70-80多为散发性，与VHL基因变化有关镜下：透明细胞或颗粒细胞，排列呈片状、梁状或管状，间质血管丰富2.乳头状肾细胞癌#10-15；癌细胞呈立方或矮柱状，有明显乳头构造形成；多为多中心来源3.嫌色性肾细胞癌#5临床病理联系临床上重要的体现为腰痛、肾区肿块和血尿三联症 尿路与膀胱上皮肿瘤病理变化好发部位：膀胱侧壁和膀胱三

51、角区近输尿管开口处传染病传染病是由于病原微生物通过一定的传播途径进入易动人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起流行传染病发病的三个条件：病原体的性质、数量及毒力宿主的反映性外界环境因素第一节 结核病一、概述是由结核杆菌感染所致的慢性肉芽肿病，本病全身各脏器均可受累，但以肺结核为常用典型病变为结核结节的形成伴有不同限度的干酪样坏死（巨噬细胞吞噬结核杆菌）病因和发病机制传染源病原菌为结核杆菌，重要是人型、牛型慢性纤维空洞型肺结核病人，患结核病的牛传播途径绝大多数是由呼吸道传播由消化道感染少见很少数通过损伤的皮肤感染易动人群人群普遍易感长期营养不良、过度劳累、妊娠及分娩等都是诱发因素免疫机制重

52、要是细胞免疫同步人体对结核杆菌菌体蛋白及其代谢产物可产生IV型变态反映，伴有局部渗出与坏死结核杆菌侵入机体后能否发病及其体现，不仅取决于结核杆菌的数量和致病力的大小，并且取决于人体免疫力的强弱和变态反映的高下结核病基本病变与机体的免疫状态病变 机体状态 结核杆菌 病理特性 免疫力 变态反映 菌量 毒力渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或浆液纤维素性炎 增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死基本病理变化1.以渗出为主的病变见于结核的初期或机体抵御力低下，菌量多，毒力强或变态反映较强时浆液性炎或浆液纤维素性炎好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处渗出液和巨噬细胞中可查

53、见结核杆菌渗出物可吸取消散，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变 2.以增生为主的病变见于细菌量少，毒力较低或免疫反映较强时形成特性性的结核结节肉眼：灰白或灰黄色粟粒样大小结节，境界清晰，结节可逐渐增大、融合镜下：结核结节的中央常常有干酪样坏死*周边有大量梭形或多角形呈放射状排列的上皮样细胞，其中夹杂着朗罕斯巨细胞最外层有不等量的淋巴细胞浸润，并有少量成纤维细胞增生3.以坏死为主的病变见于结核杆菌数量多、毒力强，机体抵御力低或变态反映强时坏死组织中常有大量结核杆菌 肉眼：坏死组织呈灰黄或浅黄色，均匀细腻，质实，状似奶酪镜下：红染无构造的颗粒状物质上述三种病变在人体可以先后发生，同步存在，往往以

54、其中某一种病变为主，在一定条件下可互相转化基本病理变化的转化规律1.转向愈合 （1）吸取、消散：为渗出性病变的重要愈合方式 ，经淋巴道吸取（2）纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶可逐渐纤维化，较大的坏死灶可纤维包裹、钙化 2.转向恶化 （1）浸润进展 ：在病灶周边浮现渗出性病变，并继而发生干酪样坏死 （2）溶解播散 体内的自然管道（如支气管、输尿管等）淋巴道血道肺结核病原发性肺结核病：人体初次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多发生于小朋友继发性肺结核病：人体再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人原发性肺结核病（大题）病理特性是原发综合征的形成，X线呈哑铃状原发病灶多位于上叶的下部或

55、下叶的上部，接近胸膜，1-1.5cm、灰白色、实性，中央可有干酪样坏死结核性淋巴管炎肺门淋巴结肿大和发生干酪样坏死原发综合征： 原发病灶 结核性淋巴管炎 肺门淋巴结结核病变的发展和结局 吸取、消散 绝大多数 好转 纤维化、钙化原发综合征 少数恶化 浸润进展 空洞形成 溶解播散 淋巴道 淋巴结结核 血 道 粟粒性结核 支气管 干酪性肺炎 继发性肺结核病局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺炎结核球结核性胸膜炎局灶型肺结核初期病变，属于非活动性结核病肺尖下2-4cm处，一种或数个，0.5-1cm大小的结节状病灶，境界清晰，有纤维包裹多数以增生性病变为主，中央发生干酪样坏死病人免疫力减

56、少时，可发展为浸润型肺结核浸润型肺结核是临床上最常用的一种类型，属于活动性肺结核病理：以渗出为主，中央有干酪样坏死，周边有炎症包绕临床：低热、盗汗、全身乏力、咳嗽、咳痰，痰中带菌X线：边沿模糊的云絮状阴影初期发现，合理治疗可愈合，相反可浸润进展和播散慢性纤维空洞型肺结核临床上最大传染源有一种或多种厚壁空洞形成多位于肺上叶，大小不一、不规则，洞壁厚镜下洞壁分三层：内层为干酪样坏死物、中层为结核性肉芽组织、外层为增生的纤维结缔组织同侧或对侧肺下叶可见由支气管播散引起的诸多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，部位愈下病变愈新鲜后期肺组织广泛纤维化，胸膜增厚并与胸壁粘连，肺变小变形是结核病的重要传

57、染源临床：大咯血、气胸或脓气胸、继发喉结核、肠结核、肺源性心脏病较小的空洞可机化闭塞，大的可形成开放性愈合干酪性肺炎浸润型肺结核恶化进展而来，或由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致按病变范畴大小的不同而分为小叶性和大叶性干酪样肺炎镜下为大片干酪样坏死灶，肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物如不及时有效的治疗，患者可迅速死亡，故又有“奔马痨”之称结核球又称结核瘤一种或多种，直径约2-5cm，孤立的有纤维包裹、境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶结核球可由干酪样坏死灶发生纤维包裹形成；亦可因结核空洞的引流支气管阻塞后，空洞由干酪样坏死物质填满而成；或由多种结核病灶融合而成结核性胸膜炎湿性结核性胸膜炎

58、（渗出性）多见于年轻人病变重要为浆液纤维素性炎浆液渗出过多可引起胸腔积液，纤维素渗出过多，机化可致胸膜增厚粘连干性结核性胸膜炎（增殖性）常发生于肺尖，多为局限性病变以增生性变化为主可通过纤维化而痊愈，并使局部胸膜增厚粘连原发性与继发性肺结核病的比较 原发性肺结核病 继发性肺结核病结核杆菌感染 初次 再次发病人群 小朋友 成人免疫力或过敏性 无 有病理特性 原发综合征 病变多样，新旧病灶复杂，较局限起始病灶 上叶下部、下叶上部近胸膜处 肺尖部重要播散途径 淋巴道或血道 支气管病程 短，大多自愈 长，需治疗 肺结核病血源播散所致病变原发性和继发性肺结核通过血道播散可引起粟粒性结核和肺外结核病肺外潜

59、伏的结核杆菌再活化也可引起急性全身粟粒性结核病结核杆菌在短时间内一次或反复多次大量侵入肺静脉分支，经左心至体循环，引起全身肺、脾等器官的粟粒性结核肉眼：病变器官内均匀密布、大小一致、灰黄色或灰白色、圆形、境界清晰的粟粒大小的结节镜下：重要为增生性病变临床：明显的全身中毒症状X片：双肺散在分布、密度均匀、粟粒大小的阴影病情危重，若能及时治疗，预后良好慢性全身粟粒性结核病急性期不能及时控制而病程迁延3周以上，或结核杆菌在较长时期内每次以少量反复多次不规则进入血液病变的性质和大小均不一致，同步可见增生、坏死及渗出性病变病程长，成人多见急性肺粟粒性结核病由于肺门、纵隔、支气管旁的淋巴结干酪样坏死破到附

60、近静脉，或具有结核杆菌的淋巴液由胸导管回流，经右心引起肺的播散，或多为全身粟粒性结核的一部分双肺可见分布均匀、大小一致、灰黄色或灰白色的粟粒大小结节慢性肺粟粒性结核病多见于成人，由肺外某器官结核经长时间多次、少量、间歇性入血，在肺内引起大小不一、新旧不一的病变 病变以增生性变化为主肺外结核病多为原发性肺结核病血源播散，在肺外器官形成潜伏病灶，当机体抵御力下降时，病灶即可活动发展成肺外器官结核 消化道结核可由咽下含菌的食物或痰液直接感染引起皮肤结核可通过损伤的皮肤感染肺外结核病几乎所有肺外器官均可发生结核病常用的有淋巴结、肠、脑膜、腹膜、肾、生殖系统和骨关节结核 肠结核病 分为原发性和继发性肠结